Дифференциальная диагностика синдрома грушевидной мышцы

Дифференциальная диагностика синдрома грушевидной мышцы thumbnail

ВВЕДЕНИЕ

Синдром грушевидной мышцы это болевой синдром, который локализуется в ягодичной области с возможной отдачей (иррадиацией) в верхнюю часть бедра, голени и паховую область.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе.

ЭТИОЛОГИЯ СИНДРОМА ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ

Синдром грушевидной мышцы знаком врачам общей практики давно, он может быть и осложнением поясничного остеохондроза, и симптомом заболеваний органов малого таза, и следствием перегрузки грушевидной мышцы, мышц и связок пояса нижних конечностей.

Первичное поражение грушевидной мышцы наблюдается при миофасциальном болевом синдроме; непосредственными причинами его возникновения могут быть:
•растяжение
•переохлаждение
•перетренированность мышцы
•травма пояснично – крестцовой и ягодичных областей
•неудачная иньекция лекарственных средств в область грушевидной мышцы
•оссифицирующий миозит
•длительное пребывание в анталгической позе

Вторичный синдром грушевидной мышцы может возникнуть при:
•заболеваниях крестцово-подвздошного сочленения
•заболеваниях малого таза, в частности при гинекологических болезнях

При вертеброгенной патологии может возникнуть рефлекторный спазм мышцы. Синдром грушевидной мышцы, который развивается по этой схеме (не корешковый), с мышечно–тоническими проявлениями является самым частым вариантом поясничных и бедренных болей. Патологическое напряжение грушевидной мышцы в виде спазма наблюдаются при дискогенных радикулопатиях с поражением спинномозговых корешков. В этих случаях будет клиническое сочетание как корешковых так и рефлекторных механизмов с возникновением неврологических проявлений вертеброгенной патологии.

Итак, стало понятно, что причины синдрома грушевидной мышцы могут быть как вертеброгенными, так и невертеброгенными.

К возможным вертеброгенным причинам относится:
•радикулопатия L1 — S1 корешков
•опухоли позвоночника и спинномозговых корешков
•травмы позвоночника и спинномозговых корешкоВ
•поясничный стеноз

Невертебральныее причины:
•миофасциальный болевой синдром
•отражённые боли при заболеваниях внутренних органов

ТОПОГРАФО-АНАТОМИЧЕСКИЕ И БИОМЕХАНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ

Грушевидная мышца (m. piriformis) представляет собою плоский равнобедренный треугольник. В его основании мышца берет начало от передней поверхности крестцовой кости латеральнее второго-четвертого крестцовых отверстий. Она дополняется волокнами, начинающимися в большой седалищной вырезке подвздошной кости, а иногда и от крестцово-остистой связки. Начинаясь в области капсулы крестцово-подвздошного сочленения, она является единственной мышцей, соединяющей этот сустав. Мышца конвергирует и направляется кнаружи. Далее ее пучки выходят из малого таза через большое седалищное отверстие, переходят в узкое и короткое сухожилие, прикрепляющееся к медиальной поверхности большого вертела бедра. Здесь имеется слизистая сумка. Мышца не занимает всё седалищное отверстие, а образует верхнюю и нижнюю щель. Верхнюю щель занимает верхняя ягодичная артерия и нерв. В нижней щели проходит седалищный нерв и нижняя ягодичная артерия. Грушевидная мышца иннервируется ветвями крестцового сплетения, из S1 и S2 спинномозговых корешков. Кровоснабжение идёт из верхней и нижней ягодичных артерий.

Функция грушевидной мышцы заключается в отведении бедра и ротации его кнаружи. Одновременно она разгибает и отводит бедро, а при резкой флексорно-абдукционной позе вращает его. Мышца участвует в «приякоривании» головки бедра аналогично функции надостной мышцы в отношении головки плечевой кости. Она препятствует быстрой внутренней ротации бедра в первой стадии ходьбы и бега. Она создает косое усилие крестцу, за счет нижней ее части обеспечивается «стригущее» усилие крестцово-подвздошному сочленению — тянет свою сторону основания крестца вперед, а вершину назад. Мышца способствует антинутации (качанию) крестца. Если нутирующие мышцы тянут его вперед, вклинивают вперед крестец, грушевидная тянет ее нижние отделы назад в стороны задних отделов безымянных костей.

