Дифтерия гортани с синдромом крупа
Распространенность. Встречается главным образом у детей от 1 года до 5 лет. Чем меньше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание.
Этиология и патогенез. Чаще возникает вторично в комбинации с дифтерией зева или носа.
Под действием дифтерийного экзотоксина возникает фибринозное воспаление гортани с выделением экссудата, который свертывается с выпадением фибрина из-за присутствия в выпоте фибриногена. Этому процессу способствуют альтернативные изменения тканей (коагуляционный некроз эпителия), вследствие чего при гибели клеток освобождается большое количество тромбопластина. Фибриноген и тромбопластин формируют дифтерийные пленки, в петлях фибриноидной сети которых находятся дегенерированные эпителиальные клетки и коринебактерий дифтерии.
Клиническая характеристика. Дифтерия гортани проявляется триадой симптомов: стеноз, дисфония и соответствующий голосу кашель. Выделяют 3 стадии развития заболевания.
Стадия катаральных явлений (I стадия) начинается с повышения температуры до 38 «С. Отмечаются вялость, бледность кожных покровов, легкая гиперемия слизистой оболочки глотки, заложенность носа. Появляется навязчивый кашель, сначала сухой, затем лающий. длится от 2 до 4 сут, а у детей младшего возраста — несколько часов.
Стадия выраженных клинических проявлений (II стадия). Быстро ухудшается общее состояние, появляется лающий кашель, который в дальнейшем делается беззвучным, голос угасает до афонии, нарастают симптомы затрудненного дыхания. На голосовых складках и в подголосовой полости появляются фибринозные пленки. Симптоматика и тяжесть состояния постепенно нарастают от небольшой охриплости до тяжелых стенотических явлений с одновременным усилением интоксикации и реакции шейных лимфатических узлов. Стенотическое дыхание обусловлено заполнением просвета гортани фибринозными пленками, а также рефлекторным спазмом внутренних мышц гортани из-за раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином.
Если не введена противодифтерийная сыворотка и не сделана интубация, то наступает III стадия — асфиксия. Дети сонливы, безучастны; лицо становится бледным, с землисто-серым оттенком; конечности холодные; дыхание частое, поверхностное. Резко выражены интоксикация и реакция шейных лимфатических узлов. Ларингеальный рефлекс угасает, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся все реже. Пульс нитевидный, почти не прощупывается, артериальное давление падает. При общих клонико-тонических судорогах ребенок умирает от паралича дыхательного центра.
Диагностика основывается на результатах ларингоскопии, бактериологическом исследовании мазка (коринебактерия дифтерии) и на особенностях клинического течения.
Дифференциальная диагностика с подскладочным ларингитом, гортанной ангиной и гриппозным стенозирующим ларинготрахеобронхитом.
При стенозе вирусной этиологии голос сохраняется. Кашель при вирусном стенозе грубый, развивается в течение одной ночи. При дифтерии кашель усиливается постепенно, параллельно нарастающим симптомам интоксикации и миокардита.
Лечение. Основной мерой остается введение противодифтерийной сыворотки. Для предупреждения вторичной инфекции назначают антибиотики, проводят общеукрепляющую и симптоматическую терапию. Назначают полоскание полости рта, орошение слабыми дезинфицирующими растворами, удаление и отсасывание фибринозных пленок при ларингоскопии.
Показаниями к наложению трахеостомы являются распространенная форма процесса с переходом на трахею, отсутствие возможности произвести интубацию или необходимость транспортировки больного.
Осложнения наблюдаются главным образом при токсической форме: нефроз, миокардит, сердечный коллапс, полирадикулоневрит (неврит блуждающего, преддверно-улиткового нерва, паралич мягкого неба, глазных мышц, поражение двигательных нервов верхних и нижних конечностей).
Острые стенозы гортани
Любое поражение гортани сопровождается нарушением основных ее функций: дыхательной, защитной и фонаторной.
Этиология. Воспалительные процессы (подскладочный ларингит, хоидроперихондрит гортани, гортанная ангина, флегмонозный ларингит, рожистое воспаление).
Острые инфекционные заболевания (гриппозный стенозирующий ларинготрахеобронхит, стенозы гортани при дифтерии, кори, скарлатине и других инфекциях).
Травмы гортани: бытовые, хирургические, инородные тела, ожоги.
Аллергический отек гортани (изолированный или сочетание ангионевротического отека Квинке с отеком лица и шеи).
