Диарейный синдром инфекционные болезни презентация
- Скачать презентацию (1.75 Мб)
- 81 загрузок
- 5.0 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Диарейный синдром». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
56
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
Диарейный синдром
Слайд 2
Бристольская шкала форм кала
Полностью жидкий
Водянистый, без твердых частиц
Тип 7Рыхлые частицы с неровными краями, кашицеобразный стул
Тип 6Мягкие маленькие шарики с ровными краями
Тип 5В форме колбаски или змеи, гладкий и мягкий
Тип 4В форме колбаски, но с ребристой поверхностью
Тип 3В форме колбаски, но комковатый
Тип 2Отдельные твердые комки, как орехи, трудно продвигаются
Тип 1Большое время транзита
(100 часов)
Короткое время транзита
(10 часов)Слайд 3
Определение:
Диарея — частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс, представляет собой клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике
Диарея может быть острой, если ее продолжительность не превышает 2 – 3х недель, и хронической, если жидкий стул продолжается более 3 недельСлайд 4
Виды диареи:
Секреторная диарея, обусловлена усиленной секрецией воды и электролитов в просвет кишечника
Гиперосмолярная диарея, возникающая при синдроме нарушенного всасывания, когда не всосавшиеся вещества повышают осмолярность кишечного содержимого и препятствуют всасыванию воды
Гиперкинетическая диарея, связанная с повышенной перистальтической активностью кишечника
Экссудативная диарея, обусловленная выделением в просвет кишечника воспалительного экссудатаСлайд 5
Клиническая классификация причин диареи
Кишечные инфекционные заболевания (дизентерия, холера, ПТИ, ротавирус, амебиаз)
Заболевания с диффузными изменениями кишечной стенки (энтеропатии, НЯК)
Локальные поражения кишечной стенки (рак, болезнь Крона, туберкулез)
Заболевания поджелудочной железы
Заболевания желудка
Патология кровеносных и лимфатических сосудов
Бродильная, гнильная, мыльная диспепсия
Спру
Гормональные нарушения
Аллергические поносы
Неврогенные поносыСлайд 6
Возможно ли по характеру кала предположить причину диареи?
Слайд 8
Диарея
инфекционная
Неинфекционная
Бактериальная
Вирусная
Протозойная
Синдром мальабсорбции
Воспаление стенки кишечника
СРК
Грибковая
Другие причиныСлайд 9
Причины острого инфекционного энтероколита
Вирусы (Rotavirus,Parvo/Picorna virus, Adenovirus):
Бактерии(Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia, Yersinia, Clostridium, Vibrio, etc.)
Простейшие (Giardia, Cryptosporidium, Ameba)
Слайд 10
Бактерии, вызывающие острые кишечные инфекции
Грамотрицательные:
Аэробные:Salmonellaspp.; Shigellaspp.; Escherichiacoli, энтеропатогенные штаммы; Proteusspp.; Campylobacterapp.; Pseudomonasspp.; Yersiniaspp.; Enterobacterspp.; Klebsiellaspp
Грамположительные:
Аэробы: Streptococcusspp.; Enterococcusspp., включая Enterococcusfecalis; Staphylococcusspp.;Слайд 11
Диарея путешественников
Диарея путешественников – это одна из форм инфекционной диареи.Чаще всего встречается у людей, живущихв промышленно-развитом регионеипоехавших отдыхать в развивающуюся страну с тропическим или субтропическим климатом. К диареи путешественников также следует отнести развитие диареи в первые 7-10 дней после возвращения домой
Этому заболеванию подвержены от20 до 50% путешественников по всему миру,и хотя болезнь носит обычно умеренный и самокупирующийсяхарактер, 30% переносят болезнь на постельном режиме и еще 40% должны сократить свою туристическую или деловую активность
В по меньшей мере80% случаяхдиареи путешественниковпричиной являютсяэнтеропатогенные бактерии, особенноэнтеротоксигеннаяEscherichia coli, Campylobacter jejunii, Salmonella and Shigellaspp
Слайд 12
Бактерии ответственны, по крайней мере, за 80 % случав диареи путешественников
Peltola and Gorbach, 2001
Слайд 13
Антибиотико-ассоциированный колит (AAК)
Определение: диарея/колит, наступивший либо при приеме противомикробных препаратов, или в течение 4 недель послепрекращения их приема
Степени тяжести AAК:
диарея без колита,
диарея с колитом(системные симптомы с лейкоцитозом и наличие лейкоцитов в стуле)
