Диагностика острого коронарного синдрома реферат
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности»
МИНСК, 2008
Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома
ОКС
– нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Оба эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни больного, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и экстренного, агрессивного, адекватного лечения.
Дифференциальный диагноз кардиалгий
ОКС
Кардиалгии, обусловленные не ОКС
* Клиника
* ЭКГ
* Ферментативная диагностика
* ЭхоКГ
* Сцинтиграфия миокарда
* Коронарография
* Биопсия
Если ОКС исключён, исключаем стабильную стенокардию, затем
Кардиалгии, не обусловленные ОКС
Кардиалгии, обусловленные заболеваниями
Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями сердца и сосудов
Перикардит
Миокардит
Пороки сердца
Кардиомиопатии
Расслаивающая аневризма аорты
ТЭЛА
Опухоли сердца
Травмы сердца
Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями
Кардиалгии,
Кардиалгии,
обусловленные заболеваниями
обусловленные заболеваниями
органов грудной клетки
органов брюшной полости
-Заболевания плевры -Холецистит
-плеврит -Панкреатит
-пневмоторакс -Язва ЖКТ
-опухоли лёгких -Тромбоз мезентериальных сосудов
-Заболевания мышц
-Межрёберные невралгии
Факторы, определяющие прогноз ОКС
1. Степень атеросклеротческого поражения коронарного русла
2. Функциональное состояние ЛЖ (ФВ <40%)
3. Склонность к вазоспазму и аритмиям
4. Наличие постинфарктного кардиосклероза, тяжёлой сопутствующей патологии
5. Своевременность проведения интенсивной терапии
6. Своевременность выполнения инвазивных и хирургических методов лечения
Дискомфорт в грудной клетке
Без смещения ST Со смещением ST
Нестабильная Не Q-ИМ Q-ИМ
стенокардия
Ранняя стратификация риска
1. Клиника стенокардиального синдрома
2. Объективные данные
3. ЭКГ
4. Специфические кардиальные ферменты
Высокий риск
Клиника стенокардиального синдрома
— нарастание симптоматики в течение 48 часов
— сохранение более 20 мин
Объективные данные
— отёк лёгких
— митральная регургитация
— возраст более 75 лет
— тахи-брадикардия
ЭКГ
— >0.5 мм ST депрессия
— вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса или желудочковая тахикардия
Специфические кардиальные ферменты
— TnI>0.1 ng/ml
Умеренный риск
Клиника стенокардиального синдрома
— ПИК (постинфарктный кардиосклероз), коронарная патология, состояние после АКШ
— Стенокардия покоя более 20 мин
Объективные данные
— >70 лет
ЭКГ
— Т-инверсия более 2 мм
— Патологический зубец Q
Специфические кардиальные ферменты
Тропонин 0.01 ng/ml< Tn I <0.1 ng/ml
Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
— МВ-фракция КФК
— Кардиоспецифический тропонин
— Миоглобин
— Лейкоциты
— КФК
— ЛДГ
Тактика при ОКС
1.
Купирование болевого синдрома
2.
Реперфузия инфаркт-связанной артерии
3.
Ограничение зоны ишемического повредждения
4.
Профилактика осложнений
Реперфузия инфаркт-связанной артерии
· системный тромболизис
· коронарная ангиопластика
· коронарная ангиопластика со стентированием
· АКШ
Ограничение зоны ишемического повреждения
Нестабильная стенокардия, мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда
1. Антикоагулянтная терапия
2. Гемодинамическая разгрузка сердца
периферические вазодилататоры
Бета–АБ (по возможности болюсное введение метопролола)
иАПФ
3. Улучшение метаболизма миокарда
Антикоагулянтная терапия
Всем пациентам, которые не принимали аспирин
в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно 0.16-0.325 мг (до 0.5 мг) внутрь (разжевать), препарат без кишечнозащитной оболочки
Гепарин
при отсутствии противопоказаний начинают с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час. У пациентов, получающих тромболитическую терапию, антикоагулянты либо не применяются, либо максимальная доза болюсного введения гепарина не более 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час.
