Диффузный зоб код мкб

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Синонимы диагноза
2. Описание
3. Дополнительные факты
4. Причины
5. Классификация
6. Диагностика
7. Лечение
8. Прогноз
9. Профилактика
10. Основные медицинские услуги
11. Клиники для лечения

Названия

 E04,0 Нетоксический диффузный зоб.

E04.0 Нетоксический диффузный зоб

Синонимы диагноза

 Нетоксический диффузный зоб, диффузный нетоксический зоб, диффузный эутиреоидный зоб.

Описание

 Диффузный эутиреоидный зоб. Компенсаторная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функции. Диффузный эутиреоидный зоб, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений; при значительном увеличении щитовидной железы может ощущаться давление в области шеи, иметь место видимый косметический дефект. Диагностика диффузного эутиреоидного зоба предполагает проведение пальпации железы, УЗИ, сцинтиграфии, пункционной биопсии, определение уровня ТТГ. В зависимости от степени выраженности, лечение диффузного эутиреоидного зоба может включать назначение препаратов йода, супрессивную терапию левотироксином, терапию радиоактивным йодом.

E04.0 Нетоксический диффузный зоб

Дополнительные факты

 Диффузный эутиреоидный зоб – заболевание щитовидной железы, сопровождающееся увеличением ее объема (у мужчин более 25 мл, у женщин — свыше 18 мл) без нарушения функциональной активности. Увеличение объема щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе носит компенсаторный характер и направлено на поддержание в организме необходимого уровня тиреоидных гормонов. Диффузный эутиреоидный зоб сопровождается пальпируемым и/или видимым увеличением щитовидной железы.
 Ведущим фактором, определяющим распространенность диффузного эутиреоидного зоба, является уровень потребления йода населением того или иного региона. По данным ВОЗ, различные йододефицитные заболевания щитовидной железы имеются у 13% населения планеты. При этом в регионах с достаточным потреблением йода случаи диффузного эутиреоидного зоба носят спорадический характер; в местностях с йододефицитом – эндемический характер (более 5% в популяции). Чаще всего диффузный эутиреоидный зоб развивается в возрасте 20-30 лет; у женщин данное состояние возникает в 2–3 раза чаще, обычно в периоды повышенной потребности в йоде (во время полового созревания, беременности, лактации).

Причины

 В 90-95% случаев причиной диффузного эутиреоидного зоба служит йодный дефицит. При этом гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе носят компенсаторный характер, призванный обеспечить организм необходимым уровнем тиреоидных гормонов.
 Адаптационные механизмы к йододефициту связаны с усилением активного захвата йода щитовидной железой, преимущественным синтезом трийодтиронина (Т3), уменьшением секреции йодида почками и реутилизацией эндогенного йода с целью биосинтеза тиреоидных гормонов. Таким образом организму удается компенсировать дефицит йода, однако при этом развивается гипертрофия тиреоцитов, обеспечивающая сохранность функции щитовидной железы.
 В патогенезе диффузного эутиреоидного зоба играют роль аутокринные ростовые факторы (инсулиноподобный фактор роста 1-го типа, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов), которые при снижении уровня йода оказывают стимулирующее действие на тироциты. Согласно современным представлениям, при йодном дефиците влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также опосредовано аутокринными факторами роста.
 Кроме йодного дефицита, развитию диффузного эутиреоидного зоба способствуют курение, эмоциональные стрессы, хронические инфекции, прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов (марганца, цинка, селена, кобальта, меди, молибдена), избыток кальция. Определенное значение в этиологии заболевания отводится возрасту, полу, наследственной предрасположенности.
 Случаи спорадического зоба обусловлены врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. В целом развитие диффузного эутиреоидного зоба связано с множеством факторов, которые в настоящее время еще не до конца изучены.

Классификация

 В эндокринологии выделяют диффузный, узловой, многоузловой и смешанный (диффузно-узловой) эутиреоидный зоб. По рекомендации ВОЗ, степень выраженности зоба оценивается пальпаторно по следующим критериям:
 • 0 степень. Данных за зоб нет; размер каждой доли щитовидной железы не превышает размеры дистальной фаланги большого пальца больного;
 • 1 степень. Зоб определяется пальпаторно, однако не виден при обычном положении шеи;
 • 2 степень. Зоб определяется пальпаторно и визуально при обычном положении шеи.