Вне гортанные процессы: нагноительные процессы и гематомы в гортаноглотке, окологлоточном и заглоточном пространствах (боковой глоточный, заглоточный абсцесс), в области шейного отдела позвоночника, корня языка и мягких тканей дна полости рта, глубокая флегмона шеи.
Нарушение двигательной иннервации гортани: миопатические парезы и параличи гортанных мыши, неврогенные параличи периферического или центрального происхождения (при сирингомиелии, сирингобульбии), психогенные стенозы; ларингоспазм у детей раннего возраста при недостатке солей кальция и витамина D, при спазмофилии, плаче, испуге, крике, надавливании на корень языка, при эндоскопических вмешательствах, при гипопаратиреозе и истериоипохонлрическом синдроме.
Классификация. По общепринятой классификации В.Ф. Ундрица выделяют 4 стадии острого стеноза гортани: I — компенсации, II — неполной компенсации, III — декомпенсации, IV — терминальная (асфиксия).
Клиническая характеристика. Стадия компенсации. Состояние ребенка нетяжелое. Отмечаются признаки нарушения внешнего дыхания. В состоянии покоя симптомы отсутствуют. Избыток углекислого газа раздражает дыхательный центр, и в результате в покое дыхательная недостаточность компенсируется изменением глубины и ритма дыхания: дыхательные экскурсии становятся редкими и глубокими, укорачиваются или выпадают паузы между вдохом и выдохом. При физическом напряжении, плаче, крике появляется инспираторная одышка — компенсированный дыхательный ацидоз.
Стадия неполной компенсации. Состояние ребенка средней тяжести, он беспокоен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледно-цианотичные. Наблюдаются признаки нарушения внешнего дыхания, учащенное шумное дыхание с участием вспомогательных мышц грудной клетки. При беспокойстве усиливается втяжение уступчивых мест грудной клетки (над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, яремной ямки, эпигастрия). Цианоз кожи лица, изменение кислотно-основного состояния (КОС) в сторону субкомпенсированного дыхательного или смешанного ацидоза.
Стадия декомпенсации. Состояние ребенка тяжелое. Он возбужден, беспокоен, просит о помощи. Глаза широко раскрыты. Лицо выражает страх. Вынужденное положение с опорой на руки; голова запрокинута. Отмечается резкое втяжение уступчивых мест грудной клетки. Кожа бледная. Яркий цианоз носогубного треугольника, вокруг глаз и слизистых оболочек, а также акроцианоз. аритмия, тахикардия, замедление пульса или выпадение пульсовой волны на вдохе.
Терминальная стадия (асфиксия). Состояние крайне тяжелое. Ребенок безучастен, безразличен, крайне утомлен, не просит о помощи. Наступает как бы успокоение — грозный симптом истощения защитных сил. Кожа бледная, землистая. Серый цвет кожи обусловлен общим спазмом мелких артерий в результате раздражения симпатико-адреналовой системы при сердечно-сосудистой недостаточности. Черты лица заостряются. Выступает липкий холодный пот. Ларингеальный рефлекс снижается, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся реже и слабее. Пульс нитевидный, почти не прощупывается. Тоны сердца глухие. Артериальное давление падает. Ногтевые фаланги становятся резко цианотичными, почти черными. Дыхание поверхностное, прерывистое, типа Чейна-Стокса. На высоте клонико-тонических судорог при падении сердечной деятельности наступает смерть от паралича дыхательного центра.
Лечение. На I и II стад выявить причину заболевания и оказать этиотропную помощь.
на III стадии срочной трахеотомии с восстановлением адекватного газообмена в легких, нормализацией сердечной деятельности и КОС.
На IV стадии немедленно производят коникотомию с последующими реанимационными мероприятиями (искусственная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение адреналина, внутривенное вливание раствора глюкозы с инсулином, хлоридом калия и т.д.).
необходимы своевременное обеспечение альвеолярной вентиляции легких и коррекция патологического ацидоза, восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы.
постоянное отсасывание секрета через трубку достаточно большого диаметра и управляемое дыхание.
Трахеотомия с целью срочной ликвидации тяжелой гипоксии и восстановления дыхания, нарушенного при обструктивных процессах дыхательных путей; приводит к быстрой компенсации дыхательной функции в результате сокращения в 2—3 раза «мертвого» пространства дыхательных путей, устранения сопротивления голосовой щели.