Низкомолекулярные гепарины:
Дальтепарин (Фрагмин)
120 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к
Надропарин (Фраксипарин)
86 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к
Эноксапарин (Клексан)
1 мг/кг 2 раза/сутки п/к
Дополнительные варианты: аспирин
160-325 мг/сутки с клопидогрелем (плавикс)
75 мг/сутки или с тиклопидином (тиклид)
250 мг/сутки
β-блокаторы:
* в/в болюсное введение 5 мг метопролола;
* эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;
* в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.
Нитроглицерин:
— при отсутствия эффекта после трёхкратного применения нитроглицерина под язык должен вводиться наркотический анальгетик
— Противопоказания:
— гипотензия (систолическое АД менее 90)
— синусовая тахикардия (ЧСС менее 110)
— чрезмерная брадикардия или инфаркт миокарда правого желудочка
— в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.
Ингибиторы АПФ:
— снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;
— лечение может начинаться с эналаприла или лизиноприла 1.25-10 мг через 12 часов
Протокол ведения ОКС с достоверными изменениями на ЭКГ и положительными лабораторными маркёрами
— наркотический анальгетик
— аспирин
— бета-АБ
— нитраты
— иАПФ
— струйное введение 5000 ЕД гепарина с последующей инфузией 1000 ЕД/ч или низкомолекулярный гепарин
— ингибиторы гликопротеиновых 2Б/3А рецепторов тромбоцитов (интегрин)
Далее:
1) Если ЭКГ в норме, ФВ более 40%, проводят медикаментозную терапию, при её неэффективности – коронароангиография
2) Если ЭКГ в норме, ФВ менее 40%, проводят ЭхоКГ, радионуклидную диагностику, и затем при необходимости – коронароангиографию
3) ЭКГ с признаками ишемии — коронароангиография
Протокол ведения ОКС с неинформативной ЭКГ и исходно нормальными ферментами
Исследование каждые 4-8 часов ЭКГ и лабораторных маркёров
Исключение патологии ЭхоКГ ЭКГ
других органов и систем, Радионуклидная
с сопровождающейся диагностика с признаками
кардиалгией применением ишемии
нагрузочных
тестов
Коронароангиопластика (КАГ)
Агрессивная тактика
Больные с ОКС с высокис риском сердечно-сосудистых осложнений подлежат отбору по критериям риска для выполнения инвазивных диагностических и лечебных манипуляций или АКШ в ранние сроки (от 24-48 часов до 14 суток, лучше в первые сутки или после четвёртых)
Прямая реваскуляризация миокарда (ПРМ) в условиях ИК:
— АШ, АКШ+МКШ (количество шунтов по результатам КАГ)
— ПРМ с одновременной пластикой левого желудочка (объём операции по данным КАГ и вентрикулографии)
— ПРМ с одновременной пластикой или протезированием клапанов (по КГ и ЭхоКГ)
Рекомендации на амбулаторный этап
1) Пожизненый приём аспирина
80-325 мг/сутки при отсутствии противопоказаний, а также в течение 3 месяцев тиклид
или оптерон
по 250 мг 2 раза/сутки или плавикс
75 мг/сутки в течение 3 месяцев
2) Медикаментозная терапия (иАПФ, по показаниям – бета-АБ и нитраты, после АКШ антагонисты кальция в качестве профилактических средств при склонности к вазоспазму – дилтиазем
или амлодипин
в течение 3-6 месяцев)
3) Контроль уровня липидов плазмы крови и поддержание их нормальных значений с помощью нормального питания и статинов (дозы не менее 20 мг)
4) Контроль уровня АД и поддержание его в пределах менее 130/80 мм рт.ст.
5) Соблюдение режима физической активности, выроботанного индивидуально на основании нагрузочных тестов
6) Полное прекращение курения
7) Борьба с избыточным весом
Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность
— является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.
ОЛЖН
Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —
1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)
2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок
Классификация ОСН
Левожелудочковая
Правожелудочковая
Сердечная астма Острое легочное сердце
Отек легких
Кардиогенный шок.
Патогенез острой левожелудочковой недостаточности
1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.
2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.
3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».
4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.
