Диагностирован синдром съегрена консультация офтальмолога в этой ситуации

Описание

В 1882 году немецкий офтальмолог Theodop Leber описал кератоконъюнктивит с образованием нитей на роговице. Причиной его он считал заболевание роговицы. Затем нитчатый кератоконъюнктивит был описан французским дерматовенерологом Н. Е. Gougerot. Он сообщил об атрофии слезных, слюнных, потовых и других желез с развитием сухости глаз, рта, носоглотки, влагалища и кожи. В 1927 году A. W. M. Houwer описал сочетание сухого кератоконъюнктивита с поражением слюнных желез и хроническим полиартритом. Н. С. Sjougren — шведский офтальмолог — на протяжении многих лет тщательно изучал данное заболевание и в 1933 году подробно описал его. Он дал не только клиническое, но и гистологическое описание болезни. Поэтому Grost в 1936 году справедливо назвал это заболевание синдромом Съегрена.

Клиническими симптомами заболевания являются: поражение слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита. Развивается болезнь медленно и течет хронически с ремиссиями и обострениями (рис. 18).

Со стороны глаз жалобы пациентов сводятся к ощущению рези, сухости, зуда, жжения, трудности открывания глаз по утрам, светобоязни, затуманиванию зрения, отсутствию слез при плаче, снижению остроты зрения. Объективно отмечается светобоязнь, незначительная гиперемия кожи век, иногда с утолщением их краев, разрыхленность конъюнктивы (рис. 19). Тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке в виде тонких, сероватых нитей. Микроскопия показывает, что эти нити не что иное, как спущенные эпителиальные клетки и слизь.

Роговая оболочка становится менее прозрачной, теряет блеск. На ее поверхности имеются сначала подвижные нити, затем из количество увеличивается, и они становятся менее подвижными. После удаления нитей в роговице могут оставаться эрозии, а в дальнейшем развивается ксероз. Чувствительность роговицы не снижается.

Уже на ранних стадиях в слезе уменьшается количество лизоцима. Проба Ширмера 1, как правило, выявляет резкое снижение функций слезных желез (от 0-5 мм при норме 15 мм). Через некоторое время после появления глазной патологии отмечается сухость слизистой оболочки полости рта (ксеростомия), связанная с уменьшением количества слюны. Слюна становится сухой и вязкой, в связи с этим затрудняется речь, акты жевания и глотания. Пищу запивают водой. Спустя некоторое время из всех слюнных желез отсутствует выделение слюны (сиалопения). В более позднем периоде болезни из отверстий стенонова протока с большим трудом можно выдавить каплю густой, желтоватого цвета слюны. Может быть рецидивирующее увеличение слюнных околоушных желез, что иногда расценивается как паротит.

Слизистая оболочка рта становится сухой, гиперемированной, местами с образованием фибрина. Высыхает красная кайма губ, рисунок языка сглаживается, возникают эрозии и трещины.

Сиалография показывает отсутствие морфологических изменений со стороны слюнных желез. При гистологическом исследовании отмечается лимфоцитарная инфильтрация слюнных и слезных желез, сходная с таковой при пернициозной анемии с исходом в атрофию слюнных желез с очень небольшими воспалительными явлениями.

При бактериологическом исследовании слизистой оболочки полости рта у 13 из 50 пациентов найдено обилие гриба кандида, что может в значительной степени осложнить течение процесса. Сухость во рту распространяется на глотку, пищевод, желудок, гортань, трахею. Установлено, что при синдроме Съегрена резко уменьшается количество желудочного содержимого при сохранности кислотообразующей функции секреторного аппарата. Развиваются гастрит, колит; появляется осиплость голоса, иногда упорный сухой кашель. Реже поражается слизистая оболочка уретры, вульвы, влагалища, ануса, прямой кишки, в которой могут быть эрозивные воспаления. Сухость и шелушение кожи связаны с понижением секреции потовых и сальных желез. Может отсутствовать потоотделение, даже при высокой температуре окружающей среды. На коже лба, кистей, стоп могут появляться участки уплотнения и атрофии; гиперкератоз, выпадение волос, гиперпигменгация кожи вследствие отложения гемосидерина. У ряда больных наблюдается синдром Рейно. В участках атрофии понижается чувствительность, кисти, как бы в лайковых перчатках. Могут быть геморрагические высыпания в виде пурпуры. Почти у всех больных наблюдаются артропатии в виде деформирующего полиартрита. Характерно полное исчезновение артрита после назначения кортикостероидных препаратов. Все эти явления сочетаются с кариесом зубов.

Может быть субфебрильная температура, ускорение РОЭ, эозинофилия, нормо- и гипохромная анемия, сначала лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, альбуминоглобулиновый сдвиг, гиперпротеинемия со значительной гиперглобулинемией.

Имеет место дисфункция печени, отклонение от нормы в деятельности сердечно-сосудистой и мочеполовой систем (интерстициальный нефрит, геморрагический васкулит). Парез лицевого нерва и другие неврологические проявления.

Заболевание не всегда протекает со всеми симптомами одновременно, но сухость слизистых оболочек и роговицы являются непременным признаком этого синдрома (рис. 20). Сам же Съегрен в 1950 году среди всей симптоматики принципиальным симптомом назвал сухой кератоконъюнктивит.

Заболевание течет хронически. Чаще наблюдается у женщин после 40 лет, во время климакса. Всегда поражаются оба глаза.

В этиологии и патогенезе этого заболевания раньше значение придавали эндокринным расстройствам, затем — инфекции.

В настоящее время болезнь относят к коллагенозам. Ряд авторов отмечает при синдроме повышение тиреоглобулиновых аутоантител и сходство гистологической картины при аутоиммунном тиреоидите и спонтанной микседеме с гистологической картиной слюнных и слезных желез при синдроме Съегрена. Однако некоторые авторы считают, что разницы в частоте синдрома у лиц с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы в сравнении с самостоятельным заболеванием нет.

Еще в 1968 году Съегрен в своей работе писал, что сухой кератоконъюнктивит — это проявление общего поражения железистого аппарата с преимущественным вовлечением в процесс слезных и слюнных желез и протекает как аутоиммунный процесс с накоплением в плазме крови неспецифических и специфических антител к белкам железистой ткани собственных желез.

При патологоанатомическом исследовании основные изменения выявляются в слюнных и слезных железах, которые инфильтрированы лимфоидными, плазматическими и ретикулярными клетками. Строма желез и их дольковая структура не нарушены, отмечаются дистрофические изменения эпителиальных клеток протоков желез. Наблюдается пролиферация миоэпителиальных клеток.

Более подробно о лечении, профилактике и восстановлении зрения Вы можете узнать из программы «Видеть Без Очков» от Майкла Ричардсона. Уникальная методика Естественного Оздоровления позволит Вам восстановить и улучшить Ваше зрение и здоровье до 100 или более процентов. Нажмите здесь, чтобы навсегда избавиться от болезней.

Лечение: используют кортикостероиды, адренокортикотропный гормон, сосудорасширяющие средства, массивную витаминотерапию. Отмечена длительная ремиссия после применения препарата делагил по схеме: первые 3 дня по 1 таблетке три раза в день, последующие 3 дня — по 1 таблетке 2 раза в день, а затем 6-8 недель по 1-2 таблетки в день. С 1970 года G. Саго с соавт, наблюдали эффект от применения физалемина — производного пептида, активизирующего деятельность слюнных и слезных желез. Препарат растворяли в физрастворе в дозе 5-40 мг и давали 1-4 раза в сутки в течение 10 дней. Курсы повторяли через 2-6 месяцев.

Местно закапывают метилцеллюлозу и стероиды, искусственную слезу или ацетилцистеин. Терапевтический эффект последних препаратов объясняют тем, что свободные сульфгидрильные группы, действуя на молекулы лейкопротеина слизи, уменьшают ее вязкость.

Многие авторы применяют гальванокаутеризацию слезных точек, радиотерапию, аутогемотерапию. Довольно часто назначают плотно прилегающие контактные линзы с одновременным закапыванием искусственной или натуральной слезы или ацетилцистеина. G. K. Klintworth с соавт. сообщили о кальцификации мягких контактных линз у пациентов с синдромом «сухих глаз». Они обнаружили, что в слезе пациентов с синдромом Съегрена повышена концентрация кальция до 79,2 мкг/л при норме — 31,4, что ведет к помутнению контактных линз и уменьшению слезоотделения.

N. Bonnet предложил инъецировать в слезную железу раствор кортизона, но если после 5-й инъекции не наступает улучшение, то лечение продолжать не стоит.

