Диабетическая кардиопатия код по мкб 10

Диабетическая кардиопатия код по мкб 10 thumbnail

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Классификация
  6. Симптомы
  7. Возможные осложнения
  8. Диагностика
  9. Лечение
  10. Прогноз
  11. Профилактика
  12. Список литературы

Названия

 Название: Диабетическая кардиомиопатия.

Диабетическая кардиомиопатия
Диабетическая кардиомиопатия

Описание

 Диабетическая кардиомиопатия представляет собой комбинацию патологических изменений в сердце, вызванных метаболическими, сосудистыми и электролитными нарушениями при диабете. Клиника этого заболевания различна — от бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности с одышкой, отеком, кардиалгией и акроцианозом. Диагностика включает электрокардиографию, эхокардиографию, сцинтиграфию миокарда таллия-201, функциональные пробы. Лечение комплексное, с обязательной коррекцией уровня глюкозы в крови и применением кардиозащитных препаратов, препаратов калия, тиазолидиндионов и статинов.

Дополнительные факты

 Диабетическая кардиомиопатия (ДК) была идентифицирована как отдельное заболевание в 1973 году. Она может возникать при любом типе сахарного диабета (СД), а также диагностироваться у детей, если их матери страдали от гипергликемии во время беременности. Часто это состояние регистрируется через 10-15 лет после обнаружения повышенного уровня сахара. Тем не менее, термин для развития патологии очень разнообразен, так как он зависит от ряда факторов, таких как диабет, режим его лечения, диета и наличие других предрасполагающих факторов. Согласно статистике, повреждение сердца вызывает смерть примерно у 20-25% пациентов с персистирующей гипергликемией. Но эти цифры часто оспариваются, так как не всегда возможно четко различать причины кардиомиопатии у пациентов с диабетом.

Диабетическая кардиомиопатия
Диабетическая кардиомиопатия

Причины

 Недостаточная выработка инсулина (диабет 1 типа) или ослабление его влияния на ткани (диабет 2 типа) отрицательно сказывается на сердечно-сосудистой системе, которая является наиболее важной причиной кардиомиопатии. Существуют определенные предпосылки, которые увеличивают вероятность повреждения сердца при диабете из-за внешних и внутренних факторов. Это объясняет тот факт, что CD развивается не у всех пациентов с диабетом, а только частично. Есть три основные группы причин этой патологии:
 • Нарушение лечения и питания. Пренебрежение рекомендациями эндокринолога является наиболее распространенным фактором развития CD. В случае несоблюдения диеты концентрация глюкозы периодически увеличивается, что способствует повреждению кардиомиоцитов. Аналогичным образом, неправильное использование гипогликемических агентов может нарушить микроциркуляцию в тканях сердца, что приведет к ишемии.
 • Компенсация диабета. В тяжелых случаях при постоянном повышении уровня глюкозы развивается повреждение миокарда. Нарушения в функционировании других органов и систем (например, печени, почек, нейровегетативной системы) также косвенно приводят к увеличению нагрузки на сердце. Поэтому при прогрессирующем диабете почти всегда возникает ДК, что усложняет общую картину заболевания.
 • Диабетическая эмбриональная фетопатия. Если у беременной женщины декомпенсированный диабет, это может повлиять на сердце плода — это довольно редкое детское заболевание, характеризующееся врожденной кардиомегалией и аритмией. Это связано как с гипергликемией, так и с влиянием инсулина и гипогликемических препаратов на развитие ребенка.
 Кроме того, диабет является одним из факторов риска развития атеросклероза, поражающего коронарные сосуды. Однако многие авторы ишемической болезни сердца, которая развивается вследствие диабета и атеросклероза, не относятся к истинной диабетической кардиомиопатии. Редкой причиной CD также является повреждение сердца в результате использования низкокачественных агентов, снижающих уровень сахара в крови (например, плохо очищенных препаратов инсулина).