Факторы, провоцирующие острый отек легких:
— Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ
— ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц
— Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца
— Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)
— Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)
— Острая тахи- или брадиаритмия
— Тампонада сердца
— Травмы сердца
Некардиогенные причины отека легких
** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)
** Повышенная проницаемость легочной мембраны
— распространенная легочная инфекция
— ингаляционные токсины
— сепсис, эндотоксемия
— аспирационная пневмония
— термическая, радиационная травма легких
— ДВС-синдром
— острый геморрагический панкреатит
** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)
** Неустановленные механизмы
— высотная травма лёгких
— острое расстройство функций ЦНС
— передозировка наркотиков
Клиника острой левожелудочковой недостаточности
** одышка разной выраженности вплоть до удушья,
** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)
** выделения пены изо рта и носа,
** положение ортопноэ,
** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Классификация ОСН
при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)
I. Хрипов в легких и третьего тона нет
II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон
III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)
IV. Кардиогенный шок
ЭКГ
при острой левожелудочковой недостаточности.
— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.
— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)
R
—
tg
грудной клетки:
· диффузное затенение легочных полей,
· появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)
· перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок
· субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Дифференциальная диагностика
Признак Сердечная астма Бронхиальная астма
Легочной анамнез -/+ +
Мокрота Пенистая Слепки бронхов
Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок
Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох
Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух
Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие
Влияние отхождения
мокроты
на выраженность
удушья Отсутствует Положительное влияние
Дифференциальная диагностика при отеке легких
— Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота
— Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)
— Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)
— Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии
Тактика
== Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.
== Основной задачей является борьбаc гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах
Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ
:
-Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.
-Обеспечение сосудистого доступа.
-Пульс-оксиметрия.
-Мониторинг АД и ЭКГ.
-OAK, электролиты крови.
-Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.
Принципы лечения ОЛ:
— Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
— дегидратации легких;
— нормализации АД;
— обезболивания.
— Воздействие на дыхательный центр
— Повышение сократимости миокарда левого желудочка
— Нормализация КЩС
Мероприятия первого ряда
1. Придание больному сидячего или полусидячего положения.
2. Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр
3. Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.
4. Нитроглицерин под язык.
5. Ингаляция 40% О2
6-8 литров в мин.
Мероприятия второго ряда
— При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.
— При АД < 100 мм рт ст — допмин (дофамин).
— При АД < 60 мм рт ст — норадреналин + допмин.
— ИВЛ: создание положительного давления в конце выдоха
— Дыхание под постоянным положительным давлением
Дозировки препаратов
1. Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 минут или в/в капельно: 2 мл 1% на 200 мл физ. р-ра начиная с 6 капель в мин. — 5-10 мкг/мин)
2. Добутамин — от 2,5 до 10 мкг/кг/мин.
3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы в/в кап, скорость от 5 до 30 мкг/кг/мин.
4. Норадреналина гидротартрат 1-2 мл 0.2% р-ра (2-4 мг) в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно со скоростью 20-30 капель в мин.
Примечания.
* ГКС показаны при респираторном дистресс-синдроме и сохранении симптомов ОЛ на фоне стабилизации гемодинамики (уменьшают проницаемость капиляров).
* Вазодилататоры противопоказаны
при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца (уменьшают кровенаполнение левого желудочка в диастолу).
* Возможно наложение жгутов на конечности и эксфузия 400-450 мл венозной крови.
Основные опасности и осложнения:
— Обструкция дыхательных путей пеной;
— Угнетение дыхания;
— Сложные нарушения ритма;
— Сохранение ангинозных болей;
— Невозможность стабилизировать АД;
— Нарастание отека легких при повышении АД;
— Скорость развития отека легких.
ЛИТЕРАТУРА
1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005
3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.
Источник
* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.
ОСТРЫЙ
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Дефиниции.
Говоря о какой-то проблеме, необходимо
определиться, что она из себя представляет.
В проблеме острого коронарного синдрома
нам дает возможность определиться
общедоступная литература, к примеру в
руководстве Американской коллегии
кардиологов и Американской ассоциации
сердца от 2000 года понятие «острый
коронарный синдром» включает в себя
любые симптомы, позволяющие подозревать
ОИМ или нестабильную стенокардию. Там
же определены основные клинические
варианты этого синдрома. К ним относятся:
ИМ
с подъемом сегмента ST;ИМ
без подъема сегмента ST;ИМ,
диагностированный по изменениям
ферментов или биомаркерам;ИМ,
диагностированный по поздним
ЭКГ–признакам;НС.
