Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз код мкб
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Классификация
- Причины
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Кардиосклероз.
Кардиосклероз
Описание
Кардиосклероз. Патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.
Дополнительные факты
Кардиосклероз. Патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.
Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.
Кардиосклероз
Классификация
Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.
Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.
Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.
Причины
Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.
Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.
Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана — очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.
Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.
Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза.
Симптомы
Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.
Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам.
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль за грудиной. Одышка.
Возможные осложнения
Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.
Диагностика
При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма ), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.
Лечение
Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.
Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок. При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости — имплантация электрокардиостимулятора.
Прогноз
Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.
Профилактика
Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Диффузный кардиосклероз – патологический процесс в мышцах сердца, при котором разрастается соединительная ткань и замещается на рубцовую. В результате снижается работоспособность сердца, деформируются клапаны. Ответить на вопрос, долго ли живут с этим заболеванием, точно нельзя, так как продолжительность жизни зависит от сопутствующих заболеваний, скорости развития процесса, эффективности лечения.
Что представляет собой кардиосклероз
Под влиянием причинных факторов (чаще заболеваний сердечно-сосудистой системы) в миокарде начинают отмирать миокардиальные волокна. На их месте появляется соединительная ткань, которая не несет функциональности. На фоне этих изменений организм компенсаторно увеличивает объем миокарда, чтобы он мог функционировать. Со временем сердечная ткань не справляется с нагрузкой, начинают расширяться клапаны сердца, что ведет к относительной клапанной недостаточности.
Заболевание часто является последствием воспалительных процессов в клетках миокарда. Также кардиосклероз может стать исходом ишемической болезни сердца, закупорки коронарных сосудов атеросклеротической бляшкой, миокардиодистрофии. Патология чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста, встречаются случаи кардиосклероза в детском, подростковом возрасте. Код патологии по международной классификации болезней (МКБ 10) выставляют в зависимости от причины от I120 до I125.
Заболевание разделяют на 2 формы: диффузный и очаговый. Первая форма связана с равномерным поражением сердечной мышцы, то есть участки поврежденных волокон расположены диффузно по всему сердцу, чаще такая форма встречается при ишемической болезни. Вторая форма представлена диффузным крупно и мелкоочаговым кардиосклерозом. При очаговой форме в миокарде появляются ограниченные участки рубцовой ткани различного размера. Чаще такая форма возникает после миокардита, инфаркта миокарда.
Важно!
Кардиосклероз считают мелкоочаговым, если пораженные участки имеют размер не более 2 мм.
Причины
Чаще кардиосклероз вызывают атеросклеротические бляшки на сосудах сердца, что может привести к отмиранию участков кардиомиоцитов. Другие частые причины:
- миокардит;
- сахарный диабет;
- гипертоническая болезнь;
- ревматизм;
- аритмии;
- увеличение объема сердца.
Реже к кардиосклерозу приводит: радиационное облучение, саркоидоз сердца, гемохроматоз, склеродермия.
К факторам, способствующим развитию патологии относят: оперативные вмешательства на головном мозге, сердце, курение, алкоголизм, избыток веса, стресс. В зависимости от причины выделяют этиологические формы кардиосклероза:
- Миокардическая. Возникает после воспаления в миокарде. При данной форме в анамнезе больного отмечают перенесенные аллергические, инфекционные заболевания, наличие хронических очагов инфекции. При миокардической форме происходит выпотевание жидкости из клеток, разрастание соединительной ткани, разрушение миоцитов.
- Атеросклеротическая. Связана с длительно протекающей ишемической болезнью сердца (ИБС). Происходит медленное разрушение, изменение, отмирание отдельных волокон миокарда из-за дефицита кислорода, метаболических нарушений. Из-за кардиосклероза усугубляется течение ИБС. По мере прогрессирования болезни увеличивается объем левого желудочка, развивается сердечная недостаточность. Если рубцовая ткань образуется в области синусового узла возможно развитие пороков сердца.
- Постинфарктная. Развивается после перенесенного инфаркта миокарда в виде мелко или крупноочагового кардиосклероза. Участки рубцовых изменений могут увеличиваться из-за высокого систолического давления и в будущем привести к аневризме аорты.
Выделяют первичный кардиосклероз – крайне редкая форма, которая возникает на фоне врожденного фиброэластоза, коллагенозов.
Важно!
В группу риска попадают лица пожилого возраста, ведущие пассивный образ жизни, злоупотребляющие алкоголем, курением.