Патогенез

 В развитии диабетической кардиомиопатии участвуют три патогенетических механизма — метаболический, ангиопатический и нейровегетативный. Первый и самый важный вариант заключается в том, что дефицит инсулина приводит к дефициту энергии внутри кардиомиоцитов, который компенсирует его протеолизом и липолизом.
 В результате продукты распада липидов и аминокислот накапливаются внутри сердечной мышцы, что приводит к увеличению продукции NO и других медиаторов воспаления. Кислотно-щелочной баланс в тканях меняется на ацидоз, модифицируя трансмембранный потенциал и концентрацию неорганических ионов. Это снижает автоматизм и приводит к нарушению сердечной проводимости. В то же время количество гликозилированных белков и протеогликанов в тканях увеличивается, что затрудняет снабжение клеток кислородом и усугубляет недостаток энергии.
 Ангиопатический механизм повреждения миокарда при диабете может развиваться изолированно и в сочетании с метаболическими нарушениями. Отмеченные колебания уровня инсулина стимулируют рецепторы, которые активируют пролиферацию гладкомышечного слоя коронарных сосудов. Это приводит к дальнейшему сужению и уменьшению перфузии миокарда. Результатом этого процесса является микроангиопатия, осложненная повреждением эндотелия и обострением ишемических событий. Аномальный коллаген также растет в тканях сердечной мышцы, что изменяет его плотность и эластичность.
 Дистрофия нейровегетативной системы, поражающая сердце, возникает на последних стадиях развития ДК. Как правило, прямое повреждение кардиомиоцитов и кровеносных сосудов развивается раньше. В результате гипергликемии, а также диабетического гепатоза (с глубокой декомпенсацией диабета) вегетативная нервная система повреждена. Его волокна демиелинизированы, и центры могут быть повреждены из-за недостатка глюкозы и кетоацидоза. На этом фоне происходит ошибочная денервация сердца, проявляющаяся в нарушении ритма его сокращений. Сочетание этих процессов приводит к заболеванию коронарной артерии, увеличению объема миокарда и в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация

 Практическая кардиология проводит различие между различными типами диабетической кардиомиопатии, причем классификация основана на этиологических и патогенетических характеристиках заболевания. Несмотря на то, что в развитии патологии участвуют несколько механизмов, один из них обычно более выражен, чем другие. Знание ведущего сценария патогенеза позволяет специалисту адаптировать лечение к большей эффективности у конкретного пациента. В настоящее время известны три формы ДК: В этом варианте метаболические нарушения, связанные с накоплением метаболитов жиров и гликозилированных белков в ткани, играют основную роль в повреждении миокарда. Это распространенный тип заболевания, но он часто характеризуется бессимптомным течением и случайно обнаруживается при обследовании пациента с сахарным диабетом. Это может произойти вначале или в результате прогрессирования метаболических нарушений. При таком типе они влияют на коронарные артериолы, ухудшается микроциркуляция, уменьшается перфузия и возникает ишемия миокарда. Некоторые кардиологи также называют этот вариант атеросклеротической болезнью коронарной артерии.
 • Эмбриофитопатический тип. Редкая форма диагностируется у детей, у матерей которых был диабет. Многие эксперты ставят под сомнение связь этой патологии с диабетической кардиомиопатией.

Симптомы

 От начала поражения сердца до появления первых симптомов заболевания это может занять длительное время — от нескольких месяцев до 4-6 лет. Чаще всего больные жалуются на боли в области сердца, сходные с ишемической болью — ощущением давления в левой половине грудной клетки. Однако их тяжесть намного слабее стенокардии, и облучение шеи, плеч и левой руки также не характерно. Первоначально, кардиалгия появляется после физических упражнений или пропуска инсулина, но в будущем это может произойти в спокойном состоянии. Важной диагностической особенностью является отсутствие реакции на прием нитратов: нитроглицерин не снимает болевые ощущения.
 У некоторых пациентов болевой синдром не развивается, но есть одышка, акроцианоз, головокружение — они также возникают как на фоне нагрузок, так и без них. Длительность приступа составляет от нескольких минут до 1-3 часов, после чего (на ранних стадиях заболевания) симптомы сердца исчезают. С продвинутыми формами CD пациенты сообщают о почти постоянной боли в груди, слабости, головокружении и головной боли. Даже самые легкие нагрузки (подъем по лестнице, ускоренная стадия) вызывают сильную одышку, кашель и повышенный дискомфорт.
 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Кашель. Одышка.