Принципиальным
моментом является то, что диагноз ОКС
является рабочим, временным и используется
для
выделения категории больных с высокой
вероятностью ИМ или НС при первом
контакте с ними. Лечение больных с ОКС
начинают до получения информации,
необходимой и достаточной для уверенной
постановки нозологического диагноза.
После идентификации какого–либо из
перечисленных выше клинических состояний
на основе результатов диагностических
тестов производится коррекция терапии.
Кратко
о патогенезе. ОКС
является следствием тромбоза, возникающего
в следствие разрыва по каким-то причинам
атеросклеротической бляшки в пораженной
атеросклерозом коронарной артерии.
Содержимое атеросклеротической бляшки,
обладая высокой тромбогенностью, само
по себе обеспечивает окклюзию участка
коронарной артерии, на фоне присоединяющегося
спазма артерий в месте расположения
атеросклеротической бляшки данный
процесс усугубляется. В зависимости от
характера нарушения проходимости по
коронарной артерии развивается различная
клиническая картина:
Спазм
коронарной артерии и/или формирование
тромбоцитарного агрегата (обратимые
процессы) – картина нестабильной
стенокардии
Образование
красного тромба, не полностью перекрывающего
просвет сосуда – ИМ без зубца Q.
Полная
тромботическая окклюзия коронарной
артерии – ИМ с зубцом Q.
Диагностика.
Распознавание
ОКС основывается на 3 группах критериев:
1
– расспрос и физикальное исследование;
2
– данные инструментальных исследований;
3
– результаты лабораторных тестов.
1
– Клинические проявления ОКС
Типичные | Атипичные |
Ангинозная | Разнохарактерные |
Впервые | Боль |
Прогрессирующая | Острые |
Боль, | |
Нарастающую |
Физикальное
исследование больных с ОКС нередко не
выявляет каких–либо отклонений от
нормы. Его результаты важны не столько
для диагностики ОКС, сколько для
обнаружения признаков возможных
осложнений ишемии миокарда, выявления
заболеваний сердца неишемической
природы и определения экстракардиальных
причин жалоб больного.
2
– Инструментальная диагностика
Основным
методом диагностики является
ЭКГ-исследование.
При
наличии соответствующей симптоматики
характерным является:
для
НС
— депрессия сегмента ST не менее чем на
1 мм в двух и более смежных отведениях,
а также инверсия зубца T глубиной более
1 мм в отведениях с преобладающим зубцом
R;
для
развивающегося ИМ c зубцом Q
— стойкая элевация сегмента ST,
для
стенокардии Принцметала и развивающегося
ИМ без зубца
Q
– преходящий подъем сегмента ST. (см.
рис. 1).
Рисунок
1. Варианты ОКС в зависимости от изменений
ЭКГ
Помимо
обычной ЭКГ в покое, для диагностики
ОКС и контроля эффективности лечения
применяется холтеровское мониторирование
электрокардиосигнала.
3
– Лабораторная диагностика
Из
биохимических тестов предпочтительны
(в порядке убывания релевантности):
Определение
тропонина T
и I;Увеличение
содержания МВ-КФК в крови более, чем
вдвое по сравнению с верхней границей
нормы (через 4-6 часов от начала формирования
очага некроза миокарда).Миоглобин
(наиболее ранний маркер) – через 3-4 часа
после развития ИМ.
Вышеперечисленные
маркеры фактически единственные среди
биохимических тестов, которые рекомендуются
для лабораторной диагностики ОКС,
учитывая их специфичность.
Перечисленные
тесты приобретают особенно важное
значение при дифференциальной диагностике
ИМ без зубца Q и НС.
Оценка
риска.
В
течение первых 8–12 часов после появления
клинической симптоматики ОКС необходимо
обеспечить сбор диагностической
информации в объеме, достаточном для
стратификации риска. Определение степени
непосредственного риска смерти или
развития ИМ принципиально важно для
выбора лечебной тактики в отношении
больного с ОКС без стойкого подъема
сегмента ST.
