Дихромазия код мкб 10
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Прогноз
Другие названия и синонимы
дальтонизм.
Названия
Название: H53,5 Аномалии цветового зрения.
Рецепторный аппарат глаза, отвечающий за цветовое зрение
Описание
Аномалии цветового зрения. Это комплекс патологий врожденного или приобретенного генеза, включающий в себя ахроматопсию, дальтонизм и приобретенную недостаточность цветового зрения. Клиническая симптоматика представлена нарушением цветовосприятия, снижением остроты зрения, нистагмом. Для диагностики аномалий цветового зрения используют электроретинографию, аномалоскопию, таблицы Рабкина, тест Ишихара и FALANT. Основной принцип лечения – коррекция цветового зрения при помощи очков или линз со специальными фильтрами. Этиотропная терапия приобретенных форм направлена на восстановление прозрачности оптических сред глаза и устранение патологий макулярной части сетчатки.
Дополнительные факты
Аномалии цветового зрения – это гетерогенная группа заболеваний в офтальмологии, сопровождающихся нарушением цветовосприятия. В 1798 году английский физик Дж. Дальтон впервые описал клинические проявления дальтонизма, поскольку сам страдал данной патологией. Распространенность цветовой слепоты среди мужчин составляет 0,8:1 000, среди женщин – 0,05:1 000, ахроматопсии – 1:35 000. Приобретенная недостаточность цветового зрения встречается среди лиц мужского и женского пола с одинаковой частотой. В группу риска входят люди, принимающие в токсических дозах хлорохин, пациенты с авитаминозом А и с дегенеративно-дистрофическими изменениями сетчатки. Врожденные формы аномалий цветового зрения диагностируют в возрасте 3-5 лет.
Цветовой тест для выявления дальтонизма
Причины
Различают врожденные и приобретенные аномалии цветового зрения. Причина развития ахроматопсии с палочковым монохроматизмом – мутация генов CNGA3, CNGB, GNAT2, PDE6C, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В основе патогенеза лежит нарушение синтеза белковых молекул, отвечающих за передачу информации от родопсина внутри клетки. При конформационном изменении зрительного пигмента снижается порог деполяризации мембраны фоторецептора. Это оказывает отрицательное влияние на синтез глутамата, тем самым повышая возбудимость биполярных клеток, которые в связи с возникновением мутации белков-трансмиттеров не реагируют на световое воздействие и изменение структуры зрительного пигмента. При данной форме аномалий цветового зрения рецепторы палочек, неспособные к цветовосприятию, отображают изображение в различных оттенках серого.
Врожденный дальтонизм развивается при мутации генов OPN1LW и OPN1MW, которые локализуются на Х-хромосоме, поэтому заболевание наследуется по Х-сцепленному механизму. Реже цветовую слепоту диагностируют у новорожденных с дистрофией колбочек, амаврозом Лебера, пигментным ретинитом. Приобретенный вариант данной аномалии цветового зрения наблюдается у пациентов с травматическими повреждениями, патологическими новообразованиями, кровоизлияниями или ишемией в области затылочной доли головного мозга. Преходящая цветовая слепота развивается у лиц с острым отравлением или хронической интоксикацией. Заболевание возникает изолированно, однако в редких случаях относится к проявлениям макулодистрофии, идиопатического паркинсонизма, ретинопатии на фоне сахарного диабета.
Этиология приобретенной недостаточности цветового зрения связана со снижением прозрачности оптических сред глазного яблока. Распространенные причины данного явления – помутнение роговицы, катаракта, наличие преципитатов или воспалительного экссудата в передней камере глаза, деструкция стекловидного тела. Аномалии цветового зрения приобретенного генеза возникают при течении патологических процессов в макулярной области внутренней оболочки глазного яблока (эпиретинальная мембрана, возрастная макулярная дегенерация).
Симптомы
К числу аномалий цветового зрения относится ахроматопсия, приобретенная недостаточность цветового зрения и дальтонизм. Главное клиническое проявление ахроматопсии – черно-белое зрение. Сопутствующие симптомы данной аномалии цветового зрения представлены нистагмом, гиперметропией. Повышенная чувствительность к свету приводит к фотофобии и гемералопии. Как правило, пациенты имеют характерный внешний вид с опущенными вниз глазами из-за выраженной светобоязни. Часто больные используют солнцезащитные очки. Иногда эта аномалия цветового зрения осложняется клиникой страбизма.