Читайте также:  Острый бронхит у детей код мкб

Возможные осложнения

 При отсутствии лечения продолжение расстройств пищевого поведения, неисправимая гипергликемия, диабетическая кардиомиопатия приводит к увеличению застойной сердечной недостаточности. В результате могут возникнуть кардиогенный отек легких и дистрофия печени. Эти явления значительно обостряют течение диабета и угрожают жизни пациента. Слабость миокарда также способствует нарушению микроциркуляции, особенно в дистальных отделах конечностей, что в сочетании с микроангиопатией приводит к образованию трофических язв и гангрены. Хроническая ишемия миокарда значительно облегчает развитие инфаркта, мелкого и крупного очагового кардиосклероза.

Диагностика

 Для успешного лечения диабетической кардиомиопатии важна ранняя диагностика, так как она значительно снижает риск осложнений и замедляет прогрессирование заболевания. С этой целью пациенты с диабетом должны регулярно обследоваться у кардиолога даже при отсутствии субъективных симптомов. В клинической практике многие методы используются для дифференциации ДК от других сердечно-сосудистых заболеваний и определения типа и стадии заболевания для разработки эффективного режима лечения. Наиболее часто используемые методы диагностики кардиомиопатии:
 • Электрокардиография. Простой и эффективный метод мониторинга сердечной деятельности и выявления ранних изменений в сердечной мышце. У пациентов с ДК картина ЭКГ сходна с ишемической болезнью сердца: смещение сегмента ST, выравнивание комплекса QRS, деформация зубца Т. По мере прогрессирования заболевания происходит снижение напряжения, изменение электрической оси сердца и аритмии также возможны. Эхокардиография выявляет утолщение стенок желудочков, увеличение общей массы сердца и изменение плотности миокарда. В то же время наблюдается снижение сократимости сердечной мышцы и объема выброса крови. При длительной патологии можно увидеть признаки дилатационной кардиомиопатии или очагового кардиосклероза.
 • Радиосцинтиграфия. Исследование радионуклидов из кровотока в ткани сердца проводится с использованием радиофармпрепаратов, содержащих таллий-201. При перфузионном сканировании миокарда выявляются первые признаки коронарной микроангиопатии (вторичный ДК), обусловленные уменьшением запаса препарата в миокарде. Однако на ранних стадиях первичной диабетической кардиомиопатии результаты теста могут быть неоднозначными.
 При легких формах заболевания часто назначают велосипедную эргометрию для выявления изменений в ЭКГ во время тренировки, что помогает уточнить диагноз. Пациент также подвергается биохимическому анализу крови, который определяет уровень глюкозы, липопротеинов, сердечных и печеночных ферментов. Коронарная ангиография необходима при подозрении на атеросклероз сосудов сердца. Все эти методы позволяют отличить ДК от ишемической болезни и других состояний, не связанных непосредственно с диабетом.