Критерии
высокого непосредственного риска смерти
и развития ИМ:
Повторные
эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся
ангинозные приступы в сочетании и без
сочетания с преходящей депрессией или
подъемом сегмента ST).Повышение
содержания сердечных тропонинов (при
невозможности определения их – МВ-КФК)
в крови.Гемодинамическая
нестабильность (артериальная гипертензия,
застойная сердечная недостаточность).Пароксизмальные
желудочковые нарушения ритма сердца
(желудочковая тахикардия, фибрилляция
желудочков).Ранняя
постинфарктная стенокардия.
Отсутствие
вышеперечисленных признаков
стратифицируется как низкий непосредственный
риск смерти и развития ИМ. Пациентам с
низким непосредственным риском смерти
и развития ИМ рекомендуется выполнение
стресс-теста
спустя
3-5 дней спустя эпизода с симптоматикой
ОКС, для больных с высоким риском –
выполнение стресс теста не ранее 5-7 дней
после стойкой стабилизации состояния.
Стресс-тест
– тест с физической нагрузкой. Для
пациентов, использование физической
нагрузки на тредмиле или велоэргометре
для которых не представляется возможным,
— стрессэхокардиография.
Критерии
высокого риска неблагоприятного исхода
по результатам стресс–тестов:
Развитие
ишемии миокарда при низкой толерантности
к физической нагрузке;Обширный
стресс–индуцированный дефект перфузии;Множественные
стресс–индуцированные дефекты перфузии
небольшого размера;Выраженная
дисфункция левого желудочка (фракция
выброса менее 35%) в покое или при нагрузке;Стабильный
или стресс–индуцированный дефект
перфузии в сочетании с дилатацией
левого желудочка.
Пациентам,
отнесенным к категории высокого риска
по клиническим признакам, данным
инструментальных и лабораторных тестов,
а также больным с НС, перенесшим ранее
коронарную баллонную ангиопластику
(КБА) или коронарное шунтирование (КШ),
показана коронарография.
На результатах последней основывается
выбор дальнейшей тактики лечения
больного – в частности, оценка
целесообразности выполнения и определение
вида операции реваскуляризации миокарда.
Больным с упорно рецидивирующим болевым
синдромом и выраженной гемодинамической
нестабильностью коронарографическое
исследование рекомендуется проводить
в максимально сжатые сроки после
появления клинической симптоматики
ОКС без предварительного проведения
стресс–тестов.
Медикаментозное
лечение. Учитывая
механизм развития, главным направлением
патогенетической терапии следует
считать воздействие на свертывающую
систему крови.
Тромболитическая
терапия
Показания:
Боль
длительностью более 30 мин, сохраняющаяся
несмотря на прием нитроглицерина, в
сочетании с элевацией на 1 мм и более
сегмента ST не менее чем в 2–х смежных
отведениях ЭКГ или появлением полной
блокады левой ножки пучка Гиса.
Нецелесообразно:
Позже
12 часов от начала развития ИМОтсутствие
стойкой элевации ST
Противопоказания:
Геморрагический
инсульт в анамнезеИшемический
инсульт, динамическое нарушение
мозгового кровообращения в течение
последнего годаВнутричерепная
опухольАктивное
внутреннее кровотечениеРасслаивающая
аневризма аорты
Наилучшая
стратегия ТЛТ в настоящий момент –
схема ускоренного введения альтеплазы
(100 мг) (по данным исследования GUSTO)
– при массе тела более 65 кг 15 мг альтеплазы
болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно
внутривенно 50 мг в течение 30 мин и затем
35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное
введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная
инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие
двое суток.
Антикоагулянты
Из
соединений данной группы применяется
в основном нефракционированный гепарин.
В отличие от тромболитических средств
НФГ вводится не только больным со стойкой
элевацией сегмента ST, но и пациентам с
другими вариантами ОКС.
Противопоказания:
Активное
кровотечение и заболевания, сопровождающиеся
высоким риском его возникновения.