Клиническая картина дальтонизма представлена отсутствием способности к дифференциации одного и более цветов или его оттенков. При протанопии нарушено восприятие красного цвета, тританопии – сине-фиолетового, дейтеранопии – зеленого. У лиц с трихромазией аномалий цветового зрения не наблюдается. При изменении яркости или насыщенности определенной части спектра данная группа людей способна воспринимать все цвета и их оттенки. Пациенты с дихромазией не дифференцируют один из основных цветов, заменяя его теми оттенками спектра, которые сохранены. В случае монохромазии больные видят все вокруг только в одном хроматическом оттенке. Данный вариант дальтонизма может осложняться нистагмом, фотофобией и снижением остроты зрения.
Диагностика
Диагностика аномалий цветового зрения основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, электроретинографии, визометрии, периметрии, генетического скрининга, обследования при помощи аномалоскопа, таблиц Рабкина, теста Ишихара и FALANT-теста. При наружном осмотре пациента с ахроматопсией можно обнаружить нистагм. Обследование с таблицами Рабкина позволяет диагностировать нарушение цветовосприятия. На электроретинографии определяется отсутствие пиков колбочек или их выраженное снижение. В ходе визометрии при данной аномалии цветового зрения отмечается снижение зрительных функций. Генетическое секвенирование направлено на выявление мутации и установление типа наследования.
Для диагностики формы дальтонизма используется тест Ишихара и таблицы Рабкина. Методики основываются на формировании определенных фигур, картинок или цифр из различных цветов. При нарушении восприятия одного из оттенков невозможно определить, что изображено в тесте или на таблице. В современной офтальмологии методом аномалоскопии можно обследовать все характеристики функционирования рецепторов (степень нарушения восприятия цвета, цветовую адаптацию, влияние физических факторов и медикаментов на зрительные функции). FALANT-тест позволяет более точно диагностировать нарушения цветовосприятия, т. Цвета и оттенки формируются при слиянии рассеянного свечения маяка при помощи специального фильтра. При данной аномалии цветового зрения также проводится генетическое исследование. Приобретенная форма заболевания является показанием для проведения дополнительных методов исследования – офтальмоскопии, биомикроскопии, тонометрии и периметрии.
Для диагностики приобретенной недостаточности цветового зрения также используют полихроматические таблицы и метод спектральной аномалоскопии. Однако при данной патологии необходимо установить этиологию заболевания. Для исследования прозрачности оптических сред глаза применяется биомикроскопия со щелевой лампой. Патологические процессы в макулярной области можно выявить при помощи офтальмоскопии, оптической когерентной томографии (ОКТ) и ультразвукового исследования (УЗИ глаза) в В-режиме.
Лечение
Тактика лечения аномалий цветового зрения зависит от формы заболевания. Этиотропная терапия ахроматопсии не разработана. Симптоматическое лечение направлено на коррекцию остроты зрения при помощи очков или контактных линз. В местах с ярким освещением рекомендовано носить солнцезащитные очки. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя прием поливитаминных комплексов, содержащих витамины А и Е, вазодилататоров. На современном этапе развития офтальмологии восстановление цветовосприятия возможно только экспериментальным путем в опытах на животных.
Для такой аномалии цветового зрения, как дальтонизм этиотропная терапия также не разработана вне зависимости от того, возникает заболевание из-за генной мутации, на фоне амавроза Лебера либо врожденной дистрофии колбочек. Для коррекции цветовосприятия можно использовать тонированные фильтры для очков или специальные контактные линзы. Тактика лечения приобретенной формы заболевания сводится к устранению этиологических факторов (оперативное вмешательство при повреждении структур головного мозга, факоэмульсификация катаракты).
При диагностике приобретенной недостаточности цветового зрения необходимо установить причину ее развития. Если нарушение прозрачности оптических сред глазного яблока вызвано воспалительным процессом бактериального генеза, рекомендовано назначить антибактериальные и гормональные средства для местного введения. При вирусном происхождении следует использовать противовирусные мази. Зачастую при макулярной локализации патологического процесса показана хирургическая операция, направленная на удаление эпиретинальной мембраны. При сухой форме возрастной дегенерации специальные методы лечения отсутствуют. Влажная форма данной аномалии цветового зрения является показанием к лазерной коагуляции новообразованных сосудов внутренней оболочки глазного яблока.
