Дифференциальная диагностика болевого синдрома при инфаркте миокарда и стенокардии

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда не представляет больших трудностей, если заболевание протекает типично.

В ряде случаев, особенно на ранних этапах развития заболевания, врач встречается с затруднениями в трактовке разнообразных симптомов, характерных не только для этого, но и других заболеваний.

Прежде всего приходится дифференцировать инфаркт миокарда, обычные приступы стенокардии (грудной жабы) и промежуточные формы ишемической болезни сердца (острая очаговая дистрофия и мелкоочаговый инфаркт миокарда).

Ранее считалось, что инфаркт миокарда отличается от стенокардии более резким и более продолжительным характером болевого приступа, не купирующимся приемом нитроглицерина. Высказывалось мнение о том, что переход стенокардии в инфаркт миокарда можно заподозрить, если боль за грудиной и в области сердца сжимающего характера, с типичной иррадиацией длится более 10— !5 мин (по данным ВОЗ, более 30 мин).

Это остается в силе и в настоящее время, однако следует иметь в виду возможность возникновения инфаркта миокарда жри кратковременном и нерезко выраженном приступе стенокардии или при его отсутствии, а также тот факт, что в ряде случаев даже при обычной стенокардии болевой приступ не всегда купируется нитроглицерином (он неэффективен у 10% такого рода больных). Наряду с этим бывают случаи, когда при стенокардии болевой приступ длится более 15—30 мин, а инфаркт миокарда не наступает. В редких случаях можно наблюдать такие приступы длительностью до 2—3 ч.

У таких больных дифференциальный диагноз строится на выявлении других более или менее типичных симптомов инфаркта миокарда, которые не наблюдаются при стенокардии: сниженной сократительной способности миокарда, острой сердечной недостаточности, явлений кардиогенного шока, тяжелых аритмий (пароксизмальных форм эктопического ритма, полной предсердно-желудочковой блокады, фибрилляции желудочков и др.), тромбоэмболии, ритма галопа и шума трения перикарда, повышения температуры тела, лейкоцитоза, а позже увеличения СОЭ, появления С-реактивного протеина, диспротеинемий, гиперфермеитемий, а главное, характерных изменений электрокардиограммы.

Таким образом, практически любой приступ стенокардии не исключает возможности развития инфаркта миокарда, особенно если он сопровождается необычными для стенокардии явлениями (изменение характера болевого синдрома и иррадиации боли, резкая общая слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, появление аритмий, других признаков, приведенных выше). В связи с этим необходима своевременная регистрация электрокардиограммы, которая носит лабильный характер при стенокардии (появление изменений лишь в период болевого синдрома и исчезновение их после прекращения приступа) и стабильный характер с типичной динамикой при инфаркте миокарда.

Труднее дифференцировать инфаркт миокарда и такие промежуточные формы ишемической болезни сердца, как очаговая дистрофия и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Характер болевого синдрома при всех этих формах может быть одинаковым, хотя чаще в наибольшей степени боль выражена при инфаркте миокарда. При очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют (или встречаются редко) такие грозные характерные для инфаркта миокарда осложнения, как кардио-генный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии, ритм галопа, шум трения перикарда. При очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда возможно незначительное (не выше 37,5 °С) и кратковременное (1—2 дня) повышение температуры тела, иногда наблюдается быстро проходящее и умеренное увеличение количества лейкоцитов и СОЭ. 

 Реакции на С-реактивный протеин, изменение содержания  в сыворотке крови ферментов отсутствуют при очаговой дистрофии миокарда и слабо выражены при мелкоочаговом инфаркте миокарда. В отличие от инфаркта миокарда, при  котором на электрокардиограмме наблюдаются характерные изменения Q, S—T и T и их динамика, при очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда электрокардиографические сдвиги касаются изменений только S—Т и T, причем в первом случае они исчезают часто через несколько дней после развития очаговых изменений, во втором — держатся дольше и нередко переходят в постоянные  в виде мелкоочаговых рубцовых изменений.

Таким образом, в каждом случае болевого стенокардического синдрома в области сердца необходим тщательный анализ всей клинической картины заболевания, данных электрокардиограммы и результатов лабораторных исследований, их динамики, что позволяет в общем без особых затруднений поставить диагноз острого крупноочагового инфаркта миокарда.

Среди заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной или в области сердца, которые приходится отличать от инфаркта миокарда, заслуживают внимания острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова—Фидлера, спонтанный пневмоторакс, кардиальгии некоронарогенного происхождения.

Острый перикардит, как и инфаркт миокарда, характеризуется болевым синдромом в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры тела, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, появлением С-реактивного протеина, повышением активности амино-трансфераз (АсТ, АлТ) и креатинфосфокиназы, инверсией зубца Т электрокардиограммы.

Однако боль в области сердца при перикардитах не имеет характерной для инфаркта миокарда иррадиации, шум трения перикарда в отличие от pericarditis epistenocardica носит более грубый характер, выслушивается на большом пространстве и держится длительно (1—2 нед и более); повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка, изменение ферментов сыворотки крови регистрируются одновременно с появлением болевого синдрома, а не следуют за ним, как при инфаркте миокарда. Если активность креатинфосфокиназы при острых перикардитах повышается, то незначительно и непостоянно.

Общая активность лактатде-гидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента ЛДГ1 обычно не повышается. На электрокардиограмме нет патологического зубца Q, a S—Т приподнят во всех трех стандартных отведениях не выпуклой, как при инфаркте миокарда, а вогнутой дугой, при этом в I и III отведениях отсутствует характерная для инфаркта миокарда дискордантность. По мере выздоровления изменения ЭКГ исчезают. При появлении выпота в перикард существенную помощь может оказать рентгенологическое исследование.

Диагностика значительно облегчается, если у больного возникает перикардит ревматического, туберкулезного, уремического и другого происхождения и имеются симптомы основного заболевания.

При расслаивающей аневризме аорты также резко выражен болевой синдром в области грудной клетки, который нередко сопровождается обмороком, профузным потоотделением, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела, увеличением содержания лейкоцитов и СОЭ. Последующее развитие сердечной недостаточности еще более усиливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда. Несмотря на большую редкость прижизненной диагностики расслаивающей аневризмы аорты, что связывают с недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием, отличить ее от инфаркта миокарда вполне возможно.

Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни может наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние. Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 30 мин— 1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, т. е. в момент надрыва (разрыва) аорты. Если больной не погибает, боль постепенно уменьшается. Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно, по мере распространения гематомы, опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает.

Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.). Гиперферментемия при расслаивающей аневризме аорты выражена не всегда, а если и наблюдается, то носит умеренный характер. Отсутствуют также типичные для инфаркта миокарда свежие изменения электрокардиограммы.

Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в области передней стенки грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа. Если больной не погибает в самом начале заболевания, в дальнейшем повышается температура тела, увеличивается СОЭ, появляется С-реактивный протеин, гиперферментемия. По изменениям электрокардиограмма напоминает задний инфаркт миокарда (изменения Q, S—Т, инверсия Т в III стандартном и avF отведениях).

Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная («кинжальная») с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается выраженными признаками прежде всего легочной, а затем и сердечной недостаточности (одышка, цианоз), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа, видна пульсация во втором-третьем межребьях слева, выражен акцент 2-го тона над легочной артерией, часто отмечается систолический и даже диастолический шум, вены шеи набухшие из-за затруднения кровообращения в малом круге. При неосложненном течении инфаркта миокарда описанных симптомов нет. Повышается активность аминотрансфераз (АсТ и АлТ) и общая активность лактатдегидрогеназы. Активность креатинфосфокиназы остается нормальной или повышается незначительно. В отличие от инфаркта миокарда, ие повышается уровень изоэнзима лактатдегидрогеназы ЛДГ1 (увеличивается содержание ЛДГз).

 Электрокардиограмма, наряду с изменениями, характерными для  заднего инфаркта миокарда, отличается отсутствием патологического зубца Q во 2-м стандартном отведении и признаками резкой перегрузки правых отделов сердца  (появление «Р pulmonale», смещение переходной зоны в грудных отведениях влево, увеличение зубцов R в правых грудных отведениях, подъем S—Т над изолинией, отрицательные зубцы T в правых грудных отведениях, признаки блокады правой ножки  пучка Гиса). При этом, если больной не погибает, довольно быстро (в течение суток) отмечается обратная динамика ЭКГ-изменений, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. В дальнейшем появляются признаки инфаркта легкого с типичной клинической, лабораторной и рентгенологической картиной.

Миокардит Абрамова—Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом миокарда картину при сосудистом кланико-анатомическом или псевдокоронарном клиническом варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (развитие сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической. Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, очаговые изменения на электрокардиограмме весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

Следует, однако, иметь в виду, что при этой форме миокардита болевой синдром не появляется внезапно и не достигает обычно такой силы, как при инфаркте миокарда. Преобладает выраженная кардиомегалия, прослеживается связь заболевания с перенесенной ранее инфекционной или другого вида аллергией. Повышение температуры, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, изменения ЭКГ колеблются в зависимости от обострения и стихания процесса в сердечной мышце. Положительная динамика часто наблюдается при лечении кортико-стероидными гормональными препаратами (см. «Миокардит Абрамова—Фидлера»).

Спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний, может в определенной степени симулировать первые симптомы инфаркта миокарда, так как при этом внезапно возникают боль в левой половине грудной клетки, одышка, цианоз, снижается артериальное давление. При выраженном пневмотораксе на электрокардиограмме могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца (аналогичные наблюдаемым при легочной тромбоэмболии).

Однако боль при спонтанном пневмотораксе не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации, отмечается отставание экскурсии диафрагмы, тимпанит в области пораженного легкого, ослабление голосового дрожания и бронхофонии, дыхание выслушивается слабо или вообще отсутствует. Динамика ЭКГ такая же, как при легочной тромбоэмболии. Если пневмоторакс не осложняется плевритом, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, С-реактивныи протеин, гиперферментемия отсутствуют.

В области сердца возможна боль различного происхождения, не всегда связанная непосредственно с его поражением. Она может быть обусловлена шейным и грудным радикулитом, синдромом позвоночного нерва, шейно-плечевым синдромом, невриномами корешков, сдавливающих нервные стволы, иннервирующиее область сердца, межреберной невралгией, синдромом Титце (болезненное утолщение реберных хрящей II—IV ребер) преимущественно слева, повышенной подвижностью VIII—X ложных ребер, диафрагмальной грыжей, кардиоспазмом, эзофагитом, пептической язвой пищевода и др.

Иногда боль достигает такой силы, что приходится предполагать не только стенокардию, но и инфаркт миокарда. Однако тщательный анализ характерной для каждого из этих состояний и заболеваний клинической картины, наличие характерных для инфаркта миокарда симптомов позволяют правильно провести дифференциальную диагностику.

В последние годы тщательно изучены климактерические кардиомиопатии, которые в ряде случаев по своему течению напоминают не только мелкоочаговый, но и крупноочаговый инфаркт миокарда, трансформировавшийся из очаговой дистрофии или мелкоочагового инфаркта миокарда.

Кроме болевого синдрома в области сердца различной интенсивности, не купирующегося нитроглицерином, у больных с климактерической кардиопатией могут наблюдаться изменения комплекса S—Т и зубца Т электрокардиограммы. Таких больных нередко ошибочно направляют в стационар с диагнозами затянувшейся стенокардии, субэндокардиального, мелкоочагового и даже обширного инфаркта миокарда, очаговых изменений в миокарде и миокардита.

При дифференциальной диагностике этих заболеваний следует учитывать следующие чисто клинические симптомы патологического климакса:

1. Вегетативные явления: приливы, потливость, парестезии, субфебрильная температура, головокружения, диэнцефальные кризы.

2. Изменения в нервно-психической сфере: раздражительность, эмоциональная лабильность, слезливость, бессонница, ухудшение памяти, неустойчивое настроение, различные страхи, возникающие в этот период у прежде здоровых лиц.

3.  Мочеполовой симптом климакса (у мужчин): снижение либидо и угасание потенции на фоне вегетативных нарушений, гипертрофия предстательной железы и связанные с этим дизурические явления.

У женщин имеет значение гинекологический статус (менструальная и детородная функции).

Таким образом, в распознавании климактерического синдрома имеют значение: 1) возрастной период, близкий по времени нарушения или прекращения менструаций у женщин и снижения половой функции у мужчин; 2) наличие симптомов, наиболее характерных для климактерического синдрома, в особенности приливов, парестезии; 3) исключение (в результате тщательного исследования) других заболеваний со сходными с климактерическим синдромом признаками.

Боль в области сердца при климактерической миокардиопатии хотя и имеет нередко типичную для стенокардии локализацию, но носит не свойственный ей характер (неопределенное и продолжительное чувство стеснения, тяжести, переходящее в боль). При этом больные подробно и красочно и в то же время неопределенно описывают свои ощущения. В отличие от инфаркта миокарда на ЭКГ не регистрируется патологический зубец Q, хотя имеются отрицательные зубцы Т. При наблюдении за динамикой болевого синдрома и изменений зубца Т можно выявить определенную цикличность в соответствии с фазами менструального цикла: в фолликулиновой фазе (первые 10 дней после менструации) боль исчезает, ЭКГ нормализуется; в лютеиновой (прогестероновой) фазе появляется боль в области сердца и на электрокардиограмме обнаруживаются сглаженные изоэлектричные или отрицательные зубцы Т. Наконец, увеличения СОЭ, появления С-реактивного протеина и гиперферментемии не наблюдается. Калиевая и индераловая пробы нередко положительные.

При атипичном течении инфаркта миокарда дифференциальная диагностика значительно усложняется. При астматической форме следует иметь в виду все заболевания, которые могут сопровождаться острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточностью (кардиальной астмой), бронхиальную астму; при гастральгической — острые заболевания органов брюшной полости; при аритмической форме — функциональные и органические поражения миокарда; при церебральной — функциональные и органические поражения центральной нервной системы; при шоковой форме — все заболевания, которые могут сопровождаться шоком или коллаптоидным состоянием.