Схема
введения НФГ больным с ОКС без стойкого
подъема сегмента ST:
внутривенно
– болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД),
затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более
1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов.
Условием
результативности гепаринотерапии
считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза
по сравнению с нормальным значением
этого показателя для лаборатории данного
лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется
определять через 6 часов после начала
инфузии и затем – через 6 часов после
каждого изменения скорости введения
гепарина. Определение АЧТВ перед началом
гепаринотерапии необязательно.
Схема
введения НФГ больным без стойкого
подъема сегмента ST:
подкожно
по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно.
Рекомендуемая продолжительность терапии
гепарином при его подкожном введении
составляет 3–7 дней.
Целесообразность
применения НФГ в сочетании с ТЛТ
оспаривается. Согласно современным
представлениям, если тромболизис
проводится неспецифичными фибринолитическими
препаратами (стрептокиназа, анистреплаза,
урокиназа) на фоне применения
ацетилсалициловой кислоты в полной
дозе, введение гепарина необязательно.
При применении альтеплазы внутривенное
введение гепарина считается оправданным.
Гепарин вводится внутривенно болюсом
60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем – со
скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000
ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем
АЧТВ, которое должно превышать контрольный
уровень в 1,5–2 раза. Начинать гепаринотерапию
рекомендуется одновременно с введением
альтеплазы.
Низкомолекулярные
гепарины (эноксапарин, фраксипарин)
обладают рядом преимуществ по сравнению
с НФГ:
большая
продолжительность действия,
более
предсказуемый антикоагулянтный эффект,
вводятся
подкожно в фиксированной дозе,
не
нужен лабораторный контроль.
Результаты
исследований FRIC,
FRAXIS,
TIMI
11B
показали, что низкомолекулярные гепарины
обладают не меньшей, но и не большей,
чем НФГ, способностью снижать риск
развития ИМ и смерти у больных с НС и ИМ
без зубца Q.
Длительность
лечения больных ОКС низкомолекулярными
гепаринами в среднем составляет 5–7
суток.
Антиагреганты
Наиболее
широко используемым в клинической
практике антиагрегантом является
ацетилсалициловая кислота. Препарат
показан при всех вариантах ОКС. Его
применение отчетливо снижает риск
смерти и развития ИМ. Минимальная доза
ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая
уменьшение риска развития смерти и ИМ
у больных с НС, составляет 75 мг/сут.
Противопоказания:
Обострение
язвенной болезни
Геморрагические
диатезы
Повышенная
чувствительность к салицилатам (при
непереносимости рекомендуется
использование тиенопиридинов –
тиклопидин (доза – 500 мг), клопидогрель
(300 мг однократно, далее 75 мг в сутки).
В
настоящий момент весьма перспективной
является схема комбинированного
ипользования ацетилсалициловой кислоты
и клопидогреля, которая по данным
исследования CUREдостоверно
более выражено снижает риск развития
сердечно-сосудистых событий.
Наиболее
сильным антиагрегационным эффектом
обладают блокаторы
IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов
(абциксимаб, эптифибатид, тирофибан,
ламифибан), которые способны блокировать
агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым
физиологическим индуктором.
Рекомендуемые
дозы антагонистов гликопротеиновых
рецепторов IIb/IIIa: абциксимаб – внутривенно
болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией
0,125 мкг/кг/мин в течение 12–24 часов;
эптифибатид – внутривенно болюс 180
мг/кг c последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин
в течение 72–96 часов; тирофибан –
внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в
течение получаса, затем 0,1 мкг/кг/мин в
течение 48–96 часов.
Нитраты
На
начальном этапе лечения больных с ОКС
препараты нитроглицерина и
изосорбида–динитрата применяются
внутривенно. Начальная скорость инфузии
составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин
скорость введения увеличивают на 10
мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа
ее увеличения определяется изменениями
выраженности болевого синдрома и уровня
артериального давления (АД). Не
рекомендуется снижать систолическое
АД более чем на 15% от исходного при
нормотензии и на 25% при гипертензии.