Профилактика
Профилактика развития аномалий цветового зрения не разработана. Все пациенты с дальтонизмом, ахроматопсией и приобретенной недостаточностью цветового зрения должны состоять на учете у офтальмолога. Рекомендовано 2 раза в год проходить обследование с дополнительным проведением офтальмоскопии, визометрии и периметрии. Следует принимать поливитаминные комплексы, содержащие витамины А и Е, провести коррекцию рациона питания с обязательным включением продуктов, богатых витаминами и микроэлементами.
Прогноз
Прогноз для жизни и трудоспособности при аномалиях цветового зрения благоприятный. При этом у пациентов часто наблюдается снижение остроты зрения, восстановить нормальное цветовосприятие невозможно.
Источник
История термина
Дальтон был протанопом (не различал красный цвет), но не знал о своей цветовой слепоте до 26 лет. У него были три брата и сестра, и двое из братьев страдали цветослепотой на красный цвет. Дальтон подробно описал свой семейный дефект зрения в небольшой книге. Благодаря его публикации и появилось слово «дальтонизм», которое на долгие годы стало синонимом не только описанной им аномалии зрения в красной области спектра, но и любого нарушения цветового зрения.
Причина нарушений цветового зрения
У человека в центральной части сетчатки расположены цветочувствительные рецепторы — нервные клетки, которые называются колбочки. Каждый из трёх видов колбочек имеет свой тип цветочувствительного пигмента белкового происхождения. Один тип пигмента чувствителен к красному цвету с максимумом 552—557 нм, другой — к зелёному (максимум около 530 нм), третий — к синему (426 нм). Люди с нормальным цветным зрением имеют в колбочках все три пигмента (красный, зелёный и синий) в необходимом количестве. Их называют трихроматами (от др.-греч. χρῶμα — цвет).
Наследственная природа нарушений цветового зрения
Передача дальтонизма по наследству связана с X-хромосомой и практически всегда передаётся от матери-носителя гена к сыну, в результате чего в двадцать раз чаще проявляется у мужчин, имеющих набор половых хромосом XY. У мужчин дефект в единственной X-хромосоме не компенсируется, так как «запасной» X-хромосомы нет. Разной степенью дальтонизма страдают 2—8 % мужчин, и только 4 женщины из 1000. Для проявления дефекта зрения у женщины необходимо достаточно редкое сочетание — наличие мутации в обеих X-хромосомах. Проявление дальтонизма этого вида связано с нарушением производства одного или нескольких светочувствительных пигментов в зрительных рецепторах колбочек.
Некоторые виды дальтонизма следует считать не «наследственным заболеванием», а скорее — особенностью зрения. Согласно исследованиям британских учёных, люди, которым трудно различать красные и зелёные цвета, могут различать множество других оттенков. В частности, оттенков цвета хаки, которые кажутся одинаковыми людям с нормальным зрением. Возможно, в прошлом такая особенность давала ее носителям эволюционные преимущества, например, помогала находить пищу в сухой траве и листьях.
Приобретённый дальтонизм
Это заболевание, которое развивается только на глазу, где поражена сетчатка или зрительный нерв. Этому виду дальтонизма свойственно прогрессирующее ухудшение и трудности в различении синего и жёлтого цветов.
Известно, что И. Е. Репин, будучи в преклонном возрасте, пытался исправить свою картину «Иван Грозный и сын его Иван 16 ноября 1581 года». Однако, окружающие обнаружили, что из-за нарушения цветового зрения, Репин сильно исказил цветовую гамму собственной картины, и работу пришлось прервать.
Виды дальтонизма: клинические проявления и диагностика
Цветовая слепота в сине-фиолетовой области спектра — тританопия, встречается крайне редко и практического значения не имеет. При тританопии все цвета спектра представляются оттенками красного или зелёного.
Клинические проявления
Клинически различают полную и частичную цветовую слепоту.
- Реже всего наблюдается полное отсутствие цветного зрения [1] .
