Дифференциальная диагностика нефротический синдром а
Синдромом в медицине называют устойчивое единство симптомов, которое может быть либо самостоятельным заболеванием, либо стадией патологического процесса.
Нефротический и нефритический синдромы носят схожие названия, однако причины их возникновения различаются.
Это сложные заболевания, которые можно дифференцировать только после лабораторной и аппаратной диагностики. Оба состояния являются почечными патологиями и требуют своевременного начала терапии.
Основная информация о нефротическом синдроме
Нефротическим синдромом называют состояние, при котором наблюдаются выраженные отеки по всему телу или только в конечностях, а также значительные изменения в анализах крови и мочи. К показателям, характеризующим синдром, относят:
- Моча – белок в урине (протеинурия) более 3,5 г/сут.
- Кровь – понижение белка в крови (гипопротеинемия), повышение свертываемости, понижение содержание альбумина (гипоальбуминемия).
Состояние может быть врожденным или развиться в результате болезней. Эти показатели означают значительные нарушения обменных процессов – белкового, липидного и водно-солевого. Заболевание ранее носило название нефроз. Шифр по МКБ 10 – N04.
Причины возникновения
К нарушениям обмена приводит целая группа заболеваний и состояний, как системных, так и почечных. Можно выделить следующие причины развития:
- системные заболевания – гранулематозы, ревматоидный артрит и другие;
- патологии печени;
- инфекционные поражения – ВИЧ, туберкулез, незатухающие долгое время очаги инфекции в разных органах;
- эндокринные расстройства, в том числе сахарный диабет;
- проблемы со снабжением кровью почек.
Также состояние может спровоцировать прием некоторых медицинских препаратов, интоксикация организма, аллергические реакции.
К развитию заболевания приводит нарушения клубочковой фильтрации в почках, в результате чего происходит выброс в мочу большого количества белка.
Именно он приводит к другим проблемам – нарушению водно-солевого обмена и скоплению жидкости в разных тканях.
Клиническая картина
Признаками состояния являются:
- одутловатость и бледность кожных покровов, отеки век, лица;
- присутствие жидкости в разных полостях тела – брюшной, в сердечной сумке;
- накопление жидкости в подкожном жировом слое, выраженная характерная отечность всей поверхности тела;
- сухость во рту, жажда;
- снижение вывода мочи;
- тошнота, понос.
Скопление воды в органах приводит к сухости кожи, шелушению, ломкости волос и ногтей. У пациентов наблюдается одышка, по ночам возможны судороги.
Особенности нефритического признака
К появлению нефритического синдрома приводит воспаление почек. Нефрит — это воспалительный процесс, захватывающий клубочки, сосуды и чашечно-лоханочную область. Чаще всего диагностируется пиелонефрит (около 80%), поражающий чашки и лоханки, а также паренхиму – почечную ткань.
Нефритический синдром – состояние, сопровождающее воспаление почки. Оно характеризуется эритроцитами и белками в урине, постоянным подъемом давления и отечностью.
Процесс запускается размножением болезнетворных микроорганизмов. Патологические изменения паренхимы и других частей органа не позволяет фильтровать кровь, а также нарушает очистку и вывод урины.
Этиология и патогенез
Фактором, провоцирующим развитие нефритического синдрома, является нефрит в любой форме – воспаление почки. К нему приводят:
- бактериальные, обычно стрептококковые, поражения;
- вирусные инфекции – часто воспаление возникает, как следствие вирусного заражения других органов (ветрянки, гепатита);
- аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, васкулиты);
- другие заболевания почек.
Наиболее частой причиной развития нефритического синдрома становится гломерулонефрит.
Проявление симптомов
Характерными признаками наличия синдрома являются:
- постоянная жажда;
- кровь в моче – гематурия;
- сгустки крови в урине;
- значительное снижение образования мочи;
- постоянно повышенное давление;
- боли в области поясницы;
- отеки лица и конечностей.
Если вовремя не начать лечение присоединяются признаки интоксикации организма, вызванного нарушениями работы почек. Это головная боль, тошнота, слабость. Боли могут локализоваться в нижней части живота и спины. Гипертензия приводит к нарушению работы сердца.
Иногда появляются кожные высыпания, похожие на сыпь при скарлатине, и повышается температура.
Шифр по МКБ 10 острый нефритический синдром – N00, хронический – N03.
Сравнительная характеристика обоих видов
Различать два вида синдромов необходимо, потому что у них разные причины, течение и последствия. Многие симптомы (например, отечность) сопровождают оба состояния, но имеют отличия, которые заметны опытному врачу.
Пациенты отмечают похожие нарушения в общем самочувствии, боли в пояснице, признаки интоксикации.
Дифференцировать состояния можно по некоторым жалобам, а также анализу мочи (общему). Для точной картины назначают полный набор тестов, который, кроме анализов, включает аппаратные исследования.
Дифференциальная диагностика
Точная идентификация вида синдрома необходима для выбора средств лечения.
Проводимые исследования и их результаты:
| Показатель | Нефритический | Нефротический |
| Моча | ||
| Кровь в моче (гематурия) | Да | Нет |
| Жировые элементы (липидурия) | Нет | Да |
| Белок в моче (протеинурия) | От + до +++ | От +++ (более 3,5 гр./сутки) |
| Малое количество выделяемой мочи (олигурия) | Да | НЕТ |
| Кровь | ||
| Липиды, липопротеины (гиперлипидемия) | Нет | Да |
| Альбумин (гипоальбуминемия) | + | ++ |
| Понижение гемоглобина | Да | Да |
| Состояние | ||
| Отеки | Да | Да |
| Гипертензия | Да | Нет |
| УЗИ почек | Увеличение размера почки (небольшое), изменение структуры ткани, уменьшение скорости клубочковой фильтрации | Уменьшение скорости клубочковой фильтрации |
При нефротическом синдроме отсутствуют признаки воспаления клубочков, изменения паренхимы, не наблюдается кровь в моче и сгустки. Белок в моче выше 3,5 гр./сутки.
В качестве дополнительных средств диагностики применяются иммунологические анализы, МРТ, ангиография, проводится биопсия почки.
Методы терапии
Обращаться следует к нефрологу. Лечение состояний проводят в стационаре. Это необходимо для неукоснительного соблюдения постельного режима, диеты и корректировки лечения. Обязательным условием является соблюдение рекомендованного режима питания.
Диета и образ жизни
Соблюдение диеты – один из непременных элементов лечения. При заболеваниях показан стол № 7. Выбор продуктов позволяет уменьшить нагрузку на почки, нормализовать состав мочи, удалить отеки и понизить давление.
Прием пищи – 5-6 раз, небольшими порциями. Требуется значительное уменьшение потребления соли.
Запрещенные продукты:
- жирные виды мяса, рыбы, птицы;
- консервы и маринованные продукты;
- газированные напитки, фастфуд;
- жирные виды молочных продуктов, сыр, животные жиры;
- бобовые, лук, чеснок, редька.
Допустимыми видами питания являются:
- овощные бульоны, овощи и фрукты, кроме не рекомендованных;
- постные сорта рыбы и мяса;
- каши и макаронные изделия;
- молочные продукты с невысоким содержанием жира;
- фруктовые и травяные отвары, морсы;
- хлебобулочные изделия.
Необходимо избегать излишних физических нагрузок, стрессов. Следует регулярно опорожнять мочевой пузырь.
Медикаментозный подход
Лечение нефритического синдрома требует терапии против нефрита. Лечение основного заболевания включает прием эффективных антибиотиков против возбудителя инфекции.
Для этого делается обязательный анализ мочи на бакпосев. Начальный антибиотик обычно назначают против наиболее распространенных инфекций, в дальнейшем препарат корректируют по результатам анализов.
Также назначают диуретики (Фуросемид), которые помогают снизить давление. Чтобы уменьшить свертываемость крови, используют антикоагулянты.