Побочные
эффекты:
Снижение
АД
Выраженная
головная боль
b–адреноблокаторы
Препараты
этой группы рекомендуется применять у
всех больных с ОКС при отсутствии
противопоказаний:
бронхиальная
астма,
тяжелая
обструктивная дыхательная недостаточность,
брадикардия
в покое менее 50 ударов в минуту,
синдром
слабости синусового узла,
атриовентрикулярная
блокада II–III степени,
хроническая
сердечная недостаточность IV функционального
класса,
выраженная
артериальная гипотензия.
Начинать
лечение предпочтительно с внутривенного
введения b–адреноблокаторов
при постоянном мониторировании ЭКГ.
После внутривенной инфузии рекомендуется
продолжить лечение b–адреноблокаторами
путем приема внутрь. По данным мета–анализа
выполненных к настоящему времени
исследований, продолжительное лечение
b–адреноблокаторами
больных, перенесших ИМ с зубцом Q,
позволяет уменьшить смертность на 20%,
риск внезапной смерти на 34% и частоту
нефатального ИМ на 27%. Наиболее эффективными
и безопасными считаются b1–селективные
соединения без собственной
симпатомиметической активности.
Схемы
применения:
пропранолол
– внутривенно медленно 0,5–1,0 мг, затем
внутрь по 40–80 мг каждые 6 часов;
метопролол
– внутривенно 5 мг за 1–2 мин трижды с
интервалами между инъекциями по 5 мин,
затем (через 15 минут после последней
инъекции) внутрь по 25–50 мг каждые 6
часов;
атенолол
– внутривенно 5 мг за 1–2 мин дважды с
интервалом между инъекциями 5 мин, затем
(через 1–3 часа после последней инъекции)
внутрь по 50–100 мг 1–2 раза в день.
Индивидуальная
доза b–адреноблокаторов
подбирается с учетом частоты сердечных
сокращений, целевое значение которой
составляет 50–60 ударов в мин.
Антагонисты
кальция
Мета–анализы
результатов рандомизированных
исследований выявили дозозависимое
негативное влияние нифедипина короткого
действия на риск смерти больных с НС и
ИМ. В связи с этим короткодействующие
производные дигидропиридина не
рекомендуются для лечения больных с
ОКС. В то же время, по данным некоторых
исследований, продолжительное применение
дилтиазема (MDPIT, DRS) и верапамила (DAVIT II)
препятствует развитию повторного ИМ и
смерти у больных, перенесших ИМ без
зубца Q. У больных с ОКС дилтиазем и
верапамил применяются в случаях, когда
имеются противопоказания к применению
b–адреноблокаторов
(например, обструктивный бронхит), но
при отсутствии дисфункции левого
желудочка и нарушений атриовентрикулярной
проводимости.
Рекомендуемые
дозы препаратов составляют 180–360 мг/сут.
Ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента
Положительное
влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ) на выживаемость больных,
перенесших ИМ (в особенности осложненный
застойной сердечной недостаточностью),
доказана в ряде контролируемых
исследований – GISSI–3,
ISIS–4,
AIRE,
SAVE,
TRACE
и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом
Q является показанием к применению
ингибиторов АПФ даже при отсутствии
клинических и эхокардиографических
признаков дисфункции левого желудочка.
Чем раньше начинается лечение ингибиторами
АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее
влияние на процесс постинфарктного
ремоделирования сердца. С другой стороны,
как показали результаты исследования
CONSENSUS II, которое было прервано досрочно
в связи с тем, что смертность в группе
больных, получавших эналаприл, превысила
смертность больных контрольной группы,
ингибиторы АПФ должны применяться в
терапии больных ИМ с большой осторожностью.
По возможности, терапию следует начинать
после стабилизации гемодинамики в
первые 48 часов от момента развития ИМ.
Рекомендуются следующие начальные дозы
препаратов: каптоприл – 25 мг/сут,
эналаприл и лизиноприл – 2,5 мг/сут,
периндоприл – 2 мг/сут. Увеличение дозы
должно проводиться постепенно под
контролем АД и функции почек. При
достижении оптимальной дозы терапия
должна продолжаться в течение многих
лет.
Алгоритм
медицинской помощи больным с ОКС
Источник