- Частичная цветовая слепота
- Красные рецепторы нарушены — наиболее частый случай
- Дихромия
- Протанопия (protanomaly, deuteranomaly)
- Синий и жёлтый участок спектра не воспринимаются
- Дихромия — тританопия (tritanopia) — отсутствие цветовых ощущений в сине-фиолетовой области спектра.
- Дейтанопия — слепота на зеленый цвет
- Аномалии по трём цветам (tritanomaly)
Диагностика
Характер цветового восприятия определяется на специальных полихроматических таблицах Рабкина. В наборе имеется 27 цветных листов — таблиц, изображение на которых (обычно цифры) состоит из множества цветных кружков и точек, имеющих одинаковую яркость, но несколько различных по цвету. Человеку с частичной или полной цветовой слепотой (дальтонику), не различающему некоторые цвета на рисунке, таблица кажется однородной. Человек с нормальным цветовосприятием (нормальный трихромат) способен различить цифры или геометрические фигуры, составленные из кружков одного цвета.
Дихроматы: различают слепых на красный цвет (протанопия), у которых воспринимаемый спектр укорочен с красного конца, и слепых на зелёный цвет (дейтеранопия). При протанопии красный цвет воспринимается более тёмным, смешивается с тёмно-зелёным, тёмно-коричневым, а зелёный — со светло-серым, светло-жёлтым, светло-коричневым. При дейтеранопии зелёный цвет смешивается со светло-оранжевым, светло-розовым, а красный — со светло-зелёным, светло-коричневым.
Профессиональные ограничения при ослаблении цветовосприятия
Цветовая слепота может ограничить возможности человека при исполнении тех или иных профессиональных навыков. Зрение врачей, водителей, моряков и лётчиков тщательно исследуется, так как от его правильности зависит жизнь многих людей. Дефект цветового зрения впервые привлёк к себе внимание общественности в 1875 г., когда в Швеции, около города Лагерлунда, произошло крушение поезда, повлёкшее большие жертвы. Оказалось, что машинист не различал красный цвет, а развитие транспорта именно в то время привело к широкому распространению цветовой сигнализации.
Эта катастрофа привела к тому, что при приёме на работу в транспортную службу стали в обязательном порядке оценивать цветоощущение.
Особенности цветового зрения у других видов
Зрительные органы многих видов млекопитающих ограниченно способны воспринимать цвета (часто — только 2 цвета), а некоторые животные в принципе не способны различать цвета. Подробнее см. статью Зрение. С другой стороны, многие животные способны лучше человека различать градации тех цветов, которые им важны для жизнедеятельности. Многие представители отряда непарнокопытных (в частности, лошади) различают оттенки коричневого, которые человеку кажутся одинаковыми (от этого зависит, можно ли есть данный лист); белые медведи способны различать оттенки белого и серого более, чем в 100 раз лучше человека (при таянии цвет меняется, по оттенку цвета можно пытаться сделать вывод, проломится ли льдина, если на нее наступить).
Примечания
Литература
- Квасова М. Д. Зрение и наследственность. — Москва / Санкт-Петербург: 2002.
- Рабкин Е.Б. Полихроматические таблицы для исследования цветоощущения. — Минск: 1998.
Wikimedia Foundation.
2010.
Смотреть что такое «Дихромия» в других словарях:
Дальтонизм — Запрос «Дихромия» перенаправляется сюда; о различной окраске радужки правого и левого глаза см. гетерохромия. Дальтонизм МКБ 10 H53.553.5 МКБ 9 368.5368 … Википедия
Дейтанопия — Многие люди с нарушением цветовосприятия не увидят на этом изображении число 83 Люди с протанопией не увидят числа 37 Люди с дейтанопией не увидят числа 49 (либо 44) … Википедия
Дихроматизм — Многие люди с нарушением цветовосприятия не увидят на этом изображении число 83 Люди с протанопией не увидят числа 37 Люди с дейтанопией не увидят числа 49 (либо 44) … Википедия
Протанопия — Многие люди с нарушением цветовосприятия не увидят на этом изображении число 83 Люди с протанопией не увидят числа 37 Люди с дейтанопией не увидят числа 49 (либо 44) … Википедия
Цветовая слепота — Многие люди с нарушением цветовосприятия не увидят на этом изображении число 83 Люди с протанопией не увидят числа 37 Люди с дейтанопией не увидят числа 49 (либо 44) … Википедия
ДИХРОМАЗИЯ — Общий термин для обозначения любого из нескольких видов недостаточности цветного зрения. Как и предполагается в названии, все их объединяет общий факт, что дихромат может подобрать соответствие любому данному оттенку, использующему только волны… … Толковый словарь по психологии
Источник
Рубрика МКБ-10: H53.5
МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H53-H54 Зрительные расстройства и слепота / H53 Расстройства зрения
Определение и общие сведения[править]
Ахроматопсия
Синонимы: Полная или неполная цветовая слепота, палочковый монохроматизм
Ахроматопсия является редким аутосомно-рецессивным заболеванием сетчатки, характеризуется цветной слепотой, нистагмом, светобоязнью и сильной потерей остроты зрения из-за отсутствия или ухудшения функции колбочек.