Псевдомембранозный колит (ПМК), наиболее тяжелая форма ААК, с частыми осложнениями (перфорация толстой кишки, токсический мегаколон) ивысоким уровнем смертности(приблизительно 30%у тяжелобольных пациентов)Слайд 14
Clostridium difficile, грам-положительная, спорообразующая, анаэробная бактерия- это возбудитель, отвечающий за:
около 100% случаевпсевдомембранозного колита,
50-70% случаев AAКс колитом,
5-25% случаев AAКбез колитаВ большинстве случаевААК,при которых не выявляется токсинClostridium difficile, возбудитель остается не распознанным
Слайд 15
Органические заболевания кишечника
Язвенный колит
Болезнь Крона
Недифференцированный колит
Дивертикулярная болезнь толстой кишкиG. F. Longstreth et al. // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское изд., 2008. – Т.1. – Т 4. – 224-235
Слайд 16
Неспецифический язвенный колит (НЯК)
Хроническое рецидивирующее заболевание, при котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется поверхностно, только в пределах слизистой оболочки прямой и других отделов толстой кишки
Слайд 17
Изменения эндоскопической картины
Слизистая гиперемирована, рыхлая, сосудистый рисунок смазан, геморрагии, эрозии, единичные поверхностные изъязвления
Слизистая «зернистая», петехии, несливающиеся неправильной формы язвы, покрытые фибрином, кровью, гноем
Обширные изъязвления, геморрагический, гнойный эксудат, микроабсцессы, псевдополипыСлайд 18
Микроскопическая картина
Дегенерация ретикулиновых волокон под эпителием слизистой
Окклюзия субэпителиальных капилляров
Инфильтрация собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами
Абсцессы крипт
Некроз эпителия
Изъязвление слизистойСлайд 19
Внекишечные проявления НЯК
Периферический артрит
Узловатая эритема
Гангренозная пиодермия
Эписклерит
Анкилозирующий спондилит
Сакроилеит
Задержка роста и развития
Гепатомегалия
Зависят от активности НЯК
Тесно коррелирует с антигеном В27 комплекса HLAСлайд 20
Болезнь Крона (БК)
Хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов пищеварительного тракта
Слайд 21
Патоморфология болезни Крона
Трансмуральное воспаление стенки кишки
Очаговые гранулемы
Глубокие и извитые линейные язвы
Четкость границ нормальной и пораженной слизистой
Образование свищей
Стриктуры кишечника
Увеличенные брыжеечные лимфатические узлыСлайд 22
Синдром мальабсорбции
Мальабсорбция
У детей
У взрослых
Целиакия
Муковисцидоз
Дефицит
ферментов
Сахарный
диабет
Рост бактерий
в тонком кишечнике
Экзокринная
недостаточность поджелудочной
железыСлайд 23
Синдром “бродильной” кишечной диспепсии
Схваткообразные боли, ослабевающие после стула или отхождения газов
Вздутие живота, ощущение распирания в кишечнике, урчание, переливание — “кишечный дискомфорт”
Ухудшение после употребления углеводов, клетчатки, молока
Поносы
Обильное отхождение газов, кислого запаха
Стул обильный, жидкий или кашицеобразный, пенистый, реакция кала кислая
Копромикроскопия – много крахмальных зерен, йодофильной флорыСлайд 24
Синдром “гнилостной” кишечной диспепсии
Боли в животе слабо выражены, постоянные, реже коликообразные
Кишечный дискомфорт проявляется умеренно
Поносы, чередующиеся с запорами
Газы необильные, с запахом сероводорода
Ухудшение после белковой пищи
Стул необильный, жидкий или кашицеобразный, тёмно-коричневый, с гнилостным запахом, реакция щелочная
Копромикроскопия — много мышечных волокон, соединительной тканиСлайд 25
«Мыльная» кишечная диспепсия
Копромикроскопия
Мыла в большом количествеНейтрального жира нет
Слайд 26
Причины синдрома недостаточности пищеварения:
Нарушение преимущественно полостного пищеварения
Недостаточность мембранного (пристеночного) пищеварения
Нарушение собственно всасывания и транспорта питательных веществ
Смешанные формыСлайд 27
Целиакия (глютеновая энтеропатия)
Заболевание, связанное с непереносимостью белка глютена, который содержитсяв некоторых злаках (пшеница, рожь, ячмень, овес)
Слайд 28
Глютеновая энтеропатия (целиакия) взрослых
Целиакия – атрофия слизистой оболочки тонкой кишки вследствие непереносимости белка, клейковины злаков (глютена)
Причина – первичный (наследственный) или вторичный («хронический» энтерит, туберкулез, амилоидоз и др. поражения кишечника) дефицит в кишечной стенке фермента N – глютаминилпептидазы, расщепляющего пептид глиадин – один из компонентов глютена