При контрактуре грушевидной мышцы легкому растяжению подвергаются ее антагонисты — аддукторы бедра. Они, однако, одновременно и вращают бедро кнаружи, являясь в этом отношении синергистом грушевидной мышцы. Средняя ягодичная мышца частично вращает бедро внутрь, она и отводит бедро, тоже не являясь полным антагонистом грушевидной мышцы. Таким образом, относительно функции отведения бедра агонистами грушевидной являются все ягодичные мышцы, а антагонистами все аддукторы. Вращательные движения осуществляются более сложными комплексами мышц.

В 90% случаев ствол седалищного нерва выходит из полости таза в ягодичную об¬ласть под грушевидной мышцей. В 10% случаев седалищный нерв прободает грушевидную мышцу при переходе в ягодичную область. Предпосылкой к компрессии седалищного нерва является индурация грушевидной мышцы при ее асептическом воспалении. Измененная грушевидная мышца может сдавливать не только седалищный нерв, но и другие ветви второго-четвертого крестцовых нервов — половой нерв, задний кожный нерв бедра, нижний ягодичный нерв.

Таким образом, при синдроме грушевидной мышцы возможно:
•сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой
•сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва)
•сдавление ветвей второго-четвертого крестцовых нервов — полового нерва, заднего кожного нерва бедра, нижнего ягодичного нерва

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СИНДРОМА ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из:
•локальных симптомов
•симптомов сдавления седалищного нерва
•симптомов сдавления нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва

локальные симптомы
•ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках
•боль несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами
•при хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца
•при перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги — симптом Виленкина
•выявляется болезненность седалищной ости: на неё натыкается ощупывающий палец, интенсивно скользящий медиально вверх от седалищного бугра
•нередко тоническое напряжение грушевидной мышцы сочетается с подобным состоянием других мышц тазового дна – копчиковой, внутренней запирательной, леватора ануса и др. в таких случаях говорят о синдроме тазового дна

Читайте также:  Сын влюблен в мать синдром

!!! при синдроме грушевидной мышцы почти всегда есть легкие сфинктерные нарушения: небольшая пауза перед началом мочеиспускания

симптомы сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве
•боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения)
•иррадиация боли по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации большеберцового и малоберцового нервов
•провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации
•иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность
•при преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени — в них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега; пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах

симптомы сдавления нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва
•резкий переходящий спазмом сосудов ноги, приводящий к перемежающейся хромоте — пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться; кожа ноги при этом бледнеет; после отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ

Важным диагностическим тестом подтвердающим ведущую роль в формировании клинической картины грушевиной мышцы — является ее инфильтрация (грушевидной мышцы) новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов.

Распознать синдром грушевидной мышцы помогают определенные мануальные тесты:
•болезненность при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы)
•болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мышцы
•воспроизведение боли при пассивном приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой)
•тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок
•поколачивание по ягодице (с больной стороны) — при этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра
•симптом Гроссмана — при ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц


    дополнительная информация о piriformis-sindrome  
 

СПОСБЫ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ

Одним из самым достоверных методов диагностики синдрома грушевидной мышцы считается трансректальная пальпация грушевидной мышцы, определяемая в виде упругого, резко болезненного тяжа. Возможна также пальпация грушевидной мышцы через большую ягодичную мышцу, в положении больного «лежа на боку» (Кипервас И.П. Периферические нейроваскулярные синдромы, М., Медицина, 1985).

Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Окончательный диагноз может быть установлен при улучшении клинических признаков в результате постизометрической релаксации грушевидной мышцы (Фарит А. Хабиров «Клиническая неврология позвоночника», Казань 2003).

Сложность инструментальной диагностики этого синдрома обусловлена несколькими причинами:
•во-первых, грушевидная мышца залегает так глубоко, что непосредственно исследование ее, например, при помощи миографии, проблематично; ультразвуковое сканирование мышцы в В-режиме затруднено из-за неоднородности кишечного содержимого над ней
•во-вторых, при синдроме грушевидной мышцы нет непосредственного страдания сосудов крупного и среднего калибра, для исследования которых обычно применяется ультразвуковая доплерография

В октябре 2004 года был опубликован способ диагностики синдрома грушевидной мышцы предложенный Нефедовым А.Ю., Лесовым В.О., Канаевым С.П. и Расстригиным С.Н. (Российский государственный медицинский университет). Данный способ заключается в доплерографической регистрации кровотока в артериолах 1-й фаланги большого пальца стопы и определении компрессии седалищного нерва, когда спектр линейной скорости кровотока на больной стороне определяется как однофазный, а амплитуда его систолической составляющей снижается на 30-50% по сравнению со здоровой стороной. Способ позволяет ускорить и уточнить постановку правильного диагноза, а также оценить результаты лечения.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