Симптомы
Заболевание в очаговой и умеренно диффузной форме может долгое время никак себя не проявлять и выявляться случайно при профилактическом исследовании. Но даже при минимальном объеме рубцового участка возможны нарушения в проводящей системе сердца, развитие аритмий. Течение заболевания различно, оно может проявляться постоянно сохраняющимися симптомами или периодами обострений. Главные признаки:
- Одышка – нарушение дыхания с затруднением вдоха и выдоха. Появление симптома связано со снижением насосной функции сердца из-за поврежденных участков рубцовыми разрастаниями. Эластичность камер сердца снижается, поэтому оно не может справиться с притекающим объемом жидкости. Кровь застаивается в малом круге, нарушается газообмен, поэтому возникает одышка. Чаще она отмечается на фоне физической нагрузки, стресса. По мере увеличения рубцовых участков одышка усиливается и может возникать в состоянии покоя.
- Кашель – связан с застойными процессами в малом круге кровообращения. Причины его развития, такие же, как и при одышке.
- Сердечные боли различной интенсивности и длительности. Выраженность напрямую зависит от объема поражения. На начальных этапах болезни могут возникать после физической нагрузки, в дальнейшем в состоянии полного покоя.
- Аритмии – возникают, если рубцовые участки формируются в проводящей системе сердца, по которой проводятся ритмы, отвечающие за сокращение кардиомиоцитов. Нарушение ритма чаще проявляется тахикардией, брадикардией, фибрилляцией предсердий. Аритмии проявляются при выраженных изменениях в сердце.
- Синюшность кожи, особенно в области носогубного треугольника возникает из-за застойных процессов, нарушения оттока венозной крови.
- Утомляемость – связана с нарушением насосной функции. Из-за того, что сердце не может вытолкнуть необходимое количество крови в круги кровообращения, отмечаются скачки артериального давления, что вызывает быструю утомляемость организма.
- Головокружение – может возникать на ранних этапах развития болезни из-за снижения уровня кислорода. В зависимости от объема пораженных участков в сердце могут возникать обмороки из-за выраженного кислородного голодания.
- Отеки ног – появляются при выраженных изменениях из-за застойных процессов в большом круге. Вначале они появляются только после пробуждения, по мере прогрессирования кардиосклероза отмечаются в течение всего дня.
Чем больше площадь поражения в сердце, тем более выражены симптомы. Общее самочувствие зависит от причинного фактора, сопутствующих заболеваний.
Диагностика
Чтобы поставить диагноз, в начале пациента осматривают, собирают анамнез. В ходе беседы выясняют, были ли в прошлом заболевания сердечно-сосудистой системы, которые могли вызвать кардиосклероз. После постановки предварительного диагноза, назначают ряд исследований:
- ЭКГ.
- МРТ сердца.
- Эхокардиографию.
- Суточный мониторинг ЭКГ.
- Сцинтиграфию.
- Велоэргометрические пробы.
Из лабораторных методов исследования назначают общий, биохимический анализ крови, специфических изменений, как правило, не выявляют. По результатам исследований поставить окончательный диагноз – кардиосклероз не составляет труда, гораздо сложнее отдиференцировать его форму. Особенно тяжело отличить миокардическую от атеросклеротической.
Важно!
В зависимости от симптоматики может потребоваться консультация смежных специалистов: гастроэнтерологов, пульмонологов, неврологов.
Лечение
Решить проблему с помощью назначения определенного препарата невозможно, так как превратить рубцовую ткань обратно в сердечные клетки нельзя. Целью лечения являются ликвидация причины, которая привела к кардиосклерозу, профилактика осложнений, снижение выраженности симптомов, улучшение качества жизни. Медикаментозная терапия включает в себя следующие группы препаратов:
- Диуретики.
- Ингибиторы АПФ.
- Сердечные гликозиды.
- Антагонисты альдостерона.
- Бета-блокаторы.
Выбор препарата и их количество зависит от выраженности симптомов, наличия осложнений. На фоне лекарственных средств снижается нагрузка на сердечную мышцу, вероятность развития сердечной недостаточности. Дополнительно могут назначать препараты для профилактики образования тромбов, антиаритмические средства.
Хирургические методы лечения делят на паллиативные и радикальные. Цель первых – ликвидировать или уменьшить выраженность некоторых признаков, осложнений заболевания. Паллиативное лечение включает в себя установку кардиостимуляторов, удаление аневризмы левого желудочка, шунтирование артерий сердца. К радикальным методам лечения относят трансплантацию сердца.
Степень нарушение трудоспособности человека с кардиосклерозом зависит от обширности рубцовых изменений, зоны поражения. Более благоприятный прогноз, если заболевание не связано с нарушением ритма и кровообращения. Даже мелкоочаговый кардиосклероз может стать причиной смерти, если он затрагивает проводящую систему и сочетается с тяжелыми осложнениями: пароксизмальной тахикардией, предсердно-желудочковой блокадой и др.
Источник