Определенное значение предается сенсибилизации к глютену, так как в сыворотке крови больных могут быть противоглютеновые и противоглиадиновые антитела
Накопление глиадина в слизистой оболочке кишки вызывает ее атрофию, и как следствие, нарушения переваривания и всасывания пищевых ингредиентовСлайд 29
Клиническая картина:
Наследуется аутосомно-доминантно – 80% больных принадлежат к системе HLA — 8. Частота болезни в общей популяции 0,03%. Соотношение женщин и мужчин – 8:1
Обильный пенистый, с частицами непереваренной пищи стул (до 10 раз в сутки). Снижение массы тела. Анемия, гиповитаминоз. Гипопротеинемические отеки. Боли в животе не характерны. Употребление содержащих глютен продуктов (хлеб, макароны, геркулес и др.) ухудшает состояние
Заболевание начинается в детстве, нередко протекает летально или в смертной, малосимптомной форме, и в полной мере проявляется у взрослых. Этому способствуют инфекционные и другие сопутствующие болезни, интоксикация, беременность и т.д.Слайд 30
Осложнения:
Рефрактерность к аглютеновой диете. Лечение безглютеновой диетой с течением времени становится не эффективным и заболевание быстро прогрессирует
Опухоли желудочно-кишечного тракта (чаще всего лимфомы). Боли в животе, кахексия – вероятные признаки этого осложнения
Изъявления и стриктуры тонкой кишки (встречаются редко)Слайд 31
Хронический панкреатит
Слайд 32
Диарея при панкреатите
Синдром экзогенной недостаточности — «панкреатические» поносы — большого объема (полифекалия), сероватого цвета, с неприятным запахом, с каплями жира после смыва унитаза (стеаторея). Потеря массы тела с частым развитием остеопороза (боль в костях), вследствие избыточного выведения кальция и дефицит жирорастворимых витаминов D.
Слайд 33
Критерии психосоматических заболеваний (ВОЗ)
Наличие генетического дефекта структуры
Предшествующее ослабление органа-мишени травмой, инфекцией и т.п.
Совпадение по времени активной деятельности органа-мишени с периодом максимального эмоционального напряжения
Символическая роль органа-мишени в системе личностного конфликтаСлайд 34
Зона пересечения — патология системы пищеварения и — психических расстройств
Сходство симптомов
чувство усталости
подавленное настроение
утрата интереса
тревога
Общность механизмов регуляции
холецистокинин
Тождество психических функций
БОЛИ, ТОСКИ, ГРУСТИ, ТРЕВОГИСлайд 35
Синдром раздраженной кишки
Слайд 36
СРК — это комплекс функциональных расстройств кишечника, длительностью более 3-х месяцев. Во время которых абдоминальная боль сочетается с нарушением акта дефекации и кишечного транзита.
Слайд 37
Диарейный синдром при СРК
Возникает, как правило, утром, императивный характер, после завтрака — «синдром утренней бури». Частота стула не более 2-4 раз в день, но с небольшим интервалом.
Слайд 38
Лабораторно-инструментальные исследования при патологии кишечника (стандарты диагностики)
Анализ крови клинический
Биохимические исследования крови (общий белок, альбумин, холестерин, кальций, глюкоза)
Анализ кала с копроскопией
Анализ кала на дисбактериоз
ЭГДС
УЗИ брюшной полости
Колоно- и (или) ирригоскопияСлайд 39
Капсульная эндоскопия
2 кадра в секунду
Количество снимков — более 50000
Выводится через 8 часов
Изображения могут быть просмотрены на мониторе и распечатаны
Весит не более 4гСлайд 40
Показания:
Боль в животе неясного генеза при нормальных результатах гастро- и колоноскопии
Скрытые желудочно-кишечные кровотечения
Энтериты
Врожденные патологии
Опухоли тонкой кишкиСлайд 41
Противопоказания:
Стриктуры кишки после операций
Подозрение на полную или частичную кишечную непроходимость
Наличие у исследуемого кардиостимулятора и других электромеханических имплантантов
Детский возраст
БеременностьСлайд 42
Нисходящая ободочная кишка
Слайд 48
Слайд 51
Капсульная эндоскопия — перспективный метод диагностики:
скрытых интестинальных кровотечений,
полипоза
поверхностных поражений слизистой (при целиакии, приеме НПВС),
ранних стадий воспалительных заболеваний
контроля проводимого леченияСлайд 52
ВОЗМОЖНОСТИ БИОПСИИ ТОНКОЙ КИШКИ СЕГОДНЯ
Биопсия слизистой терминального отдела двенадцатиперстной кишки.