Показания включают все виды острой и хронической гортанной обструкции инфекционной, травматической и неврологической природы, а также экстра-ларингеальные патологические процессы, вызывающие стеноз гортани III стадии и асфиксию, угрожающую жизни больного, тяжелая черепно-мозговая травма с переломом основания и свода черепа, субарахноидальным кровотечением, эпи- и субдуральной гематомой, травмы шейного отдела позвоночника и челюстно-лицевой области; травма грудной клетки с множественными переломами ребер, осложнения при торакальных операциях, острая дыхательная недостаточность при столбняке, остром радикулополиневрите, коматозных состояниях, отравлениях, экзогенных интоксикациях, при неразрешающемся приступе бронхиальной астмы (астматическом статусе), а также при отеке легких разной этиологии, поражении самой легочной ткани (обширная пневмония); угнетение или отсутствие спонтанного дыхания вследствие бульбарных расстройств при полиомиелите, менингоэнцефалите.
Корригирующая нижняя трахеотомия выполняется при хроническом хондроперихондрите гортани с целью максимального отведения трахеостомы от подголосового отдела и ликвидации воспалительного процесса.
Классификация трахеотомии с учетом уровня разреза: при верхней трахеотомии вскрывают 2-3-е кольца трахеи выше перешейка щитовидной железы; при средней — 3-4-е кольца трахеи с рассечением перешейка; при нижней — 5—6—7-е кольца ниже перешейка. Особенности трахеотомии, связанные с возрастом больного: у детей младшего возраста в связи с высоким расположением гортани и перешейка щитовидной железы более доступны расположенные ниже хрящи трахеи. Во всех случаях у детей необходимо стремиться производить нижнюю трахеотомию, хотя она технически более трудна.
Наиболее частыми осложнениями являются кровотечения, эмфизема подкожной клетчатки (у детей в возрасте 1—4 лет) и средостения, пневмоторакс и др. Возможна остановка дыхания после вскрытия трахеи, ранение пищевода, перешейка щитовидной железы, а. и v. thyreoidea ima, а. и v. апопута, arcus venosus juguli. Аспирационная пневмония может развиться в результате затекания крови в бронхи. Ранение задней стенки трахеи (при поспешном и глубоком разрезе) с образованием трахеопищеводного свища, а при отклонении от средней линии возможны ранения стенки пищевода (рис. 5.9), нисходящий гнойно-некротический трахеобронхит, пневмония, коллапс верхней доли легкого.
К поздним осложнениям после трахеотомии относятся затруднения при деканюляции, аррозивные кровотечения из крупных шейных сосудов.
Др виды сечения: коникотомия (рассечение конической складки), тиреотомия (рассечение щитовидного хряща), крикотомия (рассечение дуги перстневидного хряща).
Эндотрахеальная интубация — Преимущества в быстроте выполнения и сохранении целости тканей наряду с быстрым некровавым восстановлением адекватного дыхания, исключении осложнений трахеотомии.
Показания к интубации: дыхательная недостаточность, воспалительные заболевания и травматические повреждения гортани и трахеи, экстремальные состояния, различные виды патологического дыхания при интактных гортани и трахее, необходимость реанимационных мероприятий и подключения аппарата искусственной вентиляции легких; гипоксические осложнения при наркозе (постнаркозное апноэ), шок, кома, судорожный синдром, агония, токсическая и гипоксическая энцефалопатия, отек мозга, нарушение мозгового кровообращения и др.
Интубация противопоказана при инородных телах дыхательных путей, термических ожогах, опухолях гортани, гнойно-фибринозной, гнойно-некротической и геморрагической формах вирусного ларинготрахеита, при которых возникает окклюзия на всем протяжении трахеобронхиального дерева.
К недостаткам интубации относятся частая закупорка трубки слизью или пленками, возможность образования пролежней из-за нарушения трофики ткани при несоответствующем диаметре трубки, возможность развития аспирационной пневмонии при смещении трубки.
Аномалии развития гортани
Этиология и патогенез. Врожденные пороки развития гортани являются результатом нарушения резорбции эпителия, временно облитерирующего ее просвет у 7-8-недельного эмбриона. Большая роль в развитии аномалий гортани отводится токсоплазмозу, наследственному фактору и вирусным заболеваниям матери.
Органные пороки обусловлены генетическими нарушениями, возникают в эмбриональном периоде и могут проявляться множественными нарушениями всех функций гортани, в том числе жизненно важных.
