Дифференциальная диагностика при синдроме мальабсорбции

Ю.Г.Мухина, С.В.Бельмер. Российский государственный медицинский университет.

СМ весьма многообразен, а его дифференциальная диагностика сложна. В связи с этим необходимо определить основные ориентиры, которые могли бы помочь выбрать правильное направление диагностического поиска.

АНАМНЕЗ И ЖАЛОБЫ.
Возраст манифестации заболевания и связь манифестации с теми или иными событиями в жизни пациента, в первую очередь, с изменением питания на 1-м году жизни, являются важными дифференциально-диагностическими критериями. Возраст манифестации различных заболеваний приведен в таблице (Таблица 1) и часто позволяет значительно сузить круг возможных причин диарейного синдрома. Как правило, это — первый шаг в дифференциальной диагностике СМ.

Отчетливое ухудшение состояния в ближайшие 30 мин после приема молока (после кормления грудного ребенка или после употребления молочных продуктов, особенно, цельного молока, детьми старшего возраста) с урчанием в животе, вздутием живота, беспокойством, болями в животе, появлением разжиженного стула (возможно появление одного симптома или их комбинации) характерно для лактазной недостаточности. Аналогичная картина после употребелния продуктов, содержащих сахар (в т.ч. подслащенное питье или соки у грудных детей) наблюдается при сахаразной недостаточности, а также при употреблении продуктов, содержащих глюкозу и галактозу (в т.ч. после молока, сахара и т.п.), но не фруктозы — при глюкозо-галактозной мальабсорбции. Связь с введением в питание глиадин-содержащих продуктов (манная, геркулесовая, овсянная каши, смеси «Малыш» и др.), возможно, с латентным периодом 1-2 мес характерна для целиакии. Манифестация заболевания после окончания грудного вскармливания со снижением прироста массы тела, диареей со стеатореей, алопецией и поражением кожи отмечается при энтеропатическом дерматите. В последнем случае в крови наблюдается снижение концентрации цинка.
Сохранение неустойчивого стула после перенесенной кишечной инфекции, верифицированной бактериологически, возможно при развившемся дисбактериозе кишечника, т.н. постинфекционном энтерите (энтероколите), вторичной лактазной недостаточности, вторичной сахаразной-изомальтазной недостаточности, глюкозной-галактозной мальабсорбции. Обычно, для дисбактериоза кишечника характерно улучшение стула после назначения биопрепаратов и ухудшение в течение 1 мес после их отмены.
Манифестация дисбактериоза нередка также после перенесенного некишечного инфекционного заболевания и применения антибиотиков (оправданного или неоправданного), особенно у детей первого месяца жизни.
Ухудшение состояния стула на фоне стрессовой ситуации характерно для дискинезии ЖКТ (т.н. «синдром раздраженной кишки» у детей старше 1 г и у взрослых). Для патологии центральной нервной системы (ЦНС) характерны также немотивированные «срывы» при наличии соответствующих неврологических клинических проявлений.
Дисбактериозом кишечника могут проявляться иммунодефицитные состояния, что требует углубленного иммунологического обследования.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.
Характер диарейного синдрома может также сузить круг дифференциально-диагностического поиска.
— Разжиженный пенистый с кислым запахом стул наблюдается при дисахаридазной недостаточности и глюкозной-галактозной мальабсорбции.

— Водная диарея может быть при инфекциях и инвазиях, постинфекционном энтерите (энтероколите), дисахаридазной недостаточности, глюкозной-галактозной мальабсорбции, пищевой аллергии и непереносимости белка коровьего молока, дискинезии ЖКТ на фоне патологии ЦНС, при некоторых гормонпродуцирующих опухолях, мастоцитозе, врожденной хлоридной диарее, врожденной натриевой диарее, идиопатической семейной диарее, врожденной гиперплазии надпочечников, дизавтономии семейной.
— Жирный стул при экзокринной недостаточности ПЖ (хронический панкреатит, муковисцидоз, изолированная недостаточность липазы, синдром Швахмана-Даймонда) и при патологии кишечника, в т.ч. целиакии, герпетиформном дерматите, постинфекционном энтерите (энтероколите), экссудативной энтеропатии, дисбактериозе кишечника, абеталипопротеидемии, синдроме Пирсона, короткой тонкой кишке, а также может быть при холепатиях.
— Очень жирный стул (жирные капли вытекают из анального отверстия, жирное белье трудно отстирывается, горшок плохо отмывается), нередко сочетающийся с эпизодами выпадения слизистой оболочки прямой кишки, с характерным запахом при выраженной экзокринной недостаточности ПЖ — при муковисцидозе и врожденной липазной недостаточности.
— Выраженная полифекалия, нередко — серый, жирный стул, при целиакии, герпетиформном дерматите, энтеропатическом акродерматите.
— Чередование запоров и кашицеобразного стула или эпизоды кашицеобразного стула на фоне стрессовых ситуаций, нередко, со схваткообразными болями в животе — при синдроме раздраженной кишки (дискинезия ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС).

Диарея может сочетаться с болями в животе, в первую очередь, при кишечных инфекциях и инвазиях, но также и в других ситуациях.

— Схваткообразные боли, возможно чередование запоров и поносов, выраженные вегетативные расстройства — при синдроме раздраженной кишки (дискинезия ЖКТ на фоне дисфункции ЦНС).
— После употребления молочных продуктов, возможно, в сочетании с меторизмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом — при лактазной недостаточности.
— Почечная колика или ноющие боли в поясничной области с иррадиацией вниз (явления дисметаболической нефропатии с оксалурией, возможно, мочекаменной болезнью) при синдроме Лепера.
— Язвенный тип болей, обильные рвоты — при синдроме Золлингера-Эллисона (гастринома).
Также боли в животе при СМ могут сопровождать:
* аномалии кишечника,
* пищевую аллергию и непереносимость белка коровьего молока,
* неспецифический язвенный колит,
* болезнь Крона,
* болезнь Уиппла.

Диарея в сочетании с повторной рвотой может отмечаться при следующих заболеваниях:
— пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока,
— синдром Золлингера-Эллисона (гастринома),
— аномалии кишечника,
— абеталипопротеидемия,
— дефицит транскобаламина II.

Диарея в сочетании с кожными проявлениями:
— Пищевая аллергия и непереносимость белка коровьего молока.
— Характерные кожный синдром и алопеция — при энтеропатическом акродерматите.
— Герпетиформные высыпания — при герпетиформном дерматите.

Диарея с множественными аномалиями, глухотой и нанизмом характерна для синдрома Иохансон-Бицарель, который сопровождается панкреатической недостаточностью.

Диарея с костными аномалиями может быть при синдроме Швахмана характеризуется панкреатической недостаточностью и нейтропенией.
Грубые черты лица, паховая грыжа, врожденный вывих бедра, увеличение печени наблюдаются при муколипидозе II, который сопровождается повышенной экскрецией сиалополисахаридов с мочой.

ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.
При обследовании детей с диареей обязательным является исследование кала на патогенную флору, яйца гельминтов, цисты лямблий (при наличии данных настоятельно указывающих на наличие инфекционного или паразитарного процесса показано 3-кратное исследование через 2-3 дня), копрологическое исследование.

Нередко хроническая диарея характеризуется стеатореей 1-го или 2-го типа.

Стеаторея 1-го типа (с увеличением экскреции триглицеридов) характерна для патологии ПЖ:
* хронический панкреатит (ДД : данные ультразвукового исследования (УЗИ) ПЖ, исследования панкреатических ферментов в крови),
* врожденная изолированная недостаточность липазы (ДД: исследование липазы в дуоденальном содержимом при исключении других причин ее снижения, в т.ч. муковисцидоза),
* муковисцидоз (ДД: данные УЗИ ПЖ, повышение содержания хлора в потовой жидкости, натрия и хлора в ногтевых пластинках, результаты генетического исследования с целью выявления типичных мутаций),
* синдром Швахмана-Даймонда (ДД: врожденный синдром с аномалиями костной системы, нейтропенией, возможно, с анемией и тромбоцитопенией),
* синдром Иохансон-Бицарель (см.выше),
* гормонпродуцирующие опухоли, в т.ч. синдром Золлингера-Эллисона (гастринома; ДД: желудочная гиперсекреция, язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, повышенный уровень гастрина в крови), соматостатинома (особенно, при сочетании стеатореи 1 типа и признаков диабета), реже — нейробластома, РР-ома,
* мастоцитоз,
редкая причина — холепатии (выраженный холестаз).
Стеаторея 2-го типа (с увеличение экскреции неэстерифицированных жирных кислот) характерна для патологии кишечника:
* постинфекционный энтерит,
* целиакия,
* герпетиформный дерматит,
* экссудативная энтеропатия,
* непереносимость белка коровьего молока,
* короткая тонкая кишки,
* аномалии кишечника,
* абеталипопротеидемия.

Нормохромная, нормоцитарная или микроцитарная, сидеропеническая анемия может быть результатом вторичного нарушения всасывания железа и/или белковой недостаточности при тяжелой мальабсорбции, в т.ч. при целиакии. Снижение процессов поступления негемового железа может быть результатом изменения кислотности желудочного содержимого или ингибирующего эффекта кальция в просвете кишечника.

Особый интерес представляют первичные нарушения всасывания железа, связанные с дефектами транспортных белков, в частности, недавно идентифицированным в апикальной цитоплазме всасывающих клеток слизистой оболочки тонкой кишки железо-связывающим протеином, мобилферрином.
Мегалобластическая анемия наблюдается при дефиците транскобаламина II, при врожденной мальабсорбции фолиевой кислоты,
но может быть при целиакии. Врожденная мальабсорбция фолиевой кислоты сопровождается тяжелой церебральной дегенерацией, лейкопенией, гиперсегментацией нейтрофилов, тромбоцитопенией.
Акантоцитоз в периферической крови встречается при абеталипопротеидемии, сопровождающейся стеатореей 2-го типа, резким снижением бета-липопротеидов в крови.
Нейтропения наблюдается при синдроме Швахмана.
Эозинофилия характерна для пищевой аллергии, в т.ч. непереносимости белка коровьего молока, а также для некоторых гельминтозов.

Признаки дисахаридазной недостаточности часто сопутствуют диареи, вызванной иными чем непереносимость дисахаридов причинами, развиваясь на фоне неблагополучия в кишечнике:

* при целиакии,
* дисбактериозе кишечника,
* при кишечных инфекциях и инвазиях,
* при аномалиях кишечника,
* при синдроме коротокой тонкой кишки,
* при постинфекционном энтерите (энтероколите),
* при системных заболеваниях сеодинительной ткани,
* при болезни Уиппла,
* при пищевой аллергии и непереносимости белков коровьего молока,
* при дефиците энтерокиназы.
Гипохлоремия, алкалоз характерны для врожденной хлоридной диареи, проявляющейся с рождения, со снижением уровня калия и хлора в крови, алкалозом, повышенной экскрецией хлора с калом.
Гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки могут формироваться как в результате мальабсорбции любой этиологии при нарушении всасывании белков, но также как проявление экссудативной энтеропатии, первичной — интестинальной лимфангиэктазии, или вторичной:
* при целиакии,
* при пищевой аллергии и непереносимости белков коровьего молока,
* гистиоцитозе,
* дефиците энтерокиназы,
* изолированной недостаточности трипсина.

Дифференциальная диагностика хронического диарейного синдрома, СМ, представляется достаточно сложной, т.к. требует учета большого числа факторов и возможных заболеваний. Определенную помощь, может помочь использование формы для сбора анамнеза, в которую включены минимально набор вопросов, на которые врач должен получить четкий ответ. Разработка современных дифференциально-диагностических алгоритмов, учитывающих последние достижения гастроэнтерологии, и внедрение их в практику представляется необходимым условием своевременной диагностики заболеваний, сопровождающихся СМ.

www.rusmedserv.com

(Visited 42 times, 1 visits today)

Источник

Этиология и патогенез

Синдром мальабсорбции может встречаться при многих заболеваниях: постгастрорезекционном синдроме, экзокринной панкреатической недостаточности (у больных хроническим панкреатитом, муковисцедозом и раком поджелудочной железы), заболеваниях печени, желчевыводящих путей (чаще всего в тех случаях, когда они сопровождаются нарушением выделения желчи), при синдроме короткой кишки (после резекции тонкой кишки, выполненной в связи с тромбозом и эмболией мезептериальпых артерий, травматических повреждениях кишечника, осложненных формах болезни Крона), интестинальных ферментопатиях (например, лактазной недостаточности) .

Нередкой причиной возникновения синдрома мальабсорбции служат поражения тонкой кишки, развивающиеся при целиакии. тропической спру, болезни Унппла, эозипофилыюм гастроэнтерите, системном мастоцито-зе, амилоидозе, иммунодефицитпых синдромах, лимфомах тонкой кишки и радиационном воздействии. В рамках синдрома мальабсорбции

часто выделяют так называемый синдром экссудативной энтеропатии, который может возникать при инфекционных и паразитарных заболеваниях

кишечника (например, амебиаз, туберкулез), лимфангиэктазии тонкой кишки, синдроме Золлингера-Эллисона и других заболеваниях.