Диагностика

 Первичное представление о размерах щитовидной железы получают в процессе пальпации осмотра шеи. Для уточнения информации о размерах, объеме и структуре органа проводится УЗИ щитовидной железы. Диффузный эутиреоидный зоб диагностируется при объеме щитовидной железы более 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин. Если по данным эхоскопии обнаруживаются дополнительные узловые образования, показано проведение тонкоигольной пункционной биопсии (для исключения рака щитовидной железы). Сцинтиграфия при диффузном увеличении железы выявляет равномерное распределение изотопа; при узловой форме определяются «холодные» или «теплые» узлы.
 Среди лабораторных данных при диффузном эутиреоидном зобе наибольший диагностический интерес представляют показатели Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобулина. У эутиреодных пациентов Т3 и Т4 находятся в пределах нормы, иногда отмечается некоторое увеличение уровня Т3 при снижении Т4 и нормальных показателях ТТГ. Содержание тиреоглобулина в крови при йодном дефиците увеличивается. При исследовании иммунограммы определяются уровни иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов. В случае наличия клинических признаков сдавления пищевода зобом больших размеров проводится рентгенография пищевода.

Лечение

 В настоящее время для консервативного лечения диффузного эутиреоидного зоба используют монотерапию препаратами йода, супрессивную терапию левотироксином либо комбинированную терапию йодом и левотироксином. У детей, подростков и взрослых моложе 40-50 лет лечение начинают с монотерапии препаратами йода (калия йодид), что в течение полугода обычно приводит к уменьшению объема щитовидной железы до физиологических размеров. При отсутствии динамики в течение 6 месяцев монотерапии йодом, решается вопрос о переходе на супрессивную монотерапию препаратами левотироксина (L-Т4) или комбинированную терапию препаратами йодида калия и левотироксина.
 Оперативное лечение при диффузном эутиреоидном зобе может быть показано при гигантских размерах зоба и компрессии окружающих органов. Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа.

Прогноз

 В большинстве случаев с помощью этиотропного лечения объем щитовидной железы удается нормализовать. У части пациентов на фоне диффузного эутиреоидного зоба формируются узловые образования с функциональной автономией. Пациенты с диффузным эутиреоидным зобом старше 45–50 лет должны находиться под динамическим наблюдением эндокринолога, проходить ежегодное УЗИ щитовидной железы и определение уровня ТТГ.

Профилактика

 Профилактика диффузного эутиреоидного зоба делится на массовую и индивидуальную. Массовая профилактика заключается в употреблении в пищу йодированной соли, продуктов, богатых йодом (морской капусты, морской рыбы и тд морепродуктов, грецких орехов, хурмы ).

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Синонимы диагноза
2. Описание
3. Симптомы
4. Диагностика
5. Причины
6. Лечение
7. Основные медицинские услуги
8. Клиники для лечения

Другие названия и синонимы

ДТЗ, Тиреотоксикоз, Базедова болезнь.

Названия

 Диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб

Синонимы диагноза

 Базедова болезнь, Болезнь Грейвса.

Описание

 Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. — Робертом Грейвсом, а в 1840 г. — Карлом фон Базедовым.

Симптомы

 Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
 Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
 При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
 Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
 Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
 Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
 Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
 Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
 Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
 При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
 В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
 Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз («выпучивание»), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
 Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
 Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
 Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.
 Агрессивность. Боль в шее. Боль в шее спереди. Жажда. Ломота в суставах. Нарушение терморегуляции. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Тремор.

Диагностика

 В анализе крови на гормвоны щитовидной железы наблюдается следующая картина:
 • ТТГ снижен.
 • Т3 и Т4 повышены.
 • Тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин повышены или в норме.
 • Достаточно часто повышаются антитела к ТТГ.

Причины

 Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).
 В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).
 В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Лечение

 Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.
 Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.
 Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой — исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.
 В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера — 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.
 Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.
 Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом — через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.