Причиной дистопии гортани может быть врожденная слабость подбородочно-подъязычной мускулатуры.
Причиной врожденного стридора гортани являются ларингомаляция или хондромаляция, мягкость всего скелета гортани. Особенно выражены мягкость и податливость надгортанника. Он удлинен, изогнут в виде лепестка или сложен в трубочку и размягчен, вследствие чего черпалонадгортанные складки расслаблены, они тонкие, вялые, большие размеры напоминают ненатянутые паруса. Во время форсированного вдоха они приближаются друг к другу, присасываются и пролабируют в полость гортани, оставляя небольшой треугольный просвет и затрудняя поступление воздуха с характерным стридорозным шумом. Выдох осуществляется беспрепятственно, так как все элементы гортани принимают прежнее положение.
Ангиома является результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой или лимфатической системы под воздействием инфекции, травмы или гормональных расстройств в гестационном периоде.
Классификация. К органной дисгенезии (дисплазии), относится неправильное формирование хрящей гортани: отсутствие, неправильное сращение и деформация пластин щитовидного хряща; недоразвитие, малый размер, отсутствие тела перстневидного хряща или расщепление его задней стенки по средней линии с деформацией и образованием гортанно-трахеопищеводного дефекта; нарушение формы и локализации черпаловидных хрящей.
Тканевая дисгенезия составляет компонент более значительных анатомических отклонений в общей структуре гортани или существует самостоятельно, выявляясь только при микроскопическом исследовании; имеет более доброкачественное течение.
По структурным особенностям врожденные пороки развития делятся на 3 основных вида: 1) дисплазия (дисгенезия) — истинный порок развития, нарушение дифференцировки, роста и соотношения тканей, участвующих в формировании гортани; 2) гипоплазия проявляется недоразвитием и уменьшением формирующих гортань структурных образований с компенсаторной гиперплазией тканевых элементов гортани, которые локализуются чаше в подголосовом отделе с клиническими проявлениями нарушения дыхательной функции; 3) дисхрония — врожденное или постнатальное изменение темпов созревания и развития тканей гортани.
С учетом структуры слизистой оболочки: соединительнотканная дисгенезия — разрастание только соединительной ткани на ограниченных участках. Появляются мембраны, диафрагмы или развивается атрезия в результате нарушения формирования просвета гортани при сращении вентральной и дорсальной частей дыхательной трубки. Типичная локализация — голосовая щель и подголосовой отдел гортани.
Кистозная дисгенезия.
Полипозная дисгенезия — диффузное разрастание мышечной, эпителиальной и соединительной ткани с расширенными и неправильно сформированными сосудами в преддверии гортани или ограниченные разрастания в области складок и черпаловидных хрящей.
Смешанная дисгенезия — соединительная ткань содержит железы различной величины, расширенные сосуды и другие ткани. В слизистой оболочке выявляются полости, выстланные многослойным плоским эпителием.
Дистопия гортани и трахеи — врожденное нарушение топографического положения гортани среди других органов шеи с изменением их взаимосвязи. Преимущественно это опущение гортани с нарушением разделительной функции.
Источник
Дифтерия гортани – заболевание инфекционного характера, вызванное бактерией Леффлера. При осмотре выявляется воспаление и отек слизистой горла с резкой гиперемии. На слизистой видны фибринозные пленки темно – серого цвета, которые закрывают щель гортани в зоне голосовых связок.
Болезнь формируется с развитием острого воспаления тканей глотки и трахеи. Уменьшение просвета связано происходит постепенно и связано с реакцией трахеи на инфекцию.
Чаще страдают малыши в возрасте до 3-х лет, но иногда заболевание поражает и более старших детей. Взрослые практически не болеют.
Рыхлое строение тканей гортани у детей раннего возраста способствует образованиию припухлости, а ее форма и малый размер обуславливают обструкцию дыхания.
В зависимости от поражения глотки различают ложный и истинный круп. При ложном — процесс локализуется только на слизистой подсвязочной зоны горла.
При истинном крупе поражаются истинные голосовые связки. Развивается при дифтерии дыхательных путей.
Заболевание вызывает дифтерийная палочка, выделяющая экзотоксин, который является сильным ядом для человеческого организма. Несмотря на то, что восприимчивость к вирусу достаточно низкая и составляет всего 15%, сохраняется вероятность заражения у людей:
- с ослабленным иммунитетом;
- страдающих от авитаминоза;
- перенесших инфекционные заболевания.