— Слизистой тощей кишки
Слайд 53
Биопсия тощей кишки
Осуществляется с помощью различных модификаций капсулы Кросби, укрепленной на конце длинного двухметрового полиэтиленового зонда или на конце биопсийного канала эндоскопа
Слайд 54
Капсула Кросби (Crosby, 1957 г.)
Слайд 55
Показания к проведению аспирационной и прицельной биопсии
Синдром мальабсорбции
Хроническая диарея;
Подозрение на целиакию
Подозрение на наличие опухоли тонкой кишки, болезни Уипла, болезни Крона и др.;
Подозрение на наличие синдрома микробной контаминации слизистой тонкого кишечникаСлайд 56
«… больные с пораженным пищеварением являются пессимистами, постоянно чувствующими свое нездоровье и смотрящими самыми мрачными глазами на жизненный круговорот»
В.П. Сербский
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник
1. Диарейный синдром в клинике инфекционных болезней. Патогенез и клинические проявления. Принципы лечения дегидратационного шока.
2. Патогенез диарейного синдрома при ОКИ
1)
2)
Действие только токсина
(энтеротоксигенные диареи)
Инвазивные кишечные инфекции
(энтероинвазивные диареи)
3. Водно-минеральный обмен
1.
2.
3.
3 типа обезвоживания:
Изотоническая дегидратация
(равномерная потеря воды и солей)
Гипотоническая дегидратация
(соледефицитная форма)
Гипертоническая дегидратация
(вододефицитная форма)
4.
«Пока обманчив опыт, а судить о
метаболизме трудно, путь
многоплановой коррекции должен быть
достаточно долгим, чтобы жизнь
больного не оказалась слишком
короткой…»
Зильберт
5. Характер обезвоживания в зависимости от состояния секторов
Клеточный
сектор
Интерстициальный
сектор
Сосудистый
сектор
Избыток
Рвота, тошнота, отвращение к
пище и воде, делирий, судороги
Дефицит
Жажда, сухая кожа, сухой язык,
возбуждение, стоячая складка
Избыток
Отеки подкожной клетчатки,
пастозность
Дефицит
Кожная складка не расправляется,
глазные яблоки дряблые
Избыток
Повышенное АД, набухание вен,
одышка, хрипы в легких, отек
легких
Дефицит
Пониженное АД, спадение вен,
низкое ЦВД, акроцианоз, симптом
белого пятна
6. Клиническая характеристика интоксикационного синдрома при ОКИ
Клинические и
лабораторные
признаки
Степень интоксикации
Легкая
Средняя
Тяжелая
Выражена
незначительно
Выражена
умеренно
Ярко выражена
Незначительный
Выражен
Ярко выражен
Нормальная
До 38 С
Выше 38 С или
ниже 36
Сухость
слизистых
слабо выражена
Выражена
Резко выражена
Цианоз и
акроцианоз
отсутствуют
Умеренно
выражены
Значительно
выражены
Мышечнососудистые боли
отсутствуют
Иногда
Часто
Тахипноэ
отсутствует
Умеренно
выражено
Значительно
выражено
Слабость
Озноб
Температура
7.
Клинические и
лабораторные
признаки
Степень интоксикации
Легкая
Средняя
Тяжелая
Тоны сердца
Слегка
приглушены
Приглушены
Резкое снижение
звучности
Тахикардия
отсутствует
Умеренно
выражена
Значительно
выражена
Артериальная
гипотония
Не наблюдается
Умеренно
выражена
Ярко выражена
Частота рвоты
До 5 раз
5-10-15 раз
Более 15 раз
Частота стула
До 10 раз
10-20 раз
Более 20 раз
Боль в животе
Слабая
Умеренная
Значительная
Головокружение
отсутствует
Умеренно
выражена
Значительно
выражена
Головная боль
отсутствует
Умеренно
выражена
Значительно
выражена
Судороги мышц
конечностей
отсутствуют
Иногда
Характерны и
могут быть
интенсивными
8. ХОЛЕРА
Острое антропонозное инфекционное
заболевание с фекально-оральным
механизмом передачи, вызываемое
холерным вибрионом и
характеризующееся бурным течением
с выраженной диареей,
сопровождающейся потерей жидкости
(обезвоживанием), электролитов
(обессоливанием) и ацидозом.
9. Холера 1800-г.
10. Первая пандемия холеры
11. Вторая пандемия холеры
12. Холера Нью-Йорк 1830
13. Особенность: ООИ с большой долей условности!
Длительного бактерионосительства нет
«Эстафетный» путь передачи
сомнителен
Летальность около 1%
Осложнения редкие
14. Эпидситуация в Украине
Эпидемическая ситуация относительно
холеры в Украине существенно
ухудшилась в 1991 г., когда в Одесской,
Николаевской и Херсонской областях
заболело 106 лиц и было выявлено 179
вибриононосителей. Наиболее
неблагоприятными стали 1994–1995 гг.,
когда было зарегистрировано около 1400
больных холерой и свыше 1000
вибриононосителей
После 1995 г. заговорили о
формировании хронического
(эндемичного) очага холеры в Украине
15. В мире заболеваемость в среднем составляет 41,1 на 100 тыс. населения Африка (Бурунди, Руанда, Гана, Алжир, ЮАР, Ангола) — 93,7 Америка (Аргентина, Б
Эпидемическая ситуация
В мире заболеваемость в
среднем составляет 41,1 на
100 тыс. населения
Африка (Бурунди,
Руанда, Гана, Алжир, ЮАР,
Ангола) — 93,7
Америка (Аргентина,
Боливия, Бразилия,
Никарагуа, Перу, Мексика и
др.) — 167,5
Азия (Индия, Малазия,
Вьетнам, Таиланд,
Филиппины, Бангладеш)10,65
Европа (Россия,
Украина, Албания, Румыния)0,57
Австралия — 3,69
16.
17.
18.
19. Эпидемическая ситуация В Украине: — в 2006 г. зарегистрирован случай вибрионосительства в АР Крым; — почти в 4 раза увеличилось число выделенны
Эпидемическая ситуация
В Украине:
— в 2006 г. зарегистрирован случай
вибрионосительства в АР Крым;
— почти в 4 раза увеличилось число выделенных
холерных вибрионов из объектов окружающей
среды (Донецкая область, АР Крым);
— от людей выделено 28 культур холерного
вибриона не 01
— 2011 г. зарегистрировано 17 случаев холеры в
Донецкой области, вызванных холерным
вибрионом О1 серогруппы, биовар Эль-Тор,
серовар Огава, а также 9 случаев
вибрионосительства такого же возбудителя у
клинически здоровых людей.
20. В Харьковской области: — увеличился показатель контаминации воды (открытые водоемы, сточная вода, гидробионты) холерным вибрионом не 01 с 55,2%
в 2005 г. до
63,8% в 2006 г. (г. Харьков 67,1%).
В 2006 г. проводилось обследование лиц с
острыми кишечными инфекциями на выявление
возбудителя холеры. Всего обследовано 4,7% от
всех выявленных больных — результат
отрицательный.
21. Этиология
Вибрионы – большая группа жгутиковых
микроорганизмов, относящихся к роду Vibrio
семейства Vibrionaceae.
Холерный вибрион (vibrio cholerae) –
грамотрицательная палочка, длиной до 4 мкм
и шириной до 0,4 мкм. Наличие жгутика,
идущего из цитоплазмы, обеспечивает ему
активную подвижность и характерную форму
запятой. Спор и капсул не образует.
Аэроб. Оптимум роста +37°С (30-40°С), при
щелочной реакции, среды (рН 8,5-9,0) может
расти в избытке солей (даже в морской воде).
22. Этиология
Выделяются биовары Vibrio cholerae
asiatica и Vibrio El-Tor. Предыдущие
шесть пандемий холеры было вызвано
Vibrio cholerae asiatica (6-я закончилась
в 1926 г), седьмая – вибрионом Эль-Тор.
В 90-ые годы XX век в Индии выделен
еще один вибрион, который отнесен к
группе О1, биовар О139 или «Бенгал».
Считается, что можно ожидать восьмой
пандемии холеры, которая будет
вызвана именно биоваром «Бенгал»
23.