В большинстве случаев коррекции требует первичное состояние, вызвавшее формирование мышечно-тонического синдрома. При устранении первичного источника болевой импульсации рефлекторный мышечно-тонический синдром может регрессировать. В тех случаях, когда мышечно-тонические нарушения становятся основным или самостоятельным источником боли, применяют как местные, так и общие воздействия. Проводятся растяжение, массаж заинтересованной мышцы, воздействие согревающими физиопроцедурами, приемы мануальной терапии, направленные на мобилизация пораженного позвоночного двигательного сегмента. Целесообразна коррекция двигательного стереотипа, избегание провоцирующих нагрузок и поз. При отсутствии саногенетической роли мышечно-тонического синдрома возможно назначение НПВП и миорелаксантов, обладающих анальгетическими свойствами, например, тизанидина.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Пытаясь расслабить грушевидную мышцу, необходимо предварительно пользоваться блокадами, расслабляющим массажем ягодичной мускулатуры при одновременной интенсивной обработке аддукторов.

Блокада грушевидной мышцы. Точку инфильтрации грушевидной мышцы находят следующим образом. Помечают большой вертел бедра, верхнюю заднюю ость подвздошной кости и седалищный бугор, Соединяют эти точки и от верхней задней ости на основание этого треугольника проводят биссектрису. Искомая точка расположена на границе нижней и средней части этой биссектрисы. Сюда вводят иглу вертикально на глубину 6 — 8 см и инфильтрируют мышцу 0,5% раствором новокаина в количестве не менее 10 мл.

Гимнастические упражнения, которые рекомендуются для расслабления грушевидной мышцы и активации ее антагонистов, могут проводиться в следующем порядке. В положении на спине с полусогнутыми ногами, опирающимися подошвами о кушетку, больной производит плавные движения соединения и разведения колен. Затем, соединив полусогнутые ноги, больной энергично толкает одним коленом другое в течение 3-5 с. Следующее упражнение — «люлька», выполняется по возможности без помощи рук при активном сгибании бедер. Затем в положении сидя широко расставляют подошвы, соединяют колени и, опираясь о кушетку ладонью вытянутой руки, начинают вставать с кушетки. К моменту, когда ладонь отрывается от кушетки, подают другую руку инструктору, помогающему завершить выпрямление тела. К этому моменту соединенные колени свободно разъединяют. Когда состояние улучшается, на этапе регрессирования и в период ремиссии, рекомендуется часто (но не подолгу) сидеть в положении «нога на ногу».

Источник

Наиболее распространенной патологией мышечно-связочного аппарата является миофасциальный синдром (МФС), характеризующийся мышечной дисфункцией и формированием локальных болезненных мышечных уплотнений в пораженных мышцах. По данным литературы, 12% пациентов хотя бы 1 раз в жизни испытывали боль, связанную с МФС. У 5–36% пациентов, обратившихся за медицинской помощью с жалобами на боль в спине, диагностирована мышечно-связочная дисфункция [1–3].

Существует ряд теорий патогенеза МФС. Наиболее широкое распространение получила теория ишемического спазма мышц, в соответствии с которой исходным стимулом считается острая или хроническая перегрузка мышцы, сопровождаемая локальными нарушениями кровотока (спазм артериол, расширение венул) и приводящая к микроповреждению тканей и накоплению медиаторов воспаления (простагландинов, субстанции Р, брадикинина, капсаицина, серотонина и гистамина), которые активируют болевые рецепторы, что в свою очередь инициирует рефлекторное сокращение мышцы, поддерживающееся также в результате высвобождения внутриклеточного кальция. В пределах спазмированной мышцы формируются сенситизированные участки еще большего мышечного уплотнения. Так происходит формирование триггерных точек (ТТ), патогномоничных для МФС. Кроме того, длительно существующий мышечный спазм обусловливает формирование локального фиброза в пределах болезненной мышцы. Выделяют активные и латентные ТТ. Активная ТТ служит непосредственным источником боли, латентная – проявляется болью только при ее пальпации. Пальпаторное воздействие на ТТ вызывает боль в удаленном, но строго определенном месте («болевой паттерн»). Пациент непроизвольно пытается устранить вызвавший боль раздражитель – «симптом прыжка», который является характерным признаком МФС. Мышца, в которой сформировалась хотя бы одна ТТ, становится менее растяжимой, что обусловливает затрудненность и ограничение движений с ее участием. Нарушение сна – практически постоянный симптом МФС, возникающий в связи с усилением болевого синдрома за счет позного напряжения [4, 5]. В настоящее время выделяют ряд факторов, предрасполагающих к развитию МФС (табл. 1).