Симптомы
Дифтерия классифицируется тремя стадиями развития:
- катаральная;
- стеноза;
- асфиксическая.
В зависимости от степени заболевания симптомы различаются. При дисфонической или катаральной фазе появляется температура до 37 — 380 С, осиплость голоса. Основным показателем крупа становится лающий кашель. При сужении просвета глотки беззвучное дыхание приобретает звуковое сопровождение. Длительность фазы от одних до трех суток. У малышей эта стадия может продолжаться несколько часов. Инкубационный период дифтерии продолжается до 10 дней.
Стенотическая стадия характеризуется появлением одышки. Кашель из лающего переходит в беззвучную форму. Дыхание становится тяжелым, с шумным вдохом, который задействует в работу податливые участки грудной клетки: под – и надключичные впадины, яремную ямку, межреберье. Подключается к дыхательному процессу вспомогательная мускулатура. При кислородном голодании ребенок запрокидывает голову назад, становится беспокойным. Кожа приобретает бледный цвет, на лице выступает пот, проявляется синюшность губ и носогубной впадины, пульс учащается. Фаза стеноза продолжается до двух суток. При отсутствии помощи наступает асфиксия.
Третья стадия выражается в общей вялости больного, дыхание приобретает поверхностный, аритмичный характер. Кожные покровы становятся синюшными, цианоз прогрессирует, появляется на кончиках пальцев и носа. Мышцы полностью расслаблены, тело вялое, пульс нитевидный. Появляются судороги, непроизвольное выделение мочи и кала. Летальный исход наступает от удушья.
При своевременном введении протидифтерийной сыворотки в течение 24 ч. происходит купирование болезни.
Чем меньше ребенок, тем быстрее проявляются симптомы дифтерии. Это связано с анатомическим строением горла. У малышей наблюдается узкий просвет глотки, поэтому отек слизистой подскладочного пространства и спазм дыхательной мускулатуры происходит быстрее.
При диагностике следует различать истинный и ложный круп у детей. Несмотря на то, что начальная стадия похожа в обоих заболеваниях, дифтерия отличается увеличением отека гортани с нарушением дыхательной функции. Кроме того, серые налеты наблюдаются не только на языке, но и на глотке.
При ларингоскопии выявляют степень сужения, дифтерийные пленки, которые устилают голосовые связки, черпаловидные хрящи, в тяжелых случаях и гортань.
Дополнительно проводят исследование:
- бакпосев из зева, глотки, носа;
- ПЦР;
- ИФА;
- РИФ – диагностику.
Если бакпосев показывает наличие палочки, то диагноз «острый» круп подтверждается на 100%.
Лечение
Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара, в инфекционном блоке. Терапия включает быстрое внутривенное введение противодифтерийной сыворотки по Безредко. Доза рассчитывается индивидуально. Для предупреждения аллергических реакций дополнительно назначают антигистаминные средства. Кроме того, больному назначают антибиотики. При поражении дыхательного центра пациенту выписывают препараты, улучшающие работу сердца.
Лечение крупа предполагает кислородную терапию. Малышам предлагаются специальные камеры, а детям постарше – кислородные маски. Назначается терапия, способствующая выведению токсинов, которые выделяет дифтерийная палочка.
Если необходимо, проводится рассечение трахеи и введение специальной трубки для облегчения дыхания.
Больному рекомендован постельный режим, усиленное питание. Для лучшего отхождения пленок назначают щелочные ингаляции, старшим детям – промывание 3% раствором борной кислоты.
Контактные лица также обследуются, в очаге болезни выполняют дезинфекцию.
Помещение требует частого проветривания, температура не должна превышать 180 С.
Контакты больного и носителей инфекции максимально ограничивают.
Прогноз полностью зависит от тяжести, формы заболевания, возраста пациента, правильного проведенного лечения. Дифтерия у детей двухлетнего возраста протекает особо тяжело. Необходимо помнить, что организм не вырабатывает антител к вирусу Леффера, поэтому возможно повторное заражение.
Профилактическое лечение направлено на предупреждение заболевание. Детям с 3-х месяцев проводят вакцинацию от дифтерии. При поступлении в учреждение (д/с, школа, санатории) выполняется обследование на наличие вируса. С раннего возраста детей следует приучать к закаливанию и здоровому образу жизни.
Своевременное лечение вирусных и инфекционных заболеваний, правильное питание, прием витаминных препаратов поможет повысить защитные силы организма.
Источник