Лечение

 Терапия этого состояния является многокомпонентной и неразрывно связана с лечением основного заболевания — диабета. Адекватная диета, постоянный мониторинг уровня сахара в крови, устранение резких скачков уровня инсулина даже без приема сердечных препаратов может значительно улучшить состояние пациента. Но в некоторых случаях ДК уже находится в довольно запущенном состоянии, что требует вмешательства кардиолога. Следующие группы препаратов используются для замедления прогрессирования и лечения кардиомиопатии при диабете: Эти гипогликемические препараты избирательно замедляют деление клеток гладких мышц коронарных артериол, предотвращая уменьшение их просвета и ухудшение перфузии миокарда. Однако их можно использовать только при доказанном повреждении микроциркуляторной сети сердца — в редких случаях они могут вызвать кардиопатический эффект, причины которого неясны. При CD нарушения обмена веществ приводят к недостатку ионов калия в кардиомиоцитах. Ваш дефицит также может быть вызван повышенным диурезом, который часто наблюдается при диабете, нарушении диеты, при приеме определенных лекарств. Препараты калия пополняют количество микроэлементов в организме, нормализуя электролитный состав и мембранный потенциал клеток миокарда. У нескольких пациентов наблюдается гиперлипидемия, которая повышает риск развития атеросклероза, осложняя течение кардиомиопатии. Эти препараты, например аторвастатин, снижают уровень опасных ЛПНП, а также способствуют удалению продуктов распада жиров из тканей сердца. В конце концов, использование статинов увеличивает продолжительность жизни пациентов с диабетом и резко снижает риск сердечных приступов и инсультов.
 • Бета-блокаторы. Их назначают при тяжелых ишемических изменениях миокарда или при развитии тахиаритмии. Они снижают частоту сердечных сокращений и снижают потребность миокарда в кислороде, улучшая его метаболизм. Использование бета-блокаторов при дистрофии вегетативных нервов, которая обычно способствует снижению частоты сердечных сокращений, особенно важно.
 Согласно показаниям, могут быть использованы различные гипогликемические агенты (особенно для диабета 2 типа), ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты. При наличии застойной сердечной недостаточности и развитии отеков назначают мочегонные препараты с постоянным контролем ионного состава плазмы крови. Сердечные гликозиды используются в качестве вспомогательного средства для лечения сложных форм кардиомиопатии.

Прогноз

 Прогностические перспективы диабетической кардиомиопатии тесно связаны с течением основного заболевания. При адекватной гипогликемической терапии, включая прием лекарств и образ жизни пациента, скорость прогрессирования заболевания значительно снижается, а использование кардиопротекторных препаратов помогает устранить сердечные симптомы. В то же время игнорирование болезни и пренебрежение диетой из-за диабета может привести к тяжелой сердечной недостаточности.

Профилактика

 Профилактика ДК сводится к предотвращению повышения уровня глюкозы и предотвращению развития декомпенсации диабета, регулярному мониторингу у эндокринолога. Особенно важно соблюдать эти правила для беременных женщин — их дети могут получить внутриутробное повреждение сердца.

Список литературы

 1. Методика диагностики диабетической кардиомиопатии/ Якушева М. Ю. , Сарапульцев А. П. , Дмитриев А. Н. , Сарапульцев П. А. , Трельская Н. Ю. // Артериальная гипертензия. – 2009 — Т. 15, №2.
 2. Диабетическая кардиомиопатия у детей/ Смирнов В. В. , Наумов Я. А. // Российский медицинский журнал. – 2014.
 3. Современный взгляд на проблему диабетической кардиомиопатии/ Джанашия П. Х. , Могутова П. А. , Потешкина Н. Г. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2010. — №2.
 4. Диабетическая кардиомиопатия: два клинических фенотипа – рестриктивный и дилатационный. Механизмы патогенеза, диагностические критерии и лечение// Кардиология в Беларуси. — 2015 — №5.

Читайте также:  Варусная установка код мкб

Источник

Диабетическая кардиомиопатия

Диабетическая кардиомиопатия ‒ это совокупность патологических изменений в сердце, обусловленных метаболическими, сосудистыми и электролитными нарушениями при сахарном диабете. Клиника данного состояния разнообразна ‒ от бессимптомного течения до выраженной сердечной недостаточности с одышкой, отеками, кардиалгией, акроцианозом. Диагностика включает электрокардиографию, эхокардиографию, сцинтиграфию миокарда с таллием-201, функциональные пробы. Лечение комплексное, с обязательной коррекцией уровня глюкозы в крови и применением кардиопротективных средств, препаратов калия