Местно также применяют раствор гиалуронидазы 5 ЕД в 1 мл физиологического раствора 5-6 раз в день в виде капель, 2% раствор желатина на физрастворе, раствор лизоцима, яичный белок, вазелиновое масло, рыбий жир, растворы фибринолизина, персиковое и облепиховое масла, грудное женское молоко.

Внутрь применяли 5% раствор пилокарпина, бромгексин, соляную кислоту в капсулах, галантамин 0,5% раствор для подкожных инъекций.

Отмечена эффективность при применении иммунодепрессантов, в частности, лейкерана в дозе 8-10 мг в течение 10-12 дней с последующим переходом на поддерживающую дозу 10 мг в неделю. На курс лечения — 380-420 мг. Обязателен контроль за кровью. Рационально комбинирование этих препаратов с небольшими дозами стероидных гормонов.

Для ранней диагностики синдрома Съегрена Л. А. Юдин с соавт, еще в 1973 году предложили следующий порядок обследования:

1. Исследование секреторной активности слюнных желез

2. Цитологическое исследование секрета

3. Радиосиалография

4. Радиометрическое исследование слюны

5. Сканирование желез

6. Контрастное рентгенологическое исследование желез (сиалография, пантомосиалография)

7. Полное офтальмологическое исследование с одновременным изучением функционального состояния слезных желез.

У детей наблюдаются аномалии развития слезных желез, сопровождающиеся отсутствием или понижением секреции слезы (гипо- и аплазия слезных желез, врожденная физиологическая гипосекреция слезы, которая может длиться до 4-5 месяцев жизни). В редких случаях эта патология у детей остается навсегда, и развивается сухой кератоконъюнктивит. Процесс обычно двусторонний, появляется в возрасте 1-5 лет.

Причиной персистирующей врожденной алакримии считают врожденную гипо- или аплазию нервно-секреторного аппарата. Имеются наблюдения о семейно-наследственном характере этого заболевания.

Дифференциальный диагноз проводят с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, с аутоиммунными гепатобилиарными заболеваниями.

—

Статья из книги: Синдромы с одновременным поражением органа зрения, полости рта и зубо-челюстной системы | Ярцева Н.С., Барер Г.М., Гаджиева Н.С.

Большинство нарушений работы живого организма спровоцированы конкретными внешними раздражителями, но существует отдельная категория болезней, когда наш иммунитет начинает масштабно уничтожать нормальные клетки. Это говорит о сбое непосредственно в процессе распознавания родных и чужеродных клеток. Защитные силы работают против клеток соединительной ткани, вызывая сбои в работе многих органов — это и есть синдром Шегрена.

Что такое синдром Шегрена

Болезнь или синдром Шегрена – аутоиммунное заболевание, поражение соединительной ткани в разных системах организма. Синдром относится к группе коллагенозов. Это однотипные функциональные и морфологические изменения ткани, преимущественно ее коллагеновых волокон. Для коллагенозов характерно постоянное прогрессирование и вовлечение органов, структур опорно-двигательного аппарата, кожного покрова и сосудов. Болезнь Шегрена признана самой распространенной среди всех коллагенозов.

Чаще всего болезнь Шегрена выявляют у женщин 20-60 лет, хотя преимущественно после 40, когда гормональный фон меняется в силу климакса. Конкретные причины аутоиммунного сбоя не выяснены, но из самых вероятных врачи выделяют наследственную предрасположенность и агрессивный ответ на появление инфекции.

Читайте также: При воздействии аппарата Визотроник на все органы глаза изменения в их работе происходят на рефлекторном уровне, независимо от сознания пациента.

Существует теория, что причиной уничтожения иммунитетом родных клеток становятся различные вирусы. Они действуют бессимптомно, встраивая свои белки в клеточные мембраны здоровых клеток, заставляя защитную систему воспринимать их чужеродными и атаковать. Этот механизм является основой многих болезней, но системные расстройства работы соединительной ткани имеют больше всего аутоиммунных факторов.

Соединительная ткань выступает «фундаментом» для всех органов, через нее обеспечиваются многие обменные и иммунные процессы. Поэтому болезни соединительной ткани относят к ряду очень тяжелых, которые сильно влияют на жизнь человека. Если артрит локализуется в суставах, ревматизм в сердце, а болезнь Бехтерева в позвоночнике, то при синдроме Шегрена страдают железы лимфатической системы и слизистые оболочки.

Болезнь начинается с агрессивного ответа иммунитета, когда появляются антитела к нормальным клеткам и начинается инфильтрация железистых протоков. Затрагиваются преимущественно железы внешней секреции (слюнные, слезные, вагинальные). Когда болезнь распространяется на весь организм, у трети пациентов выявляют миозит (воспалительное поражение мышечной ткани), нефрит (воспалительное разрушение почек), васкулиты (продуктивный или продуктивно-деструктивный), воспаление легких. Болезнь Шегрена могут выявить при обследовании на предмет артрита, тиреоидита Хасимото и системной волчанки.

Формы и стадии синдрома Шегрена

Различают подострую и хроническую формы заболевания. Для подострой больше характерны внежелезистые симптомы: ревматологические нарушения, васкулиты и соответствующие кожные поражения, сбои в работе почек и ПНС. Хроническая отличается преобладанием железистых отклонений: неправильная работа желез, заболевания ЛОР-органов.

По степени выраженности симптомов выделяют раннюю, выраженную и позднюю стадии. Негативные изменения в соединительной ткани происходят с разной интенсивностью. При высокой степени интенсивности отмечаются симптомы паротита, стоматита, конъюнктивита и артрита. В тяжелых случаях диагностируют генерализированную лимфаденопатию (увеличение узлов лимфатической системы) и гепатоспленомегалию (увеличение селезенки и печени). По результатам лабораторных анализов выявляют бурный воспалительный процесс.

Умеренная интенсивность выражается в уменьшении иммунного ответа, имеется обширная деструкция эпителия желез. Низкая степень интенсивности вызывает ксеростомию (дефицит слюны), кератоконъюнктивит (воспалительное повреждение конъюнктивы и роговицы) и гастрит (воспаление слизистой желудка).

Симптоматика болезни Шегрена

Сперва человек ощущает только сухость глаз и эпизодическую расплывчатость зрения. Со временем к этим симптомам присоединяется сухость во рту, появляется необходимость запивать пищу. Возможно образование маленьких язв в ротовой полости и множественного кариеса. Без лечения симптоматика усугубляется, затрагиваются половые органы, пищеварительная и дыхательная системы. Проявляются симптомы гастрита, колита, бронхита, а также мышечный дискомфорт. В запущенной стадии возможно повреждение нервов и синдром Рейно, когда человек страдает от зябкости, ощущения мокрых конечностей и мурашек.

Симптоматика болезни Шегрена:

1. Офтальмологические симптомы. Недостаточность лимфатической системы выражается в снижении выработки слезной влаги. Пересыхание слизистой сопровождается жжением и зудом. Возможно покраснение век, накопление выделений, ухудшение зрения. При длительном течении болезни развивается конъюнктивит или сухой кератоконъюнктивит. Осложнением может выступать перфорация роговицы при наличии язвы. Постепенно начинается дистрофия роговицы и конъюнктивы, развивается нитчатый кератит или ксероз (высыхание слизистой глаза).
2. Симптомы ЛОР-органов. Характерные признаки синдрома Шегрена: выраженный окрас слизистой рта, пересыхание языка, заеды, недостаточность свободной слюны, стоматит, обширное поражение зубов. Вначале дискомфорт ощутим только после физических нагрузок, позже он сохраняется постоянно. Возникают расстройства глотания, язык покрывается складками, на слизистой видны очаги ороговения. Вторичное инфицирование приводит к развитию тяжелого вирусного, грибкового или бактериального стоматита. Также возможен хейлит и сухой ринофаринголарингит. Вовлечение органов дыхания сопровождается изменением голоса и появлением охриплости.
3. Лимфатические симптомы. Недостаточная функциональность эндокринных желез вызывает сухость кожи, носовых проходов, глотки, вульвы и влагалища. Возможно развитие трахеита, бронхита, эзофагита и гастрита.
4. Неврологические симптомы. При поражении соединительной ткани возможна невропатия тройничного и лицевого нервов. Развитие генерализированного васкулита отражается на работе периферической нервной системы, что выражается в полинейропатии, мононевропатии, мононеврите, радикулоневропатии.
5. Ревматологические симптомы. Суставной синдром протекает по типу полиартралгии или полиартрита. Отмечаются регулярные рецидивы припухания и болезненности суставов. У 70% пациентов с синдромом Шегрена имеется артралгия, а у 30% – неэрозивный артрит мелких суставов кистей рецидивирующего характера. Возможно поражение мышц (миозиты) и нарушение чувствительности конечностей.
6. Кожные симптомы. Геморрагическая сыпь, повышенная сухость кожи, трещины (при снижении температуры воздуха). У 30% пациентов наблюдается пурпура (гипергаммаглобулинемическая при лимфоцитарном васкулите и криоглобулинемическая при деструктивном). На фоне деструктивного васкулита также возникают изъязвления на голенях.
7. Другие симптомы. К проявлениям синдрома относят гепатомегалию (увеличение и уплотнение печени) и спленомегалию (увеличение селезенки). У многих диагностируют интерстициальный нефрит или гломерулонефрит с нефротическим синдромом.

Поражение слюнных желез при данной болезни соединительной ткани происходит по типу сиаладенита или паротита, реже симптоматика напоминает субмаксиллит или сиалодохит. Иногда отмечается увеличение малых желез, гораздо чаще затрагиваются околоушные или поднижнечелюстные, что заметно меняет овал лица.

Диагностика синдрома Шегрена

Обследование начинают с осмотра пациента. Специалист должен выявить пересыхание кожного покрова и языка, наличие язв на слизистой рта и множественный кариес, воспаление глаз и снижение слезоотделения. Системное поражение соединительной ткани вызывает припухание околоушных желез. Возможна периодическая отечность суставов, а при пальпации – болезненность. Рекомендуется дополнительно выслушивать легкие на предмет хрипов.

При диагностике синдрома Шегрена нужна консультация терапевта, ревматолога, окулиста, стоматолога и других специалистов. Стоматолог может уточнить характер повреждения слюнных желез, исключив похожие по симптоматике заболевания. Офтальмолог проводит пробу Ширмера, чтобы оценить функциональность слезных желез: воздействие нашатырного спирта сокращает выработку слезной влаги. Маркирование глазных структур позволяет выявить эрозии и дистрофию.

Лабораторные анализы для выявления синдрома Шегрена:

1. Общий анализ крови. Для данного синдрома характерна выраженная лейкопения, то есть сокращение количества лейкоцитов. Лейкопения указывает на повышенную активность иммунитета и присутствие антилейкоцитарных антител. Почти у всех больных выявляют легкую или умеренную анемию, у половины – увеличение СОЭ. Это обусловлено диспротеинемическими расстройствами. Увеличение СРБ для синдрома Шегрена не характерно (исключая выпотной серозит, гломерулонефрит, деструктивный васкулит, демиелинизирующую невропатию, интеркуррентную инфекцию).
2. Общий анализ мочи. Когда болезнь Шегрена сочетается с мочекаменной болезнью или хроническим пиелонефритом, присоединение вторичной инфекции вызывает лейкоцитурию (наличие лейкоцитов в моче). К характерным признакам поражения почек можно причислить наличие в моче белка, глюкозы, эритроцитов, цилиндров, а также снижение удельного веса и повышение кислотности мочи.
3. Биохимический анализ крови. Отмечается высокая концентрация γ-глобулинов, переизбыток белков, фибрина, сиаловых кислот и серомукоида. Усиление активности аминотрансфераз и холестаз на раннем этапе развития болезни может указывать на сопутствующий вирусный или аутоиммунный гепатит, холангит, патологии печени или поджелудочной железы. Если повышается концентрация общего белка и обнаруживается М-градиент, необходима дополнительная диагностика на предмет плазматических дискразий.
4. Иммунологические реакции. У всех больных выявляют ревматоидный фактор, а его высокие титры указывают на наличие криоглобулинемического васкулита и формирование MALT-ткани. У 1/3 больных выявляют криоглобулины. Синдрому Шегрена характерна такая картина: избыток антител IgG/IgA и IgM, наличие антител к ДНК, коллагену и эпителию, присутствие волчаночных клеток, переизбыток В-лимфоцитов и нехватка Т-лимфоцитов. Почти у всех обнаруживаются аутоантитела к ядерным антигенам (Ro/SS-A и La/SS-B).

К неблагоприятным признакам при синдроме Шегрена относят снижение комплемента С4, что сигнализирует об активном развитии криоглобулинемического васкулита. Резкое повышение концентрации иммуноглобулинов IgM может быть указывать на сопутствующее развитие лимфомы. Если у пациента обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, необходимо провести диагностику аутоиммунного тиреоидита. При хроническом нарушении работы печени в анализах выявляют антимитохондриальные антитела, а также антитела к гладкой мускулатуре и микросомам (тканей печени и почек).

Дополнительные методы обследования:

• сиалография или контрастная рентгенография;
• биопсия и УЗИ слюнных желез;
• МРТ желез;
• рентген легких;
• гастроскопия (проверка работы пищевода и желудка);
• эхокардиография (проверка работы сердца).

Ультразвуковое обследование слюнных желез дает возможность оценить их объем и структуру, а также выявить воспаление, кисты и камни в протоках. Наибольшее количество информации о работе слюнных желез дает магнитно-резонансная томография. Рентген грудной клетки часто оказывается неинформативным. Компьютерная томография грудной клетки эффективна лишь на раннем этапе развития болезни, когда в воспалительный процесс вовлечены органы дыхания. Ультразвуковое обследование органов брюшной полости позволяет выявить причины сухости во рту и в горле.

Пациентам с синдромом Шегрена следует регулярно посещать ревматолога, окулиста и стоматолога. Желательно наблюдаться у гастроэнтеролога, поскольку 80% людей с этим заболеванием страдают также от нарушений работы ЖКТ. В группе риска люди с большим стажем болезни Шегрена и сопутствующим диффузным атрофическим гастритом.

Основное и симптоматическое лечение синдрома Шегрена

Обследованием пациентов и назначением терапии при синдроме Шегрена занимается врач-ревматолог. В процессе может потребоваться консультация нефролога, окулиста, гинеколога, гастроэнтеролога, пульмонолога и других специалистов. В основе терапии – гормоны и цитостатические средства с иммуносупрессивным воздействием. Эффективна комбинация Преднизолона с Хлорбутином или Циклофосфаном.

Симптоматическое лечение при болезни Шегрена заключается в профилактике вторичного инфицирования и устранении излишней сухости. Большинству людей с данным заболеванием удается жить нормально, лишь изредка оно проявляется сильнее и может быть причиной гибели человека. При выраженном системном проявлении синдрома в назначение добавляют глюкокортикоиды, иммунодепрессанты и другие препараты.

Симптоматическое лечение при болезни Шегрена:

1. Экстракорпоральная гемокоррекция для лечения сопутствующих васкулитов, цереброваскулита, полиневрита или гломерулонефрита. По обстоятельствам проводят плазмаферез, гемосорбцию или фильтрацию плазмы.
2. Искусственная слюна и масляные растворы для увлажнения и восстановления слизистой рта. Эффективны блокады с новокаином, препараты кальция и мази (Метилурацил, Солкосерил).
3. Искусственная слеза и регулярное промывание глаз антисептическими средствами. Возможно использование мягких контактных линз для профилактики дистрофии.
4. Лекарственные аппликации с антимикотиками (противогрибковые препараты) или антибиотиками против воспаления в околоушных железах.
5. Терапия ферментами при неправильной работе поджелудочной железы. Адекватная профилактика сахарного диабета.
6. Применение соляной кислоты и желудочного сока при желудочной недостаточности. Также используют Пепсин.
7. Диета и дополнительное употребление йогуртов с лактобациллами для профилактики стоматита, вагинита и подобных осложнений.
8. Ежедневное применение фторсодержащий гелей для защиты зубной ткани.

Для увлажнения глаз можно использовать препараты (капли и гели), продаваемые в аптеках без рецепта. Комфорт глаз также обеспечивается за счет повышения влажности в домашних и рабочих помещениях. Больному не рекомендуется сидеть возле обогревателей и кондиционеров. На улице нужно ходить в очках и всячески защищать глаза от солнечного излучения.

Чтобы увлажнять ротовую полость, необходимо пить много чистой воды или распылять в рот раствор глицерина (на 1 л воды 20 мл средства). Стимулировать выработку слюны можно при помощи воды с соком лимона, леденцов или обычной жевательной резинки. Важно, чтобы эти средства не содержали сахар и вредные компоненты. Безболезненно увлажнить и очистить носовые ходы помогают теплые солевые растворы.

Для устранения сухости влагалища существуют различные гипоаллергенные свечи, мази и гели. Рецепт на препарат лучше попросить у своего гинеколога на плановом осмотре, чтобы не усугубить положение. При повышенной чувствительности кожного покрова не рекомендуется принимать горячий душ или ванну и насухо вытираться грубым полотенцем. После водных процедур на кожу можно нанести увлажняющее средство и