Нарушения процессов всасывания в кишечнике отмечаются нередко при синдроме избыточного роста бактерий, который может развиваться при замедлении пассажа по тонкой кишке (после резекции желудка по Бильрот I и резекции кишечника с наложением анастомоза бок в бок или конец к бок,

возникновении послеоперационного спаечного процесса

в кишечнике, межкишечных свищах, формировании стриктур кишечника у больных болезнью Крона, опухолях кишечника и мезентериальных лимфоузлов), вследствие ретроградного заброса содержимого толстой кишки в тонкую после резекции илео-цекалного клапана, при ахлоргидрии.

Патогенез диареи, являющейся главным фактором, приводящим к развитию синдрома мальабсорбции, и его основным клиническим признаком, может включать в себя различные механизмы . Так, в основе возникновения диареи при дисахаридазной недостаточности лежит накопление в просвете кишечника осмотически активных частиц (непереваренных углеводов). Нарушение переваривания и всасывания жиров при внешнесекреторной недостаточности

поджелудочной железы ведет к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры гидроксилируются в просвететолстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов.

При постгастрорезекционном синдроме диарея обусловливается слишком быстрым поступлением осмотически активных компонентов пищи в верхние отделы тонкой кишки, в результате чего нарушаются процессы переваривания и всасывания, развивается стеаторея. Дополнительным патогенетическим фактором в таких случаях может выступать синдром

избыточного роста бактерий, развивающийся в результате снижения секреции соляной кислоты. Возникновение диареи

при экссудативной энтеропатии объясняется выходом высокомолекулярных белков плазмы в просвет кишечника и их

последующим расщеплением кишечной микрофлорой па осмотически активные частицы, связывающие воду Несколько

звеньев включает в себя патогенез диареи при синдроме короткой кишки. Во-первых, обширная резекция тонкой кишки вызывает нарушение всасывания углеводов и повышение осмолярности химуса; при этом расстройства

всасывания жиров приводят к возникновению стеатореи. Резекция тонкой кишки способствует, кроме того, гиперсекреция соляной кислоты, вследствие чего инактивируются панкреатические ферменты. Во-вторых,

резекция подвздошной кишки обусловливает снижение всасывания желчных кислот и их увеличенное поступление в просвет толстой кишки. Снижение этеро-гепатической циркуляции желчных кислот усугубляет стеаторею, а попадание свободных желчных кислот в толстую кишку тормозит абсорбцию натрия и стимулирует секрецию хлоридов, что также усиливает диарею. Наконец, устранение запирательного механизма илео-цекального клапана при резекции подвздошной кишки способствует возникновению синдрома избыточного роста бактерий.

Патогенез диареи при целиакии связан со снижением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки

тонкой кишки, возникающим в результате лимфоплазмоцитарной инфильтрации ее собственной пластинки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Структурные изменения слизистой оболочки

тонкой кишки обусловливают возникновение диареи и нарушений процессов всасывания при таких заболеваниях, как болезнь Унппла, эозинофильный гастроэнтерит, системный мастоцитоз, амилоидоз кишечника, синдром

вариабельного некласспфицируемого иммунодефицита, В- и Т-клеточная лимфома. радиационные поражения кишечника.

Клиника

Кал имеет кашицеобразную или водянисто консистенцию, часто приобретает неприятный запах и при наличии стеатореи плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении

поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и

схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита.

Частым симптомом, встречающимся при синдроме мальабсорбции, является снижение массы тела,

обусловленное недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. У детей и подростков

(в частности, страдающих целиакией), синдром мальабсорбции приводит к задержке роста и инфантилизму.

Снижение уровня белка, особенно выраженное при экссудатив-ной энтеропатии, обусловливает возникновение

отеков. Ухудшение всасывания железа и витамина B12 служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов (см. рисунок): В1

(парестезии), В2 (глоссит и анулярный стоматит), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость), А (фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра) и др.

При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности

(надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Могут выявляться и другие клинические симптомы, обусловленные особенностями заболевания, приведшего к

возникновению синдрома мальабсорбции. Так, при болезни Уиппла отмечаются боли в суставах, увеличение

лимфатических узлов, поражения легких (бронхит, плеврит), сердца (эндокардит, перикардит) и центральной

нервной системы. При системном мастоцитозе наблюдаются головные боли, тахикардия, изменения кожи по типу

пигментной крапивницы. При иммунодефицитных синдромах определяется высокая частота инфекционных заболеваний

верхних дыхательных путей. При синдроме Золлингера-Эллисона отмечаются упорные и часто рецидивирующие язвы

желудка и двенадцатиперстной кишки. Лимфомы кишечника протекают с лихорадкой, изменениями пальцев рук в виде

барабанных палочек, гепато- и спленомегалией. При радиационных

поражениях кишечника проявления синдрома мальабсорбции часто сочетаются с клиническими признаками лучевого проктита (частый стул

небольшими порциями, тенезмы, примесь в кале алой крови — гематохезия).

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции

часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.

Важную роль в диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала,

собирая его (желательно в специальные пластиковые контейнеры) не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания

(важный признак, позволяющий исключить секреторный характер диареи). При этом обращают внимание на обнаружение

при микроскопическом исследовании кала мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала

(амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом.

У здорового человека 95% жиров подвергается перевариванию и всасыванию даже при очень высоком их содержании

в пищевом рационе (150 г в сутки), так что в норме с калом выделяется не более 7 г жиров в день. Значительная потеря жиров с калом (более 14 г в сутки) свидетельствует о выраженной внешнесекреторной недостаточности

поджелудочной железы.

При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала. Так, при нарушении переваривания углеводов (например, при дисахаридазной недостаточности) за счет активации процессов брожения

происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (<6,0).

Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста. Больной принимает 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 ч собирает мочу. При нормальном уровне всасывания в тонкой кишке

количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Тест с 75Se-гомотаурохолевой кислотой позволяет обнаружить снижение всасывания желчных кислот в терминальном отделе подвздошной кишки и помогает

в диагностике так называемой хологенной диареи. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с 51сг-альбумином.

Для оценки всасывания витамина В12 используют тест Шиллинга. В норме после приема меченого витамина В12 показатели его экскреции с мочой в течение суток составляют не менее 10%. Показатели суточной экскреции

витамина В12 с мочой ниже 5% свидетельствуют о нарушении его всасывания в тонкой кишке.

Точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования.

При этом в тощую кишку вводят зонд, через который осуществляют перфузию растворами с известными концентрациями Na , СГ и других веществ. Расчеты, проводимые после повторного измерения концентрации данных электролитов в дистальных отделах тонкой кишки, позволяют сделать вывод о характере процессов всасывания.

При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение

складок слизистой оболочки), а иногда помогающее распознать заболевания, послужившие причиной его развития (слепые петли тонкой кишки, межкишечные анастомозы, множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки, синдром кишечной псевдообструкции при системной склеродермии, признаки узелковой лимфоидной гиперплазии при синдроме

общего вариабельного иммунодефицита и др.).

Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофильный гастроэнтерит, целиакия, тропическая спру, системный мастоцитоз, амилоидоз.

Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в настоящее время используют дыхательный тест с Н2,проводимый с лактулозой или глюкозой.

Принцип метода основан на том, что бактерии могут ферментировать

лактулозу. в результате чего освобождается Н2, концентрацию которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. В норме расщепление лактулозы происходит лишь в толстой кишке. Колее раннее появление Н2

в выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении

субстрата в тонкой кишке. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают также с помощью посева дуоденального аспирата и

последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов (106/мл).

Для диагностики основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции, применяют дополнительные методы исследования.

Так, при подозрении на внешнесекреторную недостаточность

поджелудочной железы помимо определения суточной потери жиров с калом проводят секретин-панкреозиминовый тест, тест Лунда, тест с р-аминобензойной кислотой (NBT-PABA-тсст), оценивают

содержание химотрипсина и эластазы-1 в кале. Характерные признаки панкреатита выявляются при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

Для распознавания лактазной недостаточности дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой.

Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы к крови. Возникновение диспепсических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после

нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Специфическим диагностическим тестом для выявления целнакии служит повышение титра антител к глиадину. При подозрении на системный

мастоцитоз определяют уровень гистамина в крови и секрецию его метаболитов с мочой. Диагноз вариабельного

неклассифицируемого иммунодефицита подтверждается при обнаружении

выраженного снижения уровня иммуноглобулинов всех классов. Выявление конкретного заболевания, послужившего причиной возникновения синдрома мальабсорбции, позволяет проводить более дифференцированную терапию.

Лечение

В основе лечения синдрома мальабсорбции лежат два основных принципа: воздействие на течение основного

заболевания, способствовавшего развитию этого синдрома (I), и коррекция нарушений процессов нарушенного всасывания в кишечнике (II).

Выполнение первого принципа играет, в частности, важную роль в лечении больных с целиакией.

Исключение продуктов из пшеничной и ржаной муки, манной крупы и ячменя и замена их продуктами из риса и кукурузы позволяют значительно улучшить состояние больных и даже добиться их полного выздоровления.

Исключение молока и ряда молочных продуктов способствует прекращению диареи у больных с лактазной недостаточностью. Длительная антибиотикотерапия приводит к прекращению диареи у больных с болезнью Уиппла.

Своевременное хирургическое лечение, проводимое при обнаружении межкишечных свищей и больших дивертикулов, послуживших причиной развития синдрома избыточного роста бактерий, устраняет нарушения кишечного всасывания у таких пациентов.

Второй принцип лечения включает в себя соблюдение определенных диетических рекомендаций, назначение

заместительной терапии, а также препаратов, нормализующих нарушенные функции кишечника [4, 5].

Больным с синдромом мальабсорбции показана диета с высоким содержанием белка (до 100 — 130 г в сутки).

Напротив, содержание жиров в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с нормальным. Вместо них рекомендуются среднецепочечные триглицериды,

которые легче перевариваются панкреатической липазой и всасываются без образования мицелл. У больных с низким уровнем белка в крови хороший

эффект удается получить при назначении им специальных смесей

для энтерального питания (портаген. нзокал и др.), содержащих все необходимые нутриенты, включая витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси лучше всего вводить в желудок капельно

через зонд. В тяжелых случаях больных переводят на парентеральное питание с введением 20-40%растворов глюкозы, 10-20% жировых эмульсий, 5-10% L-аминокислотных смесей, растворов электролитов,

содержащих соли калия, натрия, магния, кальция и фосфора, а также микроэлементов. Проводят заместительную

терапию витаминами A, D. Е, К, В12, фолиевой кислотой и препаратами железа.

В тех случаях, когда синдром мальабсорбции протекает с выраженной стеатореей и креатореей, для улучшения полостного пищеварения назначают ферментные препараты. При выборе конкретных лекарственных

средств следует обращать внимание не только на необходимость высокого содержания липазы в их составе, но и на их форму выпуска. В настоящее время рекометщуют-ся такие ферментные препараты, в которых

лиофилизированный экстракт панкреатина (получаемый главным образом из поджелудочной железы свиньи) заключен в специальные микросферы, устойчивые к действию желудочного сока. Последние в свою

очередь должны находиться в капсуле, покрытой желатиной. Эти капсулы быстро растворяются в желудочном содержимом, после чего микросферы, смешиваясь с химусом и не подвергаясь действию желудочного сока,

поступают в просвет двенадцатиперстной кишки, где при рН 5,5 из микросфер происходит высвобождение

лекарственного препарата. Суточная доза препаратов (в пересчете на содержание липазы) должна составлять Ли 000-150 000 ЕД. Если у больных с синдромом мальбсорбции отмечается ускорение транзита содержимого по

кишечнику, могут применяться препараты, ослабляющие кишечную перистальтику. Обычно назначается лонерамид в дозе 2 мг на прием. Общая суточная доза препарата определяется частотой стула. Больным, у которых синдром мальабсорбции протекает на фоне исходно ослабленной моторики кишечника и кишечного стаза (при диабетической энтеропатии, системной склеродермии, амилоидозе), применение лонерамида противопоказано. В тяжелых случаях для купирования диареи используют синтетические аналоги

соматостатина октреотид, который угнетает моторику кишечника, улучшает

всасывание и тормозит кишечную секрецию. Октреотид назначается по 100-250 мкг 4 раза в сутки. С симптоматическими целями могут применяться вяжущие и обволакивающие средства (смекта, аттапульгит и др.).

Список литературы:

1. Ивашкин В.Л. , ШептулинАА. (Синдром диареи. Л/., 2000; )

2. Кареперс Д. М. Мальабсорбиця//Патофизиология органов пищеварения

(под ред. Д.М.Хендерсоиа).М.- 1997: 678с.

3.Белоусова Е.А.,Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение).

4. Зисман А.В. — Пособие для практических врачей. М, 1998;

5. Логинов А.С., Парфенов А.Л. Болезни кишечника. М., 2000: 632 с.

6. «Патологическая физиология» под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо – М.: Триада-Х, 2000.-574с.

7. «Патологическая физиология» под ред. Н.Н. Зайко. –

3 изд. – М..: МЕДпресс – информ, 2002 – 644с.

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 820 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов