Дифференциальная диагностика при синдроме спленомегалии
Дифференциальная диагностика причин спленомегалииКонгестивные спленомегалии сопровождаются обычно гемоцитопениями и их следует диагностицировать при помощи известных методов, которые уточняют в первую очередь существующую связь между конгестивной спленомегалией и гепатитами и циррозами в рамках синдрома портальной гипертензии. Природа конгестивной спленомегалии диагностицируется путем уточнения гепатического заболевания и других причин спленопортальной преграды: синдром Будда-Киари, спленопортальный пилефлебит, наружное или внутреннее препятствие на спленической вене. Вообще спленопортография и другие исследования спленопортальной циркуляции уточняют природу спленической конгестии. Остается группа конгестивных первичных спленомегалии, которые можно считать первичной болезнью Банти, которая отвергается теперь большинством морфологов, во главе с Rappaport, но которая все еще признается под новым патогенетическим аспектом по поводу нарушения интраспленической циркуляции. Так как в основном при синдроме гиперспленизма с гемоцитопенией, рекомендуется спленектомия, при помощи этого способа удается определить первичную конгестивную интраспленическую природу. Как было установлено, некоторые из них эволюируют к хроническому гепатиту, так что весьма возможно, что эти спленомегалии возникают тоже в рамках хронического гепатита с медленной эволюцией вследствие процесса самоподдерживания который вначале детерминирует спленомегалию. Спленогенные гемоцитопении ставят комплексные задачи перед дифференциальной диагностикой. Теоретически, любая спленомегалия может детерминировать частичную или общую гемоцитопению в рамках синдрома гиперспленизма. Этот синдром возбудил широкие дискуссии по поводу своей патогенетической природы и появления, изолированно или в сочетании с другими системными заболеваниями, при которых спленомегалия становится преобладающим синдромом.
Синдром гиперспленизма, отмеченный впервые Chauffard, а перед этим Банти, который наблюдал его в рамках болезни, носящей его имя, был пересмотрен и выделен как особая диагностическая проблема в особенности американскими авторами (Doan и Wiseman, Damesnek, Jandl и Aster). Описанный впоследствии Jacob, синдром гиперспленизма, независимо от причины и размеров селезенки, имеет следующие характеристики:
Клинический опыт показывает, что в течение синдрома гиперспленизма, медуллярная гиперплазия может уменьшаться и постепенно может наступать процесс гипоплазии с медуллярным склерозом (Berceanu и сотр.). Гемоцитопения появляется при различных патогенетических и морфологических формах спленомегалии, причем ее спленогенетическая природа устанавливается при помощи современных методов исследования турновера кровяных клеток. Классическая гипотеза ингибиции медуллярного гематопоэза неким спленическим гормоном не подтвердилась дальнейшими исследованиями. В настоящее время существует очень мало экспериментальных и клинических данных, к тому же не подтвердившихся, в поддержку этой гипотезы (Ruhenstroft-Bauer, Baldini, Acaton и сотр.). Теперь считается, что гемоцитопения, сопровождающая конгестивную селезенку, как и другие спленомегалии, имеет периферическую природу. Она была воспроизведена экспериментально путем стимулирования ретикулоэндотелиальной системы и макрофаговой системы после повторных инъецирований коллоидальных частиц, как метилцеллюлоза (Motulski). Интраабдоминальная пересадка васкуляризирующейся селезенки вызвала типичную периферическую гемоцитопению (Jandl и сотр.). Более того, пересадка спленической ткани в помещениях с милипорами, в которые не могут проникать кровяные клетки, но откуда могут высвобождаться гуморальные факторы не воспроизвела гемоцитопению. Рост количества кровяных клеток после инъекции адреналина — классический метод свидетельствующий об их накоплении в селезенке; внутриоперационные исследования показали разницу в целлюлярности между артериальной и венозной кровью (Amorosi). Современные методы маркировки кровяных клеток и наблюдения сокращения радиоактивного материала в крови и его накопления в селезенке, приносят главные доводы, доказывающие сокращение кровяных клеток: гематий, лейкоцитов, тромбоцитов путем их каптации в селезенке. Природа спленических поражений при гемоцитопениях по поводу конгестивнои селезенки состоит в застое спленических клеток в красной пульпе, а также и в избыточной пролиферации макрофаговой системы и рисунков макроцитофагии, что является признаками спленогенной гемоцитопении. В соответствующих главах мы показали роль селезенки в гемолизе и при идиопатических тромбоцитопениях. Известно, что в нормальном состоянии селезенка является резервуаром тромбоцитов, аккумулируя 25—30% общей массы тромбоцитов, которые быстро разгружаются при геморрагических синдромах (Aster). В случае конгестивных спленомегалии происходит очень большое накопление тромбоцитов, а их высвобождение при геморрагических синдромах — почти нулевое. Существуют еще некоторые аргументы в пользу того, что селезенка якобы играет известную роль в ингибиции медуллярного гематопоэза, которая считалась долгое время главной причиной гемоцитопений. Так, в некоторых случаях апластической анемии или общей медуллярной аплазии, спленектомия приводила к улучшениям или даже к излечениям (Aster и сотр.). Кроме этого, известно, что спленектомизированные больные лучше переносят облучение и цитостатическое лечение с медуллодепрессивным действием, факт, подтвержденный сравнительно недавно в нашем опыте спленектомий по поводу болезни Годжкина (Gociu и сотр.). Несмотря на это, гемоцитопений при спленомегалиях повидимому несомненно оказываются спленогенно-периферического происхождения. Однако существуют гемоцитопений при спленомегалиях с злокачественной или реактивной лимфоретикулярной гиперплазии, которые могут лишь частично или вовсе не объясняться механизмом конгестивной селезенки. Несомненным является тот факт, что в большинстве этих случаях гемоцитопения происходит благодаря автоиммунным механизмам, так как селезенка является одним из главных органов, производящих антитела. Этот механизм был установлен в случае аутоиммуной гемолитической анемии, тромбоцитопений и, в меньшей мере, но вполне вероятно, в случае гранулопений при автоиммунных заболеваниях. Разрыв толерантности и появление гемоцитопенизирующих автоантител возможны при реактивных лимфопролиферациях (синдром Фельти, хронический гепатит, синдром Сжёгрена и пр.), а также и при злокачественных лимфопролиферациях, особенно при хроническом лимфолейкозе. Кроме этого, пролиферации ретикуломакрофаговой ткани означают рост массы макрофаговых клеток с гемоцитофаговым потенциалом. Производство полных гемоцитопенизирующих антител путем фиксирования комплемента может детерминировать гемолиз собственно в общей циркуляции или в спленических, медуллярных и гепатических синусах. Неполноценные автоантитела модифицируют кровяные клетки, которые становятся способными быть уничтоженными макро-фаговой системой вообще и спленической в частности. Следовательно, при реактивных и злокачественных лимфопролиферациях, селезенка играет важнейшую гемоцитопенизирующую роль, как благодаря производству антител, так и благодаря гиперплазии ретикуло-макрофаговой системы. Иммунные исследования выявляют наличие полноценных или неполноценных антител, свободных или фиксированных на клетках; с другой сротоны, специальными тестами выявляется укорачивание жизни кровяных клеток и их секвестрация особенно в селезенке и иногда в печени. Диагностические методы, описанные в соответствующих статьях на нашем сайте, уточняют злокачественную или реактивную природу лимфопролиферации со спленической детерминацией. Во многих случаях, как мы указывали выше, вовремя показанная снленектомия корригирует гемоцитопению, доказывая таким образом спленогенную природу и в этих ситуациях. — Также рекомендуем «Показания к спленэктомии. Лечение спленомегалии» Оглавление темы «Гематология»:
|
Источник
План:
1. Определение спленомегалии.
2. Основные функции селезенки.
3. Основные механизмы развития спленомегалии.
4. Основные причины развития спленомегалии.
5. Клиническая картина:
» Диагностически значимые клинические симптомы
» Особые дифференциально — диагностические указания
6. Необходимые лабароторные тесты и инструметальные исследования.
7. Гиперспленизм.
Определение.
Масса селезенки даже в норме может варьировать в большей степени, чем другого органа, увеличиваясь в 2 раза. Поэтому установление порога, с которого увеличение селезенки следует считать спленомегалией, всегда несколько условно. В норме масса селезенки у взрослого составляет 100-150 г. Спленомегалия — симптом, выявляемый в основном пальпаторно и с помощью перкуссии. Нормальная селезенка перкуторно не превышает по диагонали 7 см. Увеличение селезенки имеется в тех случаях, когда:
» Ее размеры превышают эту величину,
» Селезеночная тупость ненормально интенсивна,
» Селезенка доступна пальпации.
Перкуторно границы поперечника селезенки определяются с IX по XI ребро, увеличение этих размеров также может свидетельствовать о спленомегалии. Ранние признаки спленомегалии могут быть выявлены перкуторно в положении больного на правом боку. У здоровых в левом подреберье тупости в проекции селезенки нет, при спленомегалии она определяется (симптом Рагозы).
Неувеличенная селезенка прощупывается лишь при особых обстоятельствах (очень мягкие брюшные покровы). Лучше всего селезенка пальпируется с левой стороны при положении больного на правом боку с высоко подтянутыми ногами. Если селезенка пальпируется, необходимо, особенно если она не болезненна при пальпации, определить ее характер. Степень спленомегалии, консистенция органа, однородность структуры зависят от основного заболевания, вызвавшего увеличение органов. Плотная селезенка свидетельствует о более длительном процессе, очень мягкая наблюдается, прежде всего, при септическом опухании селезенки. Особо плотная селезенка отмечается при лейкемических процессах, лимфогрануломатозе, лейшманиозе, а также при затяжном септическом эндокардите. Менее плотна селезенка при гепатолиенальных поражениях (за исключением холангитических) и при гемолитической желтухе.
^
1. Как орган иммунной системы участвует в развитии иммунного ответа на чужеродные антигены и их удалении из кровотока.
2. Секвестрация и удаление нормальных и аномальных клеток крови.
3. Сосудистая сеть селезенки играет роль в регуляции портального кровотока.
4. У взрослых основной плацдарм гемопоэза находится в костном
мозге, однако при определенных заболеваниях селезенка становится главным очагом экстрамедуллярного кроветворения.
Спленомегалия, или увеличение селезенки, — характерный ответ органа на множество патологических состояний. Однако увеличение селезенки может быть и следствием выполнения ею следствием выполнения ею своей нормальной функции, т.е. наблюдается рабочая гипертрофия. Селезенка выполняет тройную функцию в организме: во — первых, она является наиболее тонким фильтром крови; во — вторых, она представляет собой самый крупный конгломерат ретикулоэндотелиальной ткани, и, в — третьих, она является самым крупным лимфатическим узлом нашего организма. Таким образом, наиболее распространенной причиной спленомегалии в клинической практике является рабочая гипертрофия, когда селезенка усиленно выполняет свою нормальную фильтрующую, фагоцитарную, и иммунную функции при острых инфекциях, гемолитических анемиях, болезнях иммунных комплексов. Столь же часто встречается «застойная» спленомегалия, поскольку уникальная система микроциркуляции селезенки, обеспечивающая ее фильтрующую функцию, способствует увеличению селезенки в ответ на повышение давления в портальной системе. К четвертой функции селезенки относят эмбриональный гемопоэз, который может восстанавливаться после рождения ребенка, образуя очаг экстрамедуллярного гемопоэза при некоторых миелопролиферативных заболеваниях. К другим причинам спленомегалии относят опухоли, инфильтрацию, травмы, дефекты развития.
Обнаружение незначительной спленомегалии может быть затруднительно, особенно у полных лиц. Для изучения состояния селезенки используют ультразвуковое исследование, компьютерную томографию. Эти методы позволяют выявить изменения структуры селезенки — опухоли, кисты, инфаркты, а также дополнительные структуры, например, дополнительную селезенку (врожденная особенность), увеличенные лимфатические узлы. Увеличение селезенки, выявляемое лишь инструментальными методами, имеет диагностическую ценность при интерпретации многих синдромов, как гематологических, так и обусловленных различной другой патологией. Иногда именно такая небольшая спленомегалия служит толчком для углубленного обследования и позволяет рано диагностировать серьезные заболевания.
^
1. Активация иммунной и ретикулоэндотелиальной систем при
аутоиммунных и инфекционных заболеваниях.
2. Гиперплазия ретикулоэндотелиальной системы происходит при болезнях, связанных с деструкцией аномальных клеток крови.
3. Изменение кровотока через селезенку при циррозах печени, тромбозах печеночной, селезеночной и портальной вен. Переполнение селезенки кровью вследствие повышения давления в портальной системе вызывает гиперплазию соединительной ткани в селезенке.
4. Злокачественные новообразования. Первично поражение селезенки
при лимфомах, гемобластозах или ангиосаркомах, возможны метастазы
опухолей в селезенку.
5. Экстрамедуллярное кроветворение при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях.
6. Инфильтрация селезенки макрофагами, заполненными неметаболизированными липидами или другими продуктами обмена. Это может быть причиной спленомегалии при болезнях накопления — болезнях Гоше, Ниманна-Пика, в основе которых лежит дефицит ферментов, обеспечивающих утилизацию липидов. Таков же механизм спленомегалии при
амилоидозе, различных формах гемохроматоза.
7. Объемные поражения — кисты, гемангиомы.
^
| «Рабочая гипертрофия» селезенки Иммунная реакция Гипертрофия в ответ на разрушение клеток крови Застойная спленомегалия Миелопролиферативная спленомегалия Спленомегалия при болезнях накопления Прочие причины | Острые инфекции: вирусные (гепатит, цитомегаловирус), бактериальные (сальмонеллёз, септицемия), паразитарные (токсоплазмоз). Подострые инфекции: бактериальный эндокардит, туберкулёз, малярия, грибковые инфекции. Токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, септицемия, бактериальный эндокардит, тифы, туляремия, гнойный абсцесс, сывороточная болезнь. Хронические заболевания: туберкулез, саркоидоз, бруцеллез, малярия, гистоплазмоз, синдром Фелти, системная красная волчанка. Врожденный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, серповидно-клеточная анемия, талассемия и другие гемоглобинопатии, пернициозная анемия (иногда), аутоиммунная нейтропения, аутоиммунная тромбоцитопения (редко), хронический гемодиализ Цирроз печени, тромбоз селезеночной вены, хроническая сердечная недостаточность (редко), синдром Бадда-Киари (закупорка печеночных вен в результате тромбоза, опухолей, цирроза, воспалительных процессов в ближайших анатомических областях: плеврит, перикардит, сильных болей — острый живот, гепатомегалии, асцита, спленомегалии.) Лимфомы (ходжкиновские и неходжкиновские), «волосатоклеточный» лейкоз; острый лимфоцитарный или моноцитарный лейкоз, хронический лимфолейкоз, метастазы рака (редко), ангиосаркома (редко), макроглобулинемия. Болезнь Гоше, амилоидоз, гистиоцитоз Х. Кисты (истинные, ложные, паразитарные), недиагностированный разрыв селезенки, тиреотоксикоз и др. |
Причины спленомегалии сгруппированы в соответствии с указанными выше патогенетическими механизмами. Как видно из таблицы, спленомегалия обычно возникает в ответ на системное заболевание, лишь иногда — на первичное заболевание селезенки.
^
Может протекать бессимптомно, иногда проявляется чувством тяжести в левом подреберье; при пальпации — болезненность и увеличение селезёнки.
^
Следующие клинические симптомы имеют особое значение для выяснения причин спленомегалии.
1. Плеторичный внешний вид, возможно, с акроцианозом, свидетельствует о наличии истинной полицитемии.
2. Генерализованная лимфоаденопатия говорит об инфекционных заболеваниях, хроническом лимфолейкозе или о коллагенозе типа системной красной волчанки. Локальное увеличение лимфоузлов может быть признаком инфекционного мононуклеоза или лимфомы.
3. Симптомы сохраняющихся или перенесенных недавно инфекций или воспалительных процессов (лихорадка, фарингит) свидетельствуют о развитии спленомегалии вследствие «рабочей гипертрофии».
4. Увеличение размеров сердца, шумы над областью сердца, дополнительные сердечные тоны могут указывать на застойный цирроз печени со спленомегалией или «рабочей гипертрофией» селезенки или бактериальный эндокардит.
5. Признаки цирроза печени или портальной гипертензии в виде увеличенной или уменьшенной плотной печени, варикозного расширения вен пищевода, асцита, «сосудистых звездочек», гиперемированных ладоней, атрофии яичек свидетельствует о возможности застойной спленомегалии, вызванной циррозом печени (синдром Банти).
6. Бледность, тахикардия, одышка, особенно при нагрузке, являются признаком анемии, вызванной аутоиммунным гемолизом или другими причинами, например, лейкозом.
7. Ревматоидный артрит бывает спутником спленомегалии. При обнаружении их следует подумать о возможности у больного синдрома Фелти.
8. Петехии и пурпура относятся к признакам тромбоцитопении, которая может быть вызвана собственно гиперспленизмом. Она наиболее выражена и сочетается с нарушениями свертывания крови, например при циррозе печени или лейкозе.