По оценкам, распространенность составляет 1/30 000-1/50 000. Ахроматопсия передается аутосомно-рецессивно.
Этиология и патогенез[править]
Пять генов GNAT2 (1p13), PDE6C (10q24), PDE6H (12p13), CNGA3 (2q11.2) и CNGB3 (8q21.3) идентифицированы с развитием ахроматопсии, все они кодируют ключевые компоненты фототрансдукционного каскада колбочек (G-протеин GNAT2> фосфодиэстеразы PDE6C/PDE6H> циклический нуклеотидный закрытый канал CNGA3/CNGB3). Мутации в гене CNGB3 являются наиболее распространенными, за ним следует CNGA3, остальные гены — редкие причины развития ахроматопсии.
Клинические проявления[править]
Ахроматопсия характеризуется сниженной остротой зрения, маятниковым нистагмом, повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), небольшой центральной скотомой и уменьшенной или полной утратой способности различать цвета. Большинство пациентов имеют полную ахроматопсию в связи с полным отсутствием функции во всех трех типах колбочек. Редко наблюдается неполная ахроматопсия, с похожими, но обычно менее тяжелыми проявлениями.
Аномалии цветового зрения: Диагностика[править]
Диагноз ахроматопсии основан на клиническом офтальмологическом обследовании, психофизическом тестировании цветового зрения и электрофизиологическом анализе (электроретинография). На ЭРГ наблюдается потеря фотопических и нормальные скотопические ответы. Оптическая когерентная томография выявляет прогрессирующее нарушение и/или потерю внутреннего/наружного сегментного перехода фоторецепторов и ослабление эпителия ретинального пигмента в области макулы. Диагноз подтверждается молекулярно-генетическим анализом каузальных генов.
Пренатальная диагностика возможна для групп риска.
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальный диагноз включает синий монохроматизм колбочек, врожденный амароз Лебера, другие колбочковые дистрофии и церебральную ахроматопсию
Аномалии цветового зрения: Лечение[править]
Специальной терапии нет. Ведение включает регулярное офтальмологическое обследование. Пациенты должны быть проинформированы о возможности использования фильтрующих очков или контактных линз (красных тонированных или коричневых), чтобы уменьшить светобоязнь и улучшить контрастную чувствительность. Пациенты могут использовать мощные лупы для чтения.
Прогноз
Ахроматопсия не прогрессирует, но может произойти дегенерация желтого пятна.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Синий колбочковый монохроматизм
Определение и общие сведения
Синий колбочковый монохроматизм представляет собой рецессивное X-сцепленное заболевание, характеризующееся сильно нарушенным цветовым восприятием, низкой остротой зрения, нистагмом и светобоязнью из-за дисфункции красных (L) и зеленых (M) фоторецепторов колбочек. Синий колбочковый монохроматизм является формой неполной ахроматопсии.
Распространенность оценивается в 1/100 000.
Этиология и патогенез
Синий колбочковый монохроматизм вызван мутациями в красном и зеленом кластере гена опсина OPN1LW и OPN1MW (Xq28). Эти мутации включают делеции области управления локусом, которая имеет решающее значение для экспрессии обоих генов. Делеции могут также распространяться на части или весь кластер гена опсина. Геномические перегруппировки (неравномерное пересечение) могут приводить к образованию единичных красных и/или красных/зеленых гибридных генов, несущих вредные точечные мутации. Сообщалось также о мисенс-мутации c.607T> C p.C203R и о других мисенс и нонсенс-мутациях.