Диагностика МФС основывается на выявлении типичных признаков и клинических проявлений согласно диагностическим критериям D.G. Simons [5]:
I. «Большие» критерии (необходимо наличие 5-ти критериев):
1) жалобы на локальную или регионарную боль;
2) ограничение объема движений;
3) пальпируемый «тугой» тяж в пораженной мышце;
4) участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа (ТТ);
5) характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.
II. «Малые» критерии (необходимо наличие 1-го из 3-х критериев):
1) воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;
2) вздрагивание при пальпации ТТ пораженной мышцы;
3) уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.
По данным клинического обследования, чаще всего патологическим изменениям подвергаются мышцы, относящиеся к категории преимущественно тонических, регулирующих статико-кинетическую функцию организма: мышца, поднимающая лопатку, широчайшая мышца спины, трапециевидная мышца, мышца, выпрямляющая позвоночник, квадратная мышца поясницы, грушевидная мышца.

Синдром грушевидной мышцы наиболее часто сопровождает дегенеративные заболевания позвоночника и сакроилеит при воспалительных спондилопатиях. Кроме того, он является одной из наиболее частых причин невертеброгенной радикулопатии при сдавлении седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой, а также при прохождении нерва через саму мышцу. Чаще данная патология встречается у женщин [2, 7].

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. Боли при компрессии седалищного нерва приобретают вегетативную окраску (ощущения зябкости, жжения, онемения) с иррадиацией по всей ноге. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва приводит к перемежающейся хромоте (подгрушевидная перемежающаяся хромота). Кожа ноги при этом бледнеет. Пациент вынужден останавливаться при ходьбе, садиться или ложиться [7].
Грушевидная мышца берет начало на тазовой поверхности крестца, выходит через большое седалищное отверстие из полости таза, проходя по задней стороне тазобедренного сустава, и прикрепляется к большому вертелу. Она ответственна за вращение бедра кнаружи с незначительным отведением.

Пальпировать грушевидную мышцу следует у лежащего на боку или животе пациента. Участки локального напряжения могут пальпироваться через большую ягодичную мышцу. Спазмированные участки чаще всего локализуются медиальнее латеральных двух третей грушевидной линии и латеральнее медиальной трети той же линии (воображаемая линия, проходящая от второго крестцового позвонка несколько медиальнее задней верхней подвздошной ости до большого вертела бедренной кости; она соответствует верхней границе грушевидной мышцы и задней границе средней ягодичной мышцы).

Для синдрома грушевидной мышцы характерно наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы) и крестцово-подвздошного сочленения (проекция места прикрепления грушевидной мышцы). При пассивном приведении бедра с одновременной ротацией его внутрь возникает болевой синдром (симптом Бонне – Бобровниковой). Боль, распространяющаяся по задней поверхности ноги, может возникать при поколачивании по ягодице с больной стороны. При воздействии на нижнепоясничные или верхнекрестцовые остистые отростки происходит сокращение ягодичных мышц (симптом Гроссмана). Кроме того, пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может свидетельствовать о компрессионном воздействии спазмированной мышцы [7].

В лечении МФС применяют комплексный подход. Он включает осуществление воздействия на все уровни, вовлеченные в формирование порочного круга болевого синдрома. Первостепенное значение приобретают методы местного воздействия на измененные мышечно-связочные структуры в сочетании с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), анальгетиков, миорелаксантов, трициклических антидепрессантов, анксиолитиков и антиконвульсантов. Одним из эффективных и безопасных препаратов группы миорелаксантов является тизанидин (Сирдалуд) – миорелаксант центрального действия, приводящий к торможению спинальных мотонейронов и, соответственно, к миорелаксации. Сирдалуд обладает свойствами как миорелаксанта, так и анальгетика. Обезболивающее действие реализуется на уровне ЦНС, препарат препятствует передаче болевых импульсов. Препарат обладает также гастропротективным свойством – тормозит выработку желудочного секрета и предотвращает НПВП-обусловленные изменения гликопротеинов и повреждение слизистой оболочки желудка, действуя через центральные α-адренергические пути.
Наряду с лечением МФС Сирдалуд также широко применяется в комплексной терапии болезни Бехтерева, спондилоартроза и других заболеваний позвоночника, поражений осевого скелета при остеопорозе, для лечения спастичности при неврологических заболеваниях. Сирдалуд способствует уменьшению боли, увеличению объема движений, улучшению функциональной способности опорно-двигательного аппарата. Важным аспектом использования миорелаксантов является то, что уменьшение мышечного спазма предоставляет возможность пациенту полноценно выполнять программу физической реабилитации. Начальная доза тизанидина может колебаться от 2 до 4 мг, можно назначить 2 мг препарата перед сном, при индивидуальном подборе увеличение дозы на 2 мг происходит на 3 – 4-й день приема. Диапазон эффективно действующих доз достаточно широк (от 2 до 12 мг/сут). Клинически значимое улучшение обычно отмечается в течение 2 нед. от начала терапии.

Сирдалуд обладает хорошей переносимостью. Наиболее частыми побочными эффектами являются сонливость, заторможенность, снижение концентрации внимания, головокружение, сухость во рту. Однако эти побочные эффекты носят дозозависимый характер и исчезают после отмены препарата. Клинический опыт показывает, что при краткосрочном приеме с использованием низких доз препарата развитие побочных эффектов минимально. Препарат оказывает гипотензивное действие, что необходимо учитывать у пациентов, получающих антигипертензивную терапию.

Ниже представлен алгоритм лечения МФС:
1. Создание покоя пораженной мышце.
2. Поверхностные тепловые процедуры (с осторожностью у пациентов с сенсорным дефицитом, нарушениями микроциркуляции, сахарным диабетом, злокачественными опухолями).
3. Использование НПВП, анальгетиков (в т. ч. трамадола).
4. Применение миорелаксантов (Сирдалуд –
2–12 мг/сут).
5. Использование антидепрессантов, антиконвульсантов, анксиолитиков.
6. Инъекции анестетиков, глюкокортикоидов, ботулотоксина в область ТТ.
7. Пассивное растяжение мышцы и/или распыление хладагента над ТТ и зоной отраженной боли.
8. Аппликации гелей и мазей (НПВП-гели, диметилсульфоксид, анестетики).
9. Ишемическая компрессия ТТ (сдавление кончиками пальцев в течение 1 мин с постепенным увеличением силы давления до инактивации ТТ).
10. Иглорефлексотерапия, чрескожная нейростимуляция, лазеротерапия, ультразвуковая терапия и др.
11. Постизометрическая релаксация – расслабление мышц после их волевого напряжения.
12. Выполнение упражнений на растяжение мышц. (Для синдрома грушевидной мышцы: лежа на спине с согнутыми коленями и ступнями, стоящими на полу, запрокинуть здоровую ногу на больную. Здоровой ногой мягко надавить на больную, прижимая ее к полу. Для того чтобы предупредить отрывание таза от пола, пациент может удерживать рукой верхнюю переднюю подвздошную ость с больной стороны. Зафиксировать позу на 10 с.)
13. Проведение расслабляющего массажа.
14. Лечение основного заболевания [8].

Дифференциальная диагностика синдрома грушевидной мышцы

Литература
1. Alvarez D.J., Rockwell P.G. Trigger points: diagnosis and management // Am Fam Physician. 2002. Vol. 65 (4). Р. 653–660.
2. Hopayian K., Song F., Riera R., Sambandan S. The clinical features of the piriformis syndrome: a systematic review // European Spine Journal. 2010. Vol. 19 (12). Р. 2095–2109.
3. Boyajian-O’Neill L.A., McClain R.L., Coleman M.K., Thomas P.P. Diagnosis and management of piriformis syndrome: an osteopathic approach // The Journal of the American Osteopathic Association. 2008. Vol. 108 (11). Р. 657–664.
4. Mense S. Biochemical pathogenesis of myofascial pain // J Musculoskel Pain.
1996. Vol. 4. Р. 145–162.
5. Simons D.G. Clinical and etioloigical update of myofascial pain from trigger points // J Musculoskelet Pain. 1996. Vol. 4 (1-2). Р. 93–122.
6. Simons D.G. New views of myofascial trigger points: etiology and diagnosis // Arch Phys Med Rehabil. 2008. Vol. 89 (1). Р. 157–159.
7. Путилина М.В. Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы // Лечащий врач. 2006. № 2.
8. Srbely J.Z. New trends in the treatment and management of myofascial pain syndrome // Curr Pain Headache Rep. 2010. Vol. 14 (5). Р. 346–352.

Источник

Читайте также:  Метаболический синдром ожирение и сахарный диабет