Соблюдение диеты помогает значительно улучшить состояние. Также применяются:
- Диуретики (Фуросемид). Препараты назначают коротким курсом, чтобы не допустить вымывание натрия, калия и снижения объема циркулирующей крови.
- Инфузионная терапия – ввод альбумина и других веществ по результатам анализов.
- Цитостатики (Хлорамбуцил) для ограничения деления поврежденных клеток и лечения аутоиммунных заболеваний.
- Антибактериальные средства.
- Антикоагулянты (Гепарин) – предотвращают повышенную свертываемость крови.
- Глюкокортикоиды восполняют недостаток гормонов.
После снятия острого состояния рекомендовано санаторно-курортное лечение.
Народная медицина
Лечение нефротического синдрома народными средствами эффекта не дает. Травяные сборы могут применяться при лечении нефрита. Можно использовать следующие средства:
- Молодые листья березы (2 ст. ложки) заливают 300 мл кипятка, настаивают 4 часа. Принимают по 1/3 стакана перед едой.
- Сбор – ромашка, спорыш, почечный чай, календула. Все в равных частях. 20 гр. сбора залить 0,5 л воды, кипятить 15 минут. Слить. Прием по 0,5 стакана перед едой.
Народные средства помогают уменьшить воспаление и улучшить отток мочи. Применять их следует после консультации врача.
Возможные осложнения
Значительное ослабление организма и прием иммуносупрессивных препаратов часто приводит к присоединению инфекции. Также возможны:
- развитие гипертонии;
- повышение тромбообразования из-за нарушений свертываемости крови;
- отек головного мозга и легких из-за избытка жидкости;
- развитие атеросклероза – потеря эластичности сосудов и образование бляшек на стенках.
При нефротическом синдроме при отсутствии должной поддерживающей терапии может наступить нефротический криз – резкое уменьшение циркулирующей крови, подъем давления, падение количества белка в крови.
Оба синдрома грозят анемией из-за падения количества гемоглобина в крови и инфарктом миокарда вследствие повышения уровня холестерина. У взрослых в 10% случаев синдромы переходят в хроническую форму и сопровождаются гломерулонефритом и почечной недостаточностью.
Профилактика и прогноз
К мерам профилактики можно отнести внимательное отношение к здоровью, в том числе почкам. Нельзя заниматься самолечением, при первых симптомах заболеваний почек, следует обращаться к врачу.
Почечных патологий много, каждая требует приема специфических препаратов, назначить которые может только врач после диагностики. Симптомы многих заболеваний похожи, отличить их может только специалист.
Полезные советы:
- следует регулярно мочиться, не вызывать застой мочи;
- нельзя принимать без контроля лекарственные препараты, именно они часто провоцируют проблемы с почками;
- при тяжелых заболеваниях (сахарном диабете и других) следует строго контролировать состояние, удерживая необходимые показатели в норме, иначе и без того опасную болезнь можно осложнить почечной патологией.
Хорошим способом профилактики является отказ от курения и спиртного, пешие прогулки, хорошее настроение и позитивный взгляд на мир.
Своевременное начало лечения дает благоприятный прогноз в лечении заболеваний
Источник
Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией
(холестерин выше 6,5 ммоль/л). Термин предложен Е. М. Тареевым в 1923 году.
Характерен для поражения клубочкового аппарата почек.
Классификация[править | править код]
Гистологическая классификация[править | править код]
| Нефротический синдром | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Болезнь минимальных изменений | Фокальный сегментарный гломерулосклероз | Мембранозная нефропатия | Мембранопролиферативный гломерулонефрит | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Диагностика[править | править код]
Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных.
Клиника МИНС(НС с минимальными изменениями) развертывается постепенно, причём преобладают экстраренальные симптомы, особенно отечный: появляются нарастающие отеки, вначале век, лица, поясничной области (в дальнейшем могут достигать степени анасарки — распространённый отёк подкожной клетчатки), половых органов, асцит, гидроторакс, реже — гидроперикард. Характерна значительная гепатомегалия вследствие дистрофии печени. Кожа становится бледной («перламутровая» бледность) при отсутствии анемии, сухой, появляются признаки гиповитаминозов А, С, В1, В2, дистрофические изменения. Могут наблюдаться ломкость и потускнение волос, на коже — трещины, из которых вытекает жидкость, striae distensae. Ребёнок вялый, плохо ест, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке («гипопротеинемическая кардиопатия»).
Тяжёлым осложнением у больных анасаркой, то есть выраженной гипопротеинемией, может быть гиповолемический шок, которому предшествуют анорексия, рвота, резкие боли в животе. В наблюдениях Н. Д. Савенковой и А. В. Папаяна (1997) абдоминальный болевой синдром развивается у 23,5 % детей с гипоальбуминемией менее 15 г/л, а мигрирующие рожеподобные эритемы у 33,3 %, тромботические эпизоды у 12,5 %, ОПН у 3,3 % детей с той же выраженностью гипоальбуминемии, тогда как нефротический гиповолемический шок отмечен лишь при уровне белка в сыворотке менее 10 г/л (у 5 %). По мере схождения отеков становится все заметнее уменьшение массы скелетных мышц.
Артериальное кровяное давление обычно нормальное, лишь у до10% детей может быть кратковременная артериальная гипертензия. Уровень альбумина в сыворотке крови у таких детей менее 10 г/л.
Содержание общего белка в плазме (сыворотке) крови снижено иногда до 40 г/л.
Особенно резко снижена концентрация альбуминов и g-глобулина, тогда как уровень a2-глобулинов повышен, то есть наблюдается резкая диспротеинемия. Сыворотка крови имеет молочный цвет, в ней находят высокий уровень липидов, холестерина, фибриногена. Уровень азотистых шлаков крови, как правило, нормальный, а содержание калия и натрия снижено. СОЭ резко увеличена (до 50-70 мм/час).
Ренальная симптоматика — олигурия с высокой относительной плотностью (1,026-1,030) мочи и выраженная протеинурия. При исследовании клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину получают нормальные и даже повышенные показатели, но это ложное впечатление. Если учесть степень протеинурии, то клубочковая фильтрация при МИНС всегда снижена.
Клиническая картина, течение и исход НС, осложнившего диффузный гломерулонефрит, отличаются от клиники МИНС.
Мочевой синдром при МИНС слагается из следующих симптомов:
1. протеинурия,
2. олигурия с высокой относительной плотностью мочи,
3. цилиндрурия.
Протеинурия при МИНС, как правило, селективная, то есть в моче находят белки плазмы крови с молекулярной массой менее 85 000 (альбумин и его полимеры, преальбумины, сидерофилин, гаптоглобин, трансферрин, a1- и b-глобулины, a1- и a2-гликопротеины и др.). В большинстве случаев у детей с селективной протеинурией прогноз лучше, и они чувствительны к терапии глюкокортикоидами. В генезе протеинурии имеет значение и нарушение реабсорбции белка в почечных канальцах. Неселективная протеинурия, когда в моче есть много крупномолекулярных белков, как правило, следствие фибропластического процесса, склероза, то есть для МИНС нехарактерна. Напомним, что у здорового ребёнка старше 4 лет в суточной моче может быть до 100—150 мг белка.
Олигурия связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев. Из-за протеинурии относительная плотность мочи увеличена, достигает 1,040. Высока активность в крови больных и АДГ.
Иногда при НС отмечается массивная лейкоцитурия, обусловленная иммунопатологическим процессом в почках. Лейкоцитурия чаще кратковременная и не связана с бактериальной инфекцией, то есть пиелонефритом. Частота выявления лейкоцитурий и эритроцитурий при МИНС по данным разных авторов не превышает 10 %.
При большом количестве белка в моче он может свернуться ещё в канальцах, принимая их форму; на этот слепок наслаивается жироперерожденный почечный эпителий — так образуются гиалиновые, зернистые и восковые цилиндры.
Отеки. Массивная и длительная альбуминурия у больного с НС в конце концов неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Гипопротеинемия ведёт к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина снижается ниже 27 г/л плазмы и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л.
В патогенезе отеков важную роль играет и вторичный гиперальдостеронизм, типичный для НС. В результате его в организме задерживается натрий, а следовательно, и вода, хотя в крови имеется гипонатриемия.
Гипопротеинемия. Основной причиной гипопротеинемии у больных с НС являются большие потери альбуминов с мочой и перемещение их в ткани. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Уменьшение содержания g-глобулинов в крови больных прежде всего с нарушением их синтеза. Гипоальбуминемия и гиповолемия, дефицит антикоагулянтов — антитромбина III и протеинов С и S, гиперфибриногенемия, гиперлипидемия создают угрозу для тромботических нарушений у больных МИНС.
Гиперлипидемия. Некоторые авторы связывают увеличение уровня липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) при НС с нарушением функции печени, другие объясняют это явление понижением функции щитовидной железы. В связи с тем, что внутривенное введение раствора альбумина препятствует нарастанию гиперхолестеринемии, предполагают, что увеличение уровня холестерина в крови происходит компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов. Поскольку липидемию в эксперименте можно получить после перевязки мочеточников, высказывают мысль о том, что гиперхолестеринемия и липидемия при МИНС имеют почечное происхождение и зависят от повреждения интермедиарного обмена в ферментной системе канальцев. В генезе гиперлипидемии имеет значение также низкий уровень в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой, и низкая активность липопротеидлипазы. При МИНС обычно диагностируют IIа и IIб типы гиперлипидемий.
Нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция) обусловлены нарушением функции почек, а также метаболизма витамина D.
Нарушения обмена железа и микроэлементов с низкими уровнями в крови как железа, так и цинка, меди, кобальта определяют в значительной степени склонность таких больных к анемиям, трофическим расстройствам кожи, задержке роста, а возможно — иммунодефицитам.
Вязкость крови при МИНС повышена за счёт гиперлипидемии, повышенной адгезивности тромбоцитов. В то же время уровни факторов свертывания крови (прокоагулянтов) и антисвертывания (антитромбин III, протеины С и S) снижены, что и объясняет сравнительно низкую частоту декомпенсированного ДВС-синдрома при МИНС.
Инфекции — прежде одно из очень частых осложнений МИНС. Особенно часто были перитониты, которые в большинстве случаев вызывались пневмококками, но в 25-50 % случаев — кишечной палочкой.
Диагноз[править | править код]
Характерная клинико-лабораторная картина МИНС в подавляющем большинстве случаев (90-95 %) у детей 2-7 лет позволяет поставить диагноз без биопсии почек. Хороший и быстрый ответ на терапию глюкокортикоидами подтверждает диагноз. В то же время, целесообразно у любого ребёнка с НС определить уровень IgE, выяснить наличие хронических персистирующих вирусных инфекций (гепатит B, цитомегалия, герпес-вирусные инфекции и др.), так как положительные результаты существенно дополняют и модифицируют терапию. О рецидивирующем течении НС свидетельствуют 2 рецидива в год, а о часто рецидивирующем — 3 и более рецидивов в год. Ремиссию констатируют при отсутствии протеинурии или её значении менее 4 мг/м2 в час и достижении уровня альбумина сыворотки 35 г/л. Биопсия показана детям с НС в возрасте до года и старше 12 лет, ибо у них очень мала частота МИНС.
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Прежде всего Нефротический синдром необходимо дифференцировать от гломерулонефрита, СКВ, амилоидоза почек, интерстициального нефрита, тромбоза печеночных вен.
Лечение[править | править код]
- Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка
- Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др)
- Диуретики
мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.
Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид — 20 — 400 мг внутрь, 20 — 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 — 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 — 2 ч после приема 25 — 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики — триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200—300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки — при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой резистентностью к мочегонным средствам.
- Гепарин
- Антибактериальная терапия
- Кортикостероиды
Глюкокортикоиды (ГК) — преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол) — являются первыми препаратами выбора при иммуносупрессивном лечении ГН. ГК влияют на перераспределение иммунокомпетентных и воспалительных клеток, препятствуя их поступлению в очаг воспаления, подавляют их чувствительность к медиаторам воспаления, угнетают секрецию таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6. ГК запускают процессы глюконеогенеза, способствуя включению антител в углеводный обмен и тем самым снижая их количество, тонизируют капиллярную стенку и снижают гиперемию за счёт активации и набухания перицитов. Введение больших доз ГК в виде «пульсов» МП угнетает образование ДНК-антител, приостанавливает образование иммунных комплексов, уменьшает их массу и способствует выходу из субэндотелиальных слоёв гломерулярной базельной мембраны, повышает клубочковую фильтрацию и почечный кровоток.
ГК назначаются детям во всех случаях впервые возникшего НС, при рецидивах гормоночувствительного НС (как правило, НСМИ), при прогрессирующем течении ГН, в сочетании с другими иммунодепрессантами и пр.
На практике применяются три режима ГК терапии.
Постоянный пероральный прием ПЗ в дозе 1-2 мг/кг в 2-4 приема с учетом суточной активности коры надпочечников (максимальные дозы препарата в утренние часы с последующим снижением, последний прием не позднее 16.00) назначается в начале лечения для достижения ремиссии.
Альтернирующий (альтернативный) режим приема ПЗ используется при переходе на поддерживающую терапию. Заключается в приеме суточной дозы ПЗ через день, что позволяет при сохранении клинического эффекта значительно снизить побочные явления: острые — бессонницу, эйфорию, психоз, повышение аппетита; хронические — отеки, ожирение, миопатию, стрии, атрофию кожи, гирсутизм, aкне, остеопороз, катаракту, повышение АД, стероидный диабет; адреналовый криз — острую надпочечниковую недостаточность при резкой отмене препарата. Также существует вариант альтернирующего режима с приемом ПЗ ежедневно в течение 3 дней, затем 3-4 дня перерыва. По эффективности оба режима альтернирующего приема ПЗ примерно одинаковы.
Пульс-терапия МП используется для достижения очень высоких концентраций ГК в плазме. Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20-40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Количество введений, а также разовая и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.
Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть следующими: бессонница, эйфория, психоз, повышение аппетита, отеки, ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, акне, остеопороз, катаракта, повышение АД, стероидный диабет, адреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность при резкой отмене препарата)
- Цитостатики
Цитостатические (цитотоксические) препараты (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) — нарушают деление клеток за счёт связывания с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Поступают в организм в неактивном состоянии, активизируются в печени. Действуют неизбирательно на все делящиеся клетки (неселективные иммуносупрессанты).
Циклофосфамид назначается внутрь или в виде «пульсов». Внутрь препарат назначается из расчёта 2,0-2,5 мг/кг/сут на 8-12 нед при лечении гормонозависимого или часторецидивирующего НС на фоне постепенного снижения дозы альтернирующего режима ПЗ, а также при гормонорезистентности.
Пульс-терапия циклофосфамидом проводится на фоне альтернирующего курса ПЗ при гормонозависимом и гормонорезистентном НС из расчёта 12-17 мг/кг внутривенно капельно. Количество «пульсов» и временной интервал между ними зависят от выбранной схемы терапии. Другой вариант — «пульс» 1 раз в месяц в течение 6-12 мес, в кумулятивной дозе не выше 250 мг/кг.
Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15-0,2 мг/кг/сут в течение 8-10 нед для лечения гормонозависимого и часторецидивирующего НС, реже при гормонорезистентном НС, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.
Антиметаболиты — азатиоприн и метотрексат — в настоящее время при лечении ГН используются редко. Из побочных действий цитостатиков возможны: при применении циклофосфана — тошнота, рвота, лейкопения, геморрагический цистит, недостаточность гонад; хлорбутина — лёгочный фиброз, дерматит, судороги, гепатопатия, лейкопения.
Ссылки[править | править код]
- Нефротический синдром
- Нефротический синдром (недоступная ссылка)
- Нефротический синдром у детей
Источник