Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома взрослых
Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.
Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.
Факторы, влияющие на развитие синдрома:
- ОРВИ,
- анатомо-физиологические особенности организма,
- возраст,
- экология,
- социально-бытовые условия,
- отягощенный семейный аллергический анамнез.
Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.
Классификация
Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:
- Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
- Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
- Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
- Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
- Наследственным — генетически обусловленным,
- Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
- Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
- Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
- Вегетативным — активация блуждающего нерва.
По степени повреждения:
- легкая степень — наличие свистящих хрипов,
- среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
- тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
- скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.
Этиология
Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.
- Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
- Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
- Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
- Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
- Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
- Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
- Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
- Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
- Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
- Онкопатология.
- Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.
Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.
Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.
Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.
Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.
Патогенез
Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.
развитие брохнообструкции при астме
Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:
- Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
- Нарушение проходимости бронхов,
- Спазматическое сокращения мышц,
- Сгущение слизи,
- Разрушение эпителиального покрова,
- Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
- Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
- Нарушение легочной вентиляции,
- Дыхательная недостаточность.
Симптоматика
Клинические симптомы патологии:
- Одышка с удлинением выдоха,
- Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
- Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
- Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
- Оральная крепитация,
- Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
- Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
- Дефицит веса,
- Горизонтальное расположение ребер,
- Непропорциональная грудная клетка,
- Рвота,
- Головная боль,
- Бессонница,
- Гипергидроз,
- Спутанность сознания,
- Вынужденное положение больных,
- Акроцианоз.
Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.
Диагностика
Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.
Методы, позволяющие обнаружить патологию:
- в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
- иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
- аллергопроба – скарификационные пробы,
- анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
- бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
- в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
- бронхография,
- рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
- спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
- пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
- ангиопульмонография,
- ЭКГ,
- ПЦР,
- КТ и МРТ.
Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.
Лечение
Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.
Прежде чем преступить к лечению бронхообструктивного синдрома, необходимо определить первопричину и поставить правильный диагноз. Больных детей госпитализируют в стационар, где и оказывают неотложную бронхолитическую терапию. Первая помощь при патологии заключается в ингаляционном введении бронхолитиков – «Беродуала», «Атровента», «Беротека». Больному ребенку достаточно 2 ингаляционные дозы через спейсер или небулайзер 3-4 раза в день. При неэффективности ингаляционной терапии вводят внутривенно струйно «Эуфиллин» или капельно физиологический раствор.
После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:
- Бронхолитики – «Эуфиллин», «Аминофиллин», симпатомиметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
- Антигистаминные средства при аллергической этиологии синдрома – «Зодак», «Кларитин», «Зиртек».
- Противовоспалительным и муколитическим действием обладает «Эреспал».
- Глюкокортикостероиды – «Пульмикорт», а также «Преднизолон» при тяжелом течении патологии.
- Муколитики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеин».
- Противокашлевые препараты – «Бронхолитин», «Мукопронт».
- Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид».
- Противовирусные препараты – «Вартекс», «Циклоферон».
- Оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров и специальной маски.
Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.
Необходимость проведения антибактериальной терапия решается строго индивидуально. Обычно больным назначают антибиотики из группы бета-лактамов, макролидов и фторхинолонов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Офлоксацин». Показания для их применения: лихорадка более 3 дней, отсутствие эффекта от бронхолитиков, нарастание явлений интоксикации.
Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.
Видео: лекция о бронхообструктивном синдроме
Видео: дифдиагностика и лечение бронхообструктивного синдрома у детей
Видео: ТВ-передача о бронхообструктивном синдроме
Источник
Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома:
• ХОБЛ
• Бронхиальная астма
• Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь патогенез:
• Обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов;
• Снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил;
• Развитие воспалительного процесса в бронхах;
• Нарушение откашливания застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах;
• Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета;
Клиническая картина: кашель с отделением гнойной мокроты с неприятным гнилостным запахом, мокрота откашливается легко «полным ртом», отходит по утрам и когда больной меняет позицию. Кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела, общая слабость, снижение работоспособности и аппетита, потливость.
Физикальное исследование: притупление перкуторного звука, выслушивается жесткое дыхание, разнокалиберные влажные пузырчатые хрипы.
Лабораторные данные: ОАК — лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ, гипохромная или нормохромная анемия. БАК — увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобулина. ИИ – может снижаться уровень иммуноглобулинов G и М, возможно повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов. ОАМ – без изменений. ОА мокроты- большое количество нейтрофильных лейкоцитов, эритроцитов, могут выявляться эластические волокна. Бактериоскопия мокроты выявляет большое количество микробных тел.