^
1. Размеры селезенки (см. выше)
2. При спленомегалии с одновременным увеличением печени надо иметь в виду следующие заболевания: хронический холангит, цирроз печени различного происхождения, инфекционный мононуклеоз (с лихорадкой), миелоидный лейкоз, полицитемия, гемолитические анемии, слипчивый перикардит с застойным циррозом типа Фридль — Пика, миелофиброз, инфекции, протекающие с одновременным увеличением селезенки и печени.
3. Спленомегалия с одновременной желтухой:
» Различные формы паренхиматозной желтухи. Желтуха обычно интенсивная.
» Холангит. Желтуха легкая или выраженная.
» Различные формы гемолитической желтухи (легкая желтуха).
4. Спленомегалия и анемия: гемолитические анемии, лейкозы, гиперспленизм, состояние после кровотечений из пищевода при застое в системе воротной вены, состояние после кровотечений при тромбоцитопении.
Степень увеличения селезенки варьируется в зависимости от заболевания: небольшая спленомегалия отмечается при инфекционных заболеваниях (исключением является, пожалуй, инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся большей спленомегалией), системной красной волчанке (СКВ), ревматоидном полиартрите, острые и хронические инфекции, гемолитическая анемия, острый лейкоз, цирроз печени. Умеренную спленомегалию вызывают гепатиты, циррозы печени, портальная гипертензия, гемолитические анемии, абсцессы и инфаркты селезенки, амилоидоз, острые и хронические инфекции, лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз. Очень больших размеров селезенка может достигать при хроническом миелолейкозе, сублейкемическом миелозе, лимфомах, хроническом лимфолейкозе, миелоидной метаплазии, полицитемии, саркоме, висцеральном лейшманиозе, кистах селезенки, болезнях накопления, малярии, иногда занимая всю левую половину брюшной полости и даже доходя до правой срединно-ключичной линии или спускаясь до малого таза.
Увеличение селезенки может быть выявлено у больного, предъявляющего определенные жалобы, спектр которых весьма широк. Это и лихорадка, и слабость, и кожные высыпания, в т. ч. геморрагические, различные кровотечения (возможно, желудочные), боли в костях, суставах, одышка, сердцебиение, диспептические явления и т. д. Однако в ряде ситуаций спленомегалия — случайная находка на фоне вполне удовлетворительного общего самочувствия пациента.
Безусловно, жалобы больного и анамнез могут существенно помочь в диагностике. Но следует иметь в виду, что указания на нормальные размеры селезенки в прошлом далеко не всегда достоверны. Лихорадка, слабость, повышенная кровоточивость, костные боли заставляют подозревать заболевания крови, чаще всего это хронический миелолейкоз (при острых лейкозах селезенка также увеличивается, но в меньшей степени, и, как правило, ее увеличение не является синдромом, привлекающим внимание врача). Но сходная картина (за исключением, пожалуй, болей в костях) может наблюдаться и при сепсисе, бактериальном эндокардите, лимфогранулематозе и других лимфомах, хроническом лимфолейкозе, в частности, волосатоклеточном лейкозе. При подозрении на септический процесс, эндокардит необходим бактериологический посев крови.
Лихорадка, сопровождающая спленомегалию, может быть проявлением инфекционного заболевания, в т. ч. инфекционного мононуклеоза, а также аутоиммунных заболеваний. Эпизоды повышения температуры в сочетании с болями в пояснице, потемнением мочи, желтухой, слабостью заставляют подозревать гемолитическую анемию.
Наличие суставного синдрома и, возможно, кожных высыпаний свидетельствуют в пользу системного заболевания соединительной ткани — СКВ или ревматоидного артрита.
Диспептические явления, боли, чувство тяжести в правом подреберье — частые спутники заболеваний печени: хронического гепатита и цирроза. Серьезное осложнение цирроза печени — кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.
При сборе анамнеза у больного со спленомегалией необходимо обратить внимание на, возможно, перенесенные в прошлом вирусный гепатит или малярию. Заметим, что у ряда пациентов вирусный гепатит может протекать бессимптомно, и диагностируется сразу же хронический гепатит в стадии цирроза печени (особенно, в случае гепатита С). Поэтому важно наличие в анамнезе переливаний крови и ее компонентов, оперативных вмешательств. Учитывая, что со спленомегалией протекают многие врожденные гемолитические анемии, следует выяснить, не было ли таких заболеваний у родственников пациента.
При осмотре пациента нужно обратить внимание на состояние кожи и слизистых оболочек. Имеет значение их цвет, наличие тех или иных высыпаний. Бледность может указывать на присутствие анемии. Полнокровие кожи и слизистых оболочек — признак эритроцитоза. Сочетание эритроцитоза со спленомегалией делает весьма вероятным диагноз истинной полицитемии или эритремической фазы идиопатического остеомиелофиброза (сублейкемического миелоза).
Желтуха сопровождает увеличение селезенки как при заболеваниях печени (гепатитах и циррозе), так и при гемолитических анемиях. При гемолизе цвет кожи более светлый, в случае выраженной анемии — лимонный. Существенно присутствие сосудистых звездочек (телеангиэктазий), «печеночных ладоней» (симметричного пятнистого покраснения кожи, особенно выраженного в области тенара и гипотенара), ксантом (внутрикожных желтых бляшек), расширения вен на передней стенке живота. Все это указывает на патологию печени.
Особого внимания заслуживают геморрагические высыпания. Наличие геморрагического синдрома у больного со сленомегалией, увы, не облегчает диагностику, так как присуще и гемобластозам, и лимфомам, и циррозу печени, и коллагенозам, но всегда указывает на серьезную патологию. Очень разнообразны кожные проявления системных заболеваний соединительной ткани, в частности, системной красной волчанки.
Обязательно следует проверить, нет ли у пациента увеличения периферических лимфоузлов. Следует также определить, не увеличены ли внутригрудные, абдоминальные и забрюшинные лимфоузлы. Лимфоаденопатия в сочетании со спленомегалией (или гепатоспленомегалией) может свидетельствовать о разных заболеваниях в зависимости от клинической ситуации. Например, острое начало болезни, лихорадка, ангина у подростка или молодого человека могут быть признаками инфекционного мононуклеоза (более подробно эта вирусная инфекция описана в главе, посвященной лимфоаденопатии). Однако встречается такая же клиническая манифестация острого лейкоза. Диагностические сомнения разрешает анализ крови. Обнаружение атипичных мононуклеаров говорит в пользу инфекционного мононуклеоза, а бластных клеток — острого лейкоза. И здесь очень важна квалификация врача-лаборанта, изучающего мазок крови. Как уже указывалось, неопытный доктор может принять атипичные мононуклеары за бласты.
У людей старшего и пожилого возраста лимфоаденопатия и спленомегалия (гепатоспленомегалия) указывают, скорее, на хронический лимфолейкоз. Лимфомы, лимфогранулематоз тоже проявляются увеличением лимфоузлов, селезенки и часто — печени. Эти заболевания поражают людей как молодого, так и старшего возраста, могут сопровождаться лихорадкой, интоксикацией, похуданием, анемией и тромбоцитопенией. Если имеется увеличение лимфоузлов средостения или брюшной полости, то наиболее вероятна опухолевая природа заболевания. В целом ряде случаев необходима биопсия лимфоузла, так как только гистологическое исследование позволяет установить диагноз.
Безусловно, необходимо оценить состояние суставов, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Расширение границ относительной сердечной тупости, глухость тонов, сердечные шумы могут указывать на бактериальный эндокардит. Такой больной нуждается в срочной госпитализации.
Особую важность имеет исследование печени. Сочетанность поражения печени и селезенки закономерна, поскольку ретикулогистиоцитарный аппарат, объединяющий .эти органы, как бы уменьшает различия между ними, и речь идет о единой цельной системе. Кроме того, печень и селезенка тесно связаны с системой воротной вены, имеют общую иннервацию и пути лимфооттока.
Одновременное увеличение печени и селезенки называют гепатолиенальным синдромом. Он наблюдается при острых и хронических диффузных поражениях печени, врожденных и приобретенных дефектах сосудов портальной системы, некоторых болезнях нарушения обмена веществ, заболеваниях системы крови, хронических инфекциях и паразитарных заболеваниях, болезнях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения. Степень гепато — и спленомегалии варьирует в зависимости от патологического процесса. Основная роль в развитии гепатолиенального синдрома принадлежит болезням печени (более чем в 90% случаев он обусловлен патологией этого органа).
Большое значение имеет наличие асцита, который наиболее часто появляется при циррозе печени, но может осложнять любое заболевание печени, а также лимфомы.
Источник