Клинические проявления
Синий колбочковый монохроматизм проявляется в раннем младенчестве и преимущественно поражает мальчиков, проявляется сильно нарушенным цветным зрением и низкой остротой зрения (сохраняется функция только палочек и синих колбочек). Кроме того, обычно наблюдаются фотофобия, близорукость и маятниковый нистагм. Нистагм может со временем разрешаться.
Диагностика
Диагностика включает клиническое офтальмологическое обследование, электрофизиологическое (электроретинография) и психофизическим тестированием (цветового зрения, темной адаптометрией), пациенты с синим колбочковым монохроматизмом не реагируют на красный и зеленый свет, но имеют нормальный ответ на синий свет. Скрининг мутаций может подтвердить диагноз.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз включает ахроматопсию, врожденный амароз Лебера, другие колбочковые дистрофии и церебральную ахроматопсию
Лечение
Специальной терапии нет. Ведение включает регулярное офтальмологическое обследование. Пациенты должны быть проинформированы о возможности использования фильтрующих очков или контактных линз (красных тонированных или коричневых), чтобы уменьшить светобоязнь и улучшить контрастную чувствительность. Пациенты могут использовать мощные лупы для чтения.
Прогноз
Синий колбочковый монохроматизм не прогрессирует, но с возрастом может произойти дегенерация желтого пятна.
Монохромазия
Синонимы: монохроматизм, цветовая слепота
Монохромазия — редкий дефект цветовосприятия, связанный с отсутствием ЦЗ и сохранением чёрно-белого восприятия. При монохромазии сетчатка либо содержит только один вид фоторецепторов либо только один вид фоторецепторов активен на определённом уровне освещённости. Следовательно, монохромазия вызвана значительным дефектом или полным отсутствием колбочек сетчатки. Фоторецепторы монохроматов имеют одиночную кривую спектральной чувствительности. Известны два типа монохромазии: палочковая монохромазия (ахроматопсия, ахромазия или полная цветовая слепота) и колбочковая монохромазия. У палочковых монохроматов в сетчатке имеются только палочки. У колбочковых монохроматов имеются палочки и один функциональный тип колбочек. По этому признаку различают три типа колбочковой монохромазии: сине-, зелёно- и красноколбочковая (S-, M- и L-колбочковая) монохромазия. У человека хорошо описаны палочковая и S-колбочковая монохромазии. Палочковая монохромазия может быть генетическим (аутосомно-рецессивное наследование) или приобретённым (церебральное поражение) дефектом. S-колбочковая монохромазия — редкое генетическое расстройство, связанное с отсутствием функции L- и М-колбочек вследствие инактивации генов L- и М-пигментов.
Приобретённые нарушения ЦЗ
Все вторичные изменения цветовосприятия, обусловленные патологическими процессами в сетчатке, зрительном нерве, вышележащих отделах зрительного анализатора. Они часто являются следствием генетически обусловленных и приобретённых заболеваний сетчатки, травм глаза, могут возникать при соматических заболеваниях и интоксикации организма. Приобретённые расстройства ЦЗ сочетаются с другими нарушениями зрительных функций. На ранних стадиях заболеваний нередко выявляется избирательное снижение чувствительности либо в красно-зелёной, либо в сине-жёлтой части спектра (в зависимости от патогенеза и топографии нарушений сетчатки), преобладает тритан-дефект. Однако в развитых стадиях разных заболеваний, как правило, выявляют снижение хроматической чувствительности ко всем трём основным цветам.
Тританопия
Тританопия — чрезвычайно редкая форма нарушения цветового восприятия, характеризующаяся избирательным дефицитом восприятия синего цвета.
Тританопия затрагивает от 1 / 13 000 до 1 / 15 000 новорожденных. Тританопия передается как аутосомно-доминантный признак.
Восприятие красного и зеленого цвета не нарушено.
Тританопия связана с недостатком или отсутствием сине-чувствительной функции фоторецептора колбочек. Тританопия вызвана точечными мутациями в гене, кодирующем сине-чувствительный визуальный пигмент.
Источники (ссылки)[править]
Офтальмология [Электронный ресурс] / Аветисов С. Э., Егоров Е. А., Мошетова Л. К., Нероев В. В., Тахчиди Х. П. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428924.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник