Дифференциальный диагноз отечного синдрома задачи тесты

План

1. Определение, классификация отеков

2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома

3. Отечный синдром у детей ?????

4. Диагностика отеков

5. Принципы лечения отечного синдрома

Определение, патогенез, классификация отеков

Отечный синдром — избыточное скопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, сопровождающееся увеличением объема тканей или уменьшением серозной полости с изменением физических свойств (тургор, эластичность) и функции тканей и органов.

Патогенез:

В норме количество жидкости, притекаемой к ткани, равно количеству жидкости, отводимой от нее. Жидкость выносит из ткани продукты жизнедеятельности и приносит питательные вещества из крови. Кровеносные сосуды имеют пористую стенку, но эти поры настолько малы, что не позволяют клеткам крови, белкам и солям выходить за пределы сосудистого русла. Основные причины отеков — это разбалансировка систем поддержания обмена жидкости между тканями и кровеносными сосудами, поддерживаемая с помощью градиентов давлений.

Классификация отеков:

1) В зависимости от этиологии:

1. Кардиальные отеки — при СН

2. Гипоонкотические – заболеваниях почек, гипопротеинемия при заболеваниях печени, кахексия.

3. Венозные отёки — варикозная болезнь вен ног, тромбофлебит глубоких

4. Лимфатические отёки – лимфангиит, слоновость

5. Мембраногенные отеки – воспаление, аллергический отек, токсический отек

6. Эндокринные отеки — Микседема, водянка беременных, циклические отеки при ПМС

7. Ятрогенные (лекарственные) — Гормоны (кортикостероиды, женские половые гормоны),

гипотензивные препараты (алкалоида раувольфии, апрессин, метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых каналов), противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).

8. Другие варианты доброкачественных отеков: ортостатические и идиопатические.

2) По локализации:

1. Локальные: не воспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) происхождения, связан с нарушением баланса жидкости в определенном участке тканей и органа.

– при заболеваниях вен, лимфатических сосудов, аллергических состояний.

2. Генерализованные развиваются вследствие общей гипергидротации организма, делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

1. Кардиальные отеки — при сердечных отёках обычно в анамнезе имеются указания на заболевание сердца или кардиальные симптомы: одышка, ортопноэ, сердцебиения, боли в грудной клетке. Отёки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с отёками набухание шейных вен и застойное увеличение печени является признаками правожелудочковой недостаточности. Сердечные отёки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей — у лежачих больных. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. В тяжёлых случаях наблюдается асцит и гидроторакс. Часто выявляется никтурия.

2. Гипоонкотические возникают при гипопротеинемии, особенно дефицита альбумина.

При заболеваниях почек данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хронического гломерулонефрита, диабета, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит. Одышки, как правило не бывает. При остром гломерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие отёка лёгких. Наблюдаются изменения в анализах мочи. При длительно существующем заболевании почек могут наблюдаться кровоизлияния или экссудаты на глазном дне. При томографии, ультразвуковом исследовании обнаруживается изменение размера почек. Показано исследование функций почек.

Болезни печени приводят к отёкам обычно в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляются они преимущественно асцитом, который часто более выражен по сравнению с отёками на ногах. При обследовании выявляются клинические и лабораторные признаки основного заболевания. Чаще всего имеет место предшествующий алкоголизм, гепатит или желтуха, а также симптомы хронической печёночной недостаточности: артериальные паукообразные гемангиомы («звёздочки»), печёночные ладони (эритема), гинекомастия и развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке. Характерными признаками считаются асцит и спленомегалия.

Отёки, связанные с недостаточным питанием развиваются при общем голодании (кахектический отёк) или при резком недостатке в пище белков, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник, тяжёлых авитаминозах (бери-бери) и у алкоголиков. Обычно присутствуют другие симптомы дефицита питания: хейлоз, красный язык, снижение массы тела. При отёках, обусловленных заболеваниями кишечника, в анамнезе нередко имеются указания на боли в кишечнике или профузный понос. Отёки обычно небольшие, локализуются преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица.

3. Венозные отёки

В зависимости от причины венозные отёки могут быть как острыми, так и хроническими. Для острого тромбоза глубоких вен типичны боль и болезненность при пальпации над поражённой веной. При тромбозе более крупных вен обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка. Если хроническая венозная недостаточность обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, то к ортостатическим отёкам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная пигментация и трофические язвы.

4. Лимфатические отёки

Эта разновидность отёков относится к местным отёкам; они обычно болезненны, склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отёков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или корка апельсина»), при поднятии конечности отёчность убывает медленней, чем при венозных отёках. Выделяют идиопатическую и воспалительную формы отёка (самая частая причина последней — дерматофития), а также обструктивную (в результате хирургического вмешательства, рубцевания при радиационном поражении или при неопластическом процессе в лимфатических узлах), приводящих к лимфостазу. Длительный лимфатический отёк приводит к накоплению в тканях белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью.

5. Мембраногенные отеки. Обусловлены повышенной проницаемостью мембран капилляров.

Аллергический отек. Он развивается настолько быстро, что может угрожать жизни человека, если появляется в области шеи и лица. Из-за чрезмерной реакции организма на проникновение чужеродного вещества (аллергена) резко расширяются сосуды в области внедрения, что приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. В области шеи этот отек приводит к сдавлению и отеку гортани и голосовых связок, трахеи – затрудняется или прекращается полностью поступление воздуха в легкие и пациент может погибнуть от удушья. Такое состояние обычно называют отеком Квинке.

Травматический отек — отёчность после механической травмы сопровождается болью и болезненностью при пальпации и наблюдаются в зоне перенсенной травмы (ушиб, перелом и т.д.)

Воспалительный отек, сопровождается болью, покраснением, повышением температуры. Причина этого в перерастяжении венозных сосудов из-за повышения притока крови, снижение эффективности их работы по отведению жидкости из воспаленной области и повышение проницаемости их стенки под действием белков, реагирующих на воспаление.

Токсический отек возникает при укусах змей, насекомых, при воздействии боевых отравляющих веществ.

Источник

1. Дифференциальный диагноз отечного синдрома

А.В.Мелехов
Кафедра госпитальной терапии № 2
ФГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И.Пирогова

2. Отеки

это скопление в межклеточных пространствах
и в полостях тела воды и электролитов
Анасарка
Гидроторакс
Гидроперикард
Асцит
Гидроцеле

3. Градация отеков

Степень
Определение

Отеки отсутствуют
1 степень Мягкая: ступни/лодыжки
2 степень Умеренная: ступни + нижняя треть
голеней, кисти и предплечья
3 степень Тяжелая: генерализованные
двухсторонние отеки, полностью
отечные ноги, руки и лицо.
По Erin Boyd, 2012

4. Причины возникновения

1. Повышение венозного (гидростатического) давления
Сердечная недостаточность, нарушения венозного оттока,
идиопатические (статические) отеки
2. Снижение онкотического давления (гипопротеинемические отеки)
Нефротический синдром, заболевания паренхимы печени,
энтеропатия с повышенной потерей белка, кахексия
3. Повреждения стенки капилляров
Гломерулонефрит, воспалительные отеки, аллергические отеки,
наследственный ангионевротический отек, поражения нервной
системы
4. Нарушения лимфооттока
Первичные лимфатические отеки, вторичные лимфатические отеки
5. Нарушения обмена электролитов и гормонов
Заболевания почек, предменструальные отеки, гипокалиемия
6. Ложные отеки
Микседема, системная склеродермия
7. Медикаментозные отеки

5. Обязательные вопросы

1. Когда впервые появились отеки?
2. Отмечаете ли Вы боль в пораженной конечности?
3. Уменьшаются ли отеки в течение ночи?
4. Появляется ли у Вас одышка при обычной
физической нагрузке или принятии горизонтального
положения?
5. Были ли у Вас инфекционные заболевания почек
или «белок в моче»?
6. Были ли у Вас гепатит или желтуха?
7. Изменились ли Ваш аппетит, масса тела и режим
работы кишечника?
8. Принимаете ли Вы какие-либо препараты, таблетки
или капсулы?
Am Fam Physician. 2013 Jul 15;88(2):102-110

6. Диагностический подход при отёках одной нижней конечности

Am Fam Physician. 2013 Jul 15;88(2):102-110

7. Диагностический подход при отёках обеих нижних конечностей или при системных отёках

Am Fam Physician. 2013 Jul 15;88(2):102-110

8. Лабораторно-инструментальное обследование при отеках

• Компрессионная ультрасонография вен
нижних конечностей с допплерографией
• Эхокардиография
• Креатинин и анализ мочи
• Печёночные ферменты, общий белок и
альбумин
• Д-димер
• Радионуклидная лимфосцинтиграфия
• Магнитно-резонансная томография (МРТвенография)
• Т1-взвешенная МРТ-лимфангиография
• Мозговой натрийуретический пептид

9. Признак ТГВ:

1. боль возникает при сжатии
икроножной мышцы в
боковом направлении.
2. боль при поколачивании по
большеберцовой кости.
3. тыльное сгибание стопы
вызывает боль в
икроножных мышцах.
62%
31%
8%
1.
2.
3.

10. Признаки непроходимости глубоких вен нижних конечностей

• Симптом Хоманса: в положении больного лежа на
спине тыльное сгибание стопы вызывает боль в
икроножных мышцах;
• Симптом Мозеса: при тромбофлебите глубоких вен
боль возникает при сжатии голени в переднезаднем
направлении и не появляется при сдавлении в
боковом направлении (последнее свойственно
миозиту и воспалительным заболеваниям подкожной
клетчатки);
• Симптом Ловенберга: при сжатии средней трети
голени манжеткой сфигмоманометра болевые
ощущения возникают при давлении ниже 150 мм, в
то время как у здорового человека незначительная
боль отмечается лишь при давлении 180 мм и более.

11. При лечении отеков при хронической венозной недостаточности

1. Возможно только
хирургическое лечение
2. Основа – правильное
применение диуретиков
3. Главное –
немедикаментозные
методы
4. Обычно достаточно
назначения экстракта
конского каштана
53%
37%
11%
0%
1.
2.
3.
4.

12. Лечение хронической венозной недостаточности

• Диуретики не назначают
• Механические методы лечения (приподнятое
положение ног, компрессионный трикотаж с
компрессией 20-30 мм рт.ст. для небольших отёков и
30-40 мм рт.ст. для выраженных отёков). Лечение
компрессией противопоказано больным с
поражением периферических артерий.
• Пневматические компрессионные устройства можно
применять у больных, которым противопоказано
ношение компрессионных чулок.
• Экстракт семян конского каштана
• Гигиена кожи и местное лечение венозных язв.

13. Вторичные лимфатические отеки (лимфостаз, лимфедема, слоновость)

• Воспалительные причины
— специфические (туберкулез,
филяриоз)
— неспецифические (стрептококковая
инфекция)
• Невоспалительные причины
— «ятрогенные» — послеоперационные
(после радикальных онкологических
операций и после операций, не
связанных с удалением лимфатических
структур) и послелучевые
— посттравматические повреждения
лимфатических путей (ожоги,
отморожения, переломы конечностей,
обширные повреждения мягких тканей,
синдром позиционной ишемии)
— сдавление опухолями лимфатических
путей.

14. При какой патологии почек наиболее типично появление отечного синдрома?

62%
1. МКБ
2. Пиелонефрит
3. Нефротический
синдром
4. ХПН
35%
0%
1.
4%
2.
3.
4.

15. Нефротический синдром (НС)

НС — клинико-лабораторный
симптомокомплекс,
1. клинически
характеризующийся
периферическими или
генерализованными
отеками вплоть до асцита
и анасарки,
2. лабораторно —
протеинурией более 2,5
г/сут или более 50 мг/кг/сут,
гипопротеинемией,
гипоальбуминемией (ниже
40 г/л), диспротеинемией,
гиперлипидемией и
липидурией.

16.

Этиология НС
Первичный
гломерулонефрит
Нефропатия минимальных изменений (до 15%)
Системные заболевания
• Системная красная волчанка
• Геморрагический васкулит
• Подострый инфекционный эндокардит
• Смешанная криоглобулинемия (в том числе в рамках HCV-инфекции)
Обменные заболевания
• Сахарный диабет, амилоидоз
Инфекции
и
паразитарные инвазии
• Туберкулез, ВИЧ, HBV, HCV, малярия, сифилис, токсоплазмоз
Лекарства
• D-пеницилламин, препараты золота, НСПВП, противосудорожные препараты, интерферон,
препараты лития, героин, противоподагрические (пробенецид), вакцины и сыворотки
Наследственные
заболевания
• Синдром nail-patella, гликогенозы, серповидноклеточная анемия, болезнь Фабри,
парциальная липодистрофия, дефицит a1-антитрипсина
Семейные варианты
НС
«Финский тип» (мутация нефрина 19q13.1)
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз (мутации подоцина (1q25), альфа-актинина-4
(19q13))
• Диффузный мезангиальный склероз (синдром Denys-Drash, обусловленный мутацией гена,
подавляющего опухоль Вильмса, 11p13)
Опухоли
• Лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированы с нефропатией
минимальных изменений и вторичным амилоидозом)
• Солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным
амилоидозом)
Нарушения системной и
внутрипочечной
гемодинамики
• Хроническая сердечная недостаточность
• Персистирующая гиперфильтрация (морбидное ожирение, состояние после унилатеральной
нефрэктомии)
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз (20–25%)
• Мембранозная нефропатия (25–30%)
• Мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5–10%)
• Другие формы гломерулонефрита, в том числе фибриллярная, коллабирующая и
иммунотактоидная гломерулопатии (15–30%)

17. Осложнения НС

Тромбозы и эмболии
Нефротический криз
Отек мозга
ОПН

18. Лечение НС

• Диета: значительное ограничение
потребления соли – менее 3 г в сутки; следует
максимально исключать продукты, богатые
солью, вплоть до замены обычной питьевой
воды дистиллированной.
• Объем жидкости за сутки не должен
превышать объем выделенной мочи более
чем на 200 мл.

19. При лечении нефротического синдрома

1. иАПФ применяются
только при АГ
2. иАПФ не должны
применяться при
нефротическом синдроме
даже при повышенном АД 23%
3. иАПФ способны снижать
протеинурию и должны
применяться
1.
46%
31%
2.
3.

20. Лечение НС

• иАПФ или АРА II
• Статины
• Диуретики (на фоне нормализации уровня
белка плазмы)
• Кортикостероиды (желательно после
биопсии)
• Иммунодепрессанты (циклофосфан,
циклоспорин А, такролимус,
микофенолата мофетил)

21. 22. Заболевания, протекающие с портальной гипертензией

23. Шкала Child-Pugh

Параметр
Баллы
1
2
3
Асцит
Нет
Мягкий, легко
поддаётся лечению
Напряжённый, плохо
поддаётся лечению
Энцефалопатия
Нет
Лёгкая (I—II)
Тяжёлая (III—IV)
Билирубин,
мкмоль/л(мг%)
менее 34
(2,0)
34—51 (2,0—3,0)
более 51 (3,0)
Альбумин, г
более 35
28—35
менее 28
1—4
(более
60)
4—6 (40—60)
более 6 (менее 40)
ПТВ, (сек) или
ПТИ (%)
5-6 баллов — класс A
7-9 баллов — класс B
10-15 баллов — класс C

24. Отеки при онкологических заболеваниях

• отек шеи,
рак легкого
• цианоз лица,
яичников
• расширенные поверхностные вены
шейки матки
передней стенки грудной клетки
кишечника
желудка
поджелудочной железы • отеки нижних конечностей,
печени
• расширенные подкожные
предстательной железы вены вокруг пупка

25. Одышка у онкологических больных

При раке легких встречается у 10-15% больных на
ранних стадиях заболевания. Позднее она
появляется у 35-60% больных.
Причины
обтурационный ателектаз легкого
ретростенотическая пневмония
сдавление легкого экссудатом
лимфогенная диссеминациея опухоли в самом
легком
• метастазы в лимфоузлы средостения
• сдавление верхней полой вены и сердца

26.

27.

28. 29. Претибиальный отек при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб, базедова болезнь)

30. Препараты, вызывающие отёки

Класс препаратов
Названия
Антидепрессанты
Ингибиторы моноаминоксидазы, тразодон
Снижающие давление
Бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, клонидин,
миноксидил
Противовирусные
Ацикловир
Химиотерапевтические
Циклофосфамид, циклоспорин, арабинозид цитозана,
митрамицин
Цитокины
Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор,
гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий
фактор, интерферон альфа, интерлейкин-2, интерлейкин-4
Гормоны
Андроген, кортикостероиды, эстроген, прогестерон, тестостерон
Нестероидные
противовоспалительные
Целекоксиб, ибупрофен
Am Fam Physician. 2013 Jul 15;88(2):102-110

31.

Механизм развития отеков при ХСН
Застой в большом круге
(отеки, гепатомегалия)
Тканевая гипоперфузия
(слабость, снижение
переносимости нагрузок)
Аорта
Полые вены
ЛП
ПП
ЛЖ ПЖ
Легочные
вены
Легочный застой
(одышка, ортопноэ)
Легочная
артерия
Легочная
гипертензия

32.

Циркулирующие и тканевые
нейрогормоны
Эффекты
Норадреналин
• Тахикардия
• Вазоконстрикция
Мозговой
натийуретический
пептид
Альдостерон
Катехоламины
Ренин
Ангиотензин I
Ангиотензин II
Эритропоэтин
• Задержка натрия
и воды
• Повышение
силы сердечных
сокращений

33. 34. Предсердный и мозговой натрийуретические пептиды

Гемодинамическое действие
вазодилатация
• венозная
• артериальная
• в коронарных артериях
Нейрогуморальное воздействие
• альдостерон
• норадреналин
Почечное воздействие
• увеличивает диурез и натрийурез

35.

Преимущественно
систолическая дисфункция

36.

Преимущественно
диастолическая дисфункция

37.

Нормальное
сердце
Систолическая
дисфункция
Диастолическая
дисфункция

38. 39. Всем ли больным с ХСН нужны диуретики?

1. Всем пациентам для
уменьшения
выраженности одышки
2. Только больным с
застоем
3. Только
декомпенсированным
пациентам
76%
12%
1.
2.
12%
3.

40.

Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН
(четвертый пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность. Том 14, № 7 (81), 2013г.

41. Клинический эффект диуретиков

Уменьшение симптомов легочного застоя
Снижение венозного давления
Уменьшение периферических отеков
Снижение массы тела
Увеличение переносимости физических нагрузок
1. Диуретики улучшают состояние больного ХСН в течение часов или
дней, в то время как клинический эффект дигоксина, ИАПФ, бетаблокаторов наступит через недели или месяцы их применения
1. Диуретики являются единственным препаратом, адекватно
контролирующим задержку жидкости
1. Правильное применение диуретиков – ключевой фактор
комплексного лечения ХСН
1. Диуретики не должны применятся в качестве монотерапии ХСН

42. Как долго должен продолжаться прием мочегонных у больных с застоем при ХСН?

1. До исчезновения отеков
2. Длительно, но
необходимы перерывы в
их приеме
3. Постоянно, ежедневно
41%
36%
23%
1.
2.
3.

43. Тактика применения диуретиков

Подбор оптимальной дозы, титруя от малой
I. Активная фаза — форсированный диурез при значительной задержке жидкости и массивных
отеках – диурез + 800 – 1 л/сутки, соответствующее
снижение массы тела
II. Поддерживающая фаза – диурез + 200 мл/сут.
Оптимальный режим – каждодневный прием диуретика
по В.Ю.Марееву, 1999

44. Комбинированное лечение декомпенсации ХСН

Диуретики
ИАПФ
БАБ
Антагонисты альдостерона
Дигоксин
Дни
1
3
5
7
9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37

45. Суточное содержание хлорида натрия в диете при ХСН

I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl);
II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl);
III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержанием
соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCl).
Необходимо помнить, что диета со значимым
ограничением натрия (1,8 г / день – 4,5 г соли),
особенно на фоне агрессивной диуретической терапии,
может даже достоверно увеличивать риск общей
смерти и повторных госпитализаций в связи
с обострением ХСН. Так что во всем нужна мера
Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН
(четвертый пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность. Том 14, № 7 (81), 2013г.

46.

47.

Торасемид – петлевой диуретик:
действует в области петли Генле
• подавляет обратное всасывание
Na+ и Cl- в восходящем отделе
петли Генле;
• выводится в основном (80%)
через печень;
• обладает минимальным
калийурезом по сравнению с
другими петлевыми диуретиками;
• обладает антиальдостероновыми
свойствами;
• оказывает прямое
вазодилататорное действие;
• расслабляет гладкомышечные
волокна.

48. Влияют ли диуретики на продолжительность жизни пациентов с ХСН?

1. Нет, только уменьшают
выраженность симптомов,
на прогноз не влияют
2. Уменьшение отеков и
одышки достигается ценой
ухудшения прогноза
3. Некоторые диуретики
улучшают прогноз
4. Это не изучалось
61%
22%
11%
6%
1.
2.
3.
4.

49.

Исследование TORIC
(Тorasemide In Congestive Heart Failure)
• Открытое нерандомизированное исследование
торасемида при застойной сердечной
недостаточности включало 1377 больных с
хронической сердечной недостаточностью,
соответствующей II-III ФК NYHA.
• Сравнивали лечение торасемидом (10 мг/сут,
n=778), фуросемидом (40 мг/сут, n=527) или
другими диуретиками (n=72) на фоне
стандартного лечения сердечной
недостаточности.
Cosin J., et al. Eur J Heart Fail 2002; 4: 507-513.

50.

Результаты исследования TORIC:
влияние на неблагоприятные
клинические исходы
Cosin J., et al. Eur J Heart Fail 2002; 4: 507-513.

51.

Эффективность действия диуретика
определяется длительностью его действия
Cmax
Tmax
AUC
Общий
диурез 24h
Tорасемид IR
Бритомар
Бритомар в сравнении с
Toрасемид IR
1.264 ng/ml
50’
3.600 ng/ml
874 ng/ml
90’
3.659 ng/ml
-30%
45%
Биоэквивалентно
3.707 ml
3.705 ml
Эквивалентный диурез

52.

Бритомар — эффективный диурез,
не снижающий качество жизни
Частота мочеиспускания на треть ниже у пациентов, принимавших
Бритомар, при сопоставимом объеме диуреза

53.

Влияние Бритомара и Торасемида НВ
на натрийурез
Кривые суточного натрийуреза после 30 дней лечения Бритомаром и Торасемидом
НВ 10 мг/сут:
Арутюнов Г. П., Оганезова Л. Г., Драгунов Д. О. Взаимосвязь периода полувыведения петлевого диуретика,
выраженности натрийуреза и показателей центральной гемодинамики у больных ХСН (пилотное
исследование). Журнал Сердечная Недостаточность. 2012; 13 (4): 222-227

54.

Состояние тубулоинтерстициальной ткани при
лечении Бритомаром и Торасемидом НВ
В группе пациентов, получавших Бритомар, произошло снижение уровня
маркёров, отражающих поражение канальцевого аппарата почек:
нг/мл
α-1 микроглобулин
10
β-2 микроглобулин
5
0,2

-10
-5,3
-20
-30
-40
Бритомар
-64
Торасемид НВ
-50
-60
-70
Арутюнов Г. П., Оганезова Л. Г., Драгунов Д. О. Взаимосвязь периода полувыведения
петлевого диуретика, выраженности натрийуреза и показателей центральной
гемодинамики у больных ХСН (пилотное исследование). Журнал Сердечная
Недостаточность. 2012; 13 (4): 222-227

55.

Бритомар — торасемид с
пролонгированным высвобождением
• Бритомар – таблетка на основе гидрофильной
матрицы из гуаровой камеди
• Гуаровая
камедь
натуральный
водорастворимый полимер, получаемый из
семян растения семейства бобовых
• Гуаровая камедь широко используется при
создании
лекарственных
форм
с
пролонгированным высвобождением
• В ЖКТ гуаровая камедь образует подобие
«губки», который обеспечивает замедленное
высвобождение препарата

56. Влияние Бритомара и Торасемида НВ на натрийурез

Спасибо за внимание

57. Состояние тубулоинтерстициальной ткани при лечении Бритомаром и Торасемидом НВ

Зайдите с мобильного телефона,
планшета или компьютера на сайт
www.sli.do
Введите номер мероприятия 7841 и
нажмите на зеленую клавишу JOIN
Оцените мероприятие по 10-балльной
шкале (нажмите на ту звездочку, которая
соответствует Вашей оценке)
Нажмите на синюю клавишу SEND

Источник