Инструментальные исследования: Рентгенография — деформация и усиление легочного рисунка, тонкостенные кистоподобные просветления иногда с уровнем жидкости, уменьшение объема пораженных сегментов, ампутация корня легкого, повышение прозрачности здоровых сегментов легкого. Бронхография – в пораженном отделе отмечается расширение бронхов различной формы, их сближение и отсутствие заполнения контрастным веществом ветвей, располагающихся дистальнее бронхоэктазов. Бронхоскопия – выявляет гнойный эндобронхит различной степени выраженности в пораженных сегментах бронхопульмонального дерева. Бронхиальная артериография – выявляет расширенные анастомозы между бронхиальными и легочными сосудами. Спирография – значительное снижение ЖЕЛ, снижение показателей ОФВ1 и ФЖЕЛ.
Диагностические критерии:
• Легко отделяемая мокрота с гнилостным запахом4
• Изменение концевых фаланг пальцев рук (реже ног) в виде барабанных палочек, ногтей- в виде часовых стекол;
• Частые вспышки воспалительного процесса одной и той же локализации; грубая деформация легочного рисунка
• Выявление при бронхографии расширения бронхов в пораженном отделе;
Бронхиальная астма:
• Спазм гладкой мускулатуры бронхов
• Отек слизистой оболочки бронхов
• Закупорка бронхов вязким секретом
• Склеротические изменение в стенке бронхов
• Нарушение микроциркуляции
• Гиперфункция подслизистых желез
• Деструкция и десквамация бронхиального эпителия
Клиническая картина: чихание, зуд кожи и глаз, приступообразным кашлем, выраженная экспираторная одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, сдавление в груди, кашель с трудно отделяемой вязкой и густой мокротой.
Физикальное исследование: перкуторно выявляется тимпанит, аускультативно выслушивается свистящие хрипы.
Лабораторные данные: ОАК – эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ. ОА мокроты – много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, нейтральные лейкоциты, тельца Креолы. БАК – увеличение уровня сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина, альфа-2 и гамма-глобулинов. ИИ – увеличение иммуноглобулинов, снижение Т-супрессоров, увеличение количества IgM.
Инструментальные исследования: Спирография – снижение ФЖЕЛ, ОФВ1 и индекса Тиффно. Пикфулометрия – увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета 2 стимуляторов короткого действия; суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных получающих бронхолитики, и 10% и более у больных без бронхолитической терапии; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки. Пневмотахография – вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ.
Диагностические критерии:
• Преимущественно молодой возраст
• Положительные кожные пробы с определенными аллергенами
• Высокая эффективность ингаляционных холинилитиков
• Снижение показателей бронхиальной проходимости,по данным спирографии и пикфулометрии
• ОА мокроты кристаллы Шарко-Лейдена и Куршмана
• Сезонная вариабельность симптомов
• Повторные обострения болезни провоцируемые аллергенами физической нагрузкой вирусной инфекцией;
• Наличие в семейном анамнезе БА или аллергических заболеваний
ХОБЛ патогенез:
• Бронхоспазм;
• Воспалительный отек ;
• Обтурация дыхательных путей;
• Стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов;
• Фибропластические изменения стенки бронхов ;
• Экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет;
Клиническая картина: одышка , кашель , мокрота , снижение аппетита, головная боль, потливость, нарушение сна, крупный мышечный тремор.
Физикальное исследование: перкуторно коробочный оттенок, нижние границы легких опущены. Аускультативно удлинение выдоха и жесткий характер везикулярного дыхания, свистящие сухие хрипы.
Лабораторные данные: ОАК – эритроцитоз, повышение количества гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофилезом и умеренное увеличение СОЭ. БАК – увеличение сиаловых кислот и белковых фракции. ОА мокроты – увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD8+.
Инструментальные исследования: Спирография – снижение ФЖЕЛ и ОФВ1.Снижается также МВЛ ( максимальная вентиляция легких ). Пневмотахометрия – снижается скорость воздушной струи на выдохе. Пикфулометрия – снижается ПСВ. Рентгенография – усиление или сетчатая деформация легочного рисунка, повышение прозрачности легочных полей. ЭКГ – появление зубцов Р в отведениях ІІ, ІІІ aVF ,V1-2; отклонение электрической оси вправо;
Диагностические критерии:
• Собственно бронхиальная обструкция ( клинические проявления и снижение ОФВ1 менее 84% и снижение индекса Тиффно ниже 88% от должных величин);
• Необратимость или частичная обратимость бронхиальной обструкции, вариабельность значений ОФВ1 менее чем на 12% в течение суток;
• Стабильно подтверждаемая бронхиальная обструкция- по крайней мере 3 раза в течение годичного наблюдения;
• Возраст, как правило, более 50 лет;
• Выявление заболевания обычно у курильщиков или лиц, подверженных воздействию производственных аэрополлютантов;
• Физикальные и рентгенологические признаки эмфиземы легких;
Источник