24. Эпидемиология
Антропоноз Больной типичной формой
холеры выделяет с каждым граммом
фекалиий 10 млн. – 1 млрд., а
вибрионоситель – лишь 100–1000
возбудителей. Длительность
вибрионосительства у реконвалесцентов
редко превышает 2–4 недели, а у здоровых
лиц – 9–14 дней
Сапроноз водный (вода может быть
самостоятельной заражающей средой, т.к.
возбудитель входит в состав
фитопланктона)
Сезонность – летне-осенняя
Механизм инфицирования фекальнооральный
25. Пути и факторы передачи
Водный – вода, морепродукты
Пищевой – продукты (особенно
подвергшиеся солению)
Контактный (???) – руки, окружающие
предметы
26.
К холере восприимчивые все люди, но
чаще всего она поражает лиц с
сниженной кислотностью желудочного
содержания (преклонный и старческий
возраст, гипо- и анацидные состояния).
Лица с I(0) группой крови имеют большую
восприимчивость к холере через высокое
родство рецепторов энтероцитов к
холерогену. Риск заболевания у них в 10
раз выше, чем у лиц с IV(АВ) группой
Иммунитет постинфекционный — стойкий,
пожизненный, поствакцинальный – до 1
года
27. Патогенез
Поступление возбудителя в ЖКТ ( вода,
пищевой комок). 1-й барьер – кислая
среда желудка.
Проникновение возбудителя в тонкий
кишечник. 2-й барьер – клеточный
иммунитет. Колонизация кишечника и
продукция экзотоксина для подавления
конкурирующей микрофлоры
28. Холероген – сложный токсин, имеющий А – В субъединицы
Субъединица В транспортная, фиксируется на
GM1-рецепторе энтероцита
Субъединица А ответственна за
патологический процесс
Фрагмент CTX – активация аденилати гуанилатциклазы
Фрагмент ZOT – нарушение межклеточных
связей
Фрагмент ACE – перенос из апикальной
части энтероцита в просвет кишечника ионов
Na+
29.
Возникновение холерного синдрома
связано с наличием у вибриона двух
веществ: 1) белкового энтеротоксина —
холерогена (экзотоксина) и 2)
нейраминидазы.
Холероген связывается со
специфическим рецептором энтероцитов
— ганглиозидом.
Нейраминидаза, расщепляя кислотные
остатки ацетилнейраминовой кислоты,
образует из ганглиозидов специфический
рецептор, усиливая тем действие
холерогена.
30.
Комплекс активирует аденилатциклазу,
которая увеличивает образование
циклического аденозинмонофосфата
(цАМФ).
цАМФ регулирует посредством ионного
насоса секрецию воды и электролитов из
клетки в просвет кишечника.
В результате активации этого механизма
слизистая оболочка тонкой кишки начинает
секретировать огромное количество
изотонической жидкости, которую не
успевает всасывать толстая кишка.
Начинается профузный понос
изотонической жидкостью.
31.
Изотонический тип обезвоживания
(вода, Na+, K+, Cl-)
Потеря 8 % массы тела за счет
жидкости приводит к шоку!
32. Классификация
Типичные формы (легкая – 40%,
средней тяжести – 30%, тяжелая – 20%,
очень тяжелая – 10% манифестных
форм холеры Эль-Тор)
Атипичные (гастритическая, сухая,
микст-формы, у грудных детей)
Степень обезвоживания (I, II, III, IV)
33. Клиника
Инкубационный период продолжается от 30–50 мин. до 5
дней (в среднем 1–2 суток).
Начало острое с диареи. Больной чувствует императивные
позывы на низ, урчание в животе. Испражнения от 3–5 до
30 раз в сутки, иногда больше, обильные (от 200 до 500–
800 мл за акт дефекации). После 5 – 6 акта дефекации
приобретают вид “рисового отвара” (мутновато-белая
жидкость с хлопьями) с запахом тертого картофеля или
рыбы. Понос не сопровождается болью в животе.
Классически вслед за поносом появляется рвота фонтаном
без напряжения и тошноты. Рвотные массы сначала
содержат остатки еды, а затем приобретают вид «рисового
отвара»
Понос и рвота приводят к обезвоживанию и обессоливанию
организма больного, что определяет тяжесть заболевания
Температура тела, как правило, остается нормальной или
снижается
34. Легкая форма – I степень обезвоживания (потеря жидкости в пределах 1–3% массы тела)
Самочувствие удовлетворительное.
Температура тела нормальна. Кожа и
слизистые оболочки обычного цвета.
Умеренная жажда, понос 2–7 раз в сутки.
Опорожнения кашицеобразные. Рвота редко. Пульс, АД, диурез в пределах
нормы
Лабораторные показатели не изменены
35. Форма средней тяжести –I I степень обезвоживания (потеря жидкости в пределах 4–6 % массы тела)
Общая и мышечная слабость. Температура
тела нормальная или субфебрильная. Кожа
сухая, бледная, умеренный цианоз, тургор
мягких тканей снижен (кожная складка
расправляется медленно). Постоянная жажда,
голос ослаблен. Диарея до 10 и больше раз в
сутки имеет вид рисового отвара. Рвота 2–7
раз в сутки. Пульс к 100/мин, АД снижено,
диастолическое не ниже 40 мм рт.ст.,
кратковременная олигурия. Редко –
кратковременные судороги икроножных мышц.
Относительная плотность плазмы крови 1026–
1030 г/см3, Cl- плазмы крови и К+ эритроцитов
в пределах нормы, дефицит щелочей до -3
ммоль/л, креатинин крови в пределах нормы
36. Тяжелая форма –III степень обезвоживания (потеря жидкости в пределах 7–9 % массы тела)
Быстрое развитие симптомов. Температура тела
субнормальная. Значительная слабость,
головокружение, обморок. Кожа бледная, холодная на
ощупь, выраженный акроцианоз, тургор снижен, кожная
складка распрямляется медленно. Впалые глаза,
заостренные черты лица, “темные очки”. Выраженная
жажда, голос сиплый вплоть до афонии. Частота стула
до 20 и более за сутки. Многократная рвота. Частота
пульса – 120/мин и больше. Систолическое АД
значительно снижено, диастолическое не
определяется. Тахипное до 30/мин и более.
Олигоанурия. Судороги мышц конечностей (“рука
акушера”, “конская стопа”) и живота.
Относительная плотность плазмы крови 1030-1038
г/см3, Cl- плазмы крови, 90–95 ммоль/л, К+ эритроцитов
74–77 ммоль/л, дефицит щелочей, -3–8 ммоль/л,
креатинин крови 0,1–0,3 ммоль/л
37. Очень тяжелая форма –IV степень обезвоживания (потеря жидкости более 10 % массы тела)
Стремительное развитие клинических проявлений холеры.
Общее состояние чрезвычайно тяжелое. Температура тела
значительно снижается (алгид), адинамия, обморок. Кожа
серовато-бледная, холодный пот, “холерные очки”. Тургор
мягких тканей резко снижен (кожная складка не
распрямляется, “руки прачки”). Заостренные черты лица
(facies cholerica). Слизистые оболочки сухие, мучительная
жажда. Афония. Непрерывные в начале болезни понос и
рвота в виде рисового отвара, могут прекратиться (парез
кишечника). АД и пульс на периферических сосудах не
определяются. Нарушение микроциркуляции является
причиной развития полиорганной недостаточности.
Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным.
Анурия. Частые клонико-тонические судороги всех групп
мышц.
Относительная плотность плазмы крови > 1038 г/см3, Clплазмы крови <90 ммоль/л, К+ эритроцитов < 74 ммоль/л,
дефицит щелочей более-8 ммоль/л, креатинин крови > 0,3
ммоль/л.
38.
39. Ребенок с холерой
40. Осложнения
Специфические (ОПН, тифоид,
тромбоэмболические)
Неспецифические (абсцессы,
флегмоны, пролежни, бронхиты)
41. Диагностика
Материал от больного забирается до начала
антибактериального лечения и высевается на
щелочные питательные среды с последующим
получением чистой культуры возбудителя. Забор
материала (испражнения и рвотные массы) для
исследования проводят согласно с Приказом №167
МОЗ Украины от 30.05.97 г. При отсутствии испражнений
забор материала из прямой кишки осуществляется
ватными тампонами, смоченными в 1% растворе
пептонной воды. Банки, пробирки, флаконы и другие
емкости с материалом надписывают и доставляют в
лаборатории в биксах или металлических контейнерах
на служебном транспорте с сопровождающим
Для серологической диагностики холеры используют
иммунологические реакции: РА, РНГА, ИФА (РЕМА,
ELISA) Исследуются парные сыворотки с интервалом
7–10 дней. Серодиагностика позволяет установить
диагноз холеры лишь ретроспективно
42. Терапия
Водно-электролитная
Этиотропная
43.
Водно-солевая терапия проводится в два
этапа:
1. Первичная регидратация, которая должна
в кратчайший срок (2–4 час) возобновить
объем воды и электролитов, потерянный
больным на догоспитальном этапе.
2. Коррекция текущих патологических
потерь, которая должна методически
возобновлять объемы воды и
электролитов, продолжающихся на фоне
или после завершения первого этапа
44. Оральная регидратация
У больных с I-й и часто со II-й степенями дегидратации
нет необходимости разграничивать этапы водно-солевой
терапии. Такой пациент должен за сутки выпивать до 2–4
л (30-60 мл/кг) орально-регидратационной смеси
(регидрон, оралит, цитроглюкосолан, Супер-ОРС, ОРСВОЗ и др.)
Vмл/час = (Р % 10) : 6, где Р – вес больного, % процент обезвоживания (клинически, максимальный)
После купирования рвоты ОР должна проводиться и при
более тяжелых формах
На курс лечения больных с легкой формой требуется 4л
раствора, формой средней тяжести – 10 л.
45. Показания к инфузионной регидратации
Обезвоживание III – IV степени
Анурия
Неукротимая рвота
Отсутствие эффекта от ОР в течение 24
часов
46. Растворы для инфузионной регидратации
Название
раствора
Содержание электролитов
(ммоль/л)
Na+
K+
ClHCO3-
Трисоль
133
14
99
48
Квартасоль
123
20
101
43
Рингерлактат
Ацесоль
131
4
111
29
103
14
111
23
Хлосоль
123
20
101
42
Дисоль
150
—
102
48
47. Расчет жидкости для первичной инфузионной регидратации
V = Р % 10; где V – объем жидкости, % процент обезвоживания, Р – вес больного
V = 4 1000 Р (х – 1024); где V – объем
жидкости, Р – вес больного
V (1% КCl) = 1,44 Р (5 – К); где V – объем
раствора, Р – вес больного, К – содержание
калия в сыворотке больного
V (4% NaHCO3) = 0,3 Р ВЕ; где V – объем
раствора, Р – вес больного, ВЕ – дефицит
оснований
48. Вторичная регидратация
План лечения на 4 часа, максимум — 6 часов
Учет патологических выделений за это
время
Введение в течение следующих 4 – 6 часов
количество жидкости эквивалентное объему
ПЖ
От инфузионной терапии отходят если за 12
часов количество мочи более 1 л, а
испражнений менее 1 л
На курс лечения больного тяжелой/очень
тяжелой формой уходит 40 л растворов (25 –
инфузионно, 15 – перорально)
49. Этиотропная терапия
Курс терапии продолжается 5 суток.
Эритромицин назначается по 0,3 г 4 раза в
сутки;
Доксициклин – по 0,1 г 2 раза в день в
первый день лечения и по 0,1 г следующие 4
дня;
Норфлоксацин – по 0,4 г 2 раза в сутки;
Ципрофлоксацин – по 0,5 г 2 раза в сутки
При легких формах можно тетрациклин по
0,5 г 4 раза в сутки
50. Профилактика
Общая профилактика включает мероприятия,
направленные на предупреждение заноса холеры в
страну из неблагополучных регионов,
осуществление эпидемиологического надзора,
улучшение санитарно-коммунального состояния
населенных пунктов. Особое внимание уделяют
лицам, прибывшим из стран, неблагополучных по
холере, за ними осуществляют медицинское
наблюдение и течение 5 дней со дня приезда,
производится однократное бактериологическое
исследование фекалий. При первых симптомах
кишечного заболевания эти лица подлежат
госпитализации.
51.
В случаях угрозы возникновения холеры на
определенной территории осуществляют
немедленную госпитализацию всех больных с
острыми кишечными инфекциями с
обязательным соответствующим
бактериологическим исследованием.
В очаге холеры после госпитализации
больных и вибриононосителей проводят
заключительную дезинфекцию. Контактных
изолируют на срок 5 дней для наблюдения и
бактериологического обследования.
52. Специфическая профилактика
Могут быть использованы
различные типы вакцин
для парентерального применения, холерогенанатоксин и энтеральная химическая вакцина.
Холерную вакцину вводят подкожно, внутримышечно
и даже внутрикожно двукратно с интервалом 7-10
дней. Холероген-анатоксин вводят подкожно
однократно. Так как продолжительность
поствакцинального иммунитета не более 6-8 мес,
поддерживающую дозу приходится при
необходимости вводить каждые 6 мес. Многие
страны требуют, чтобы люди, приезжающие из стран,
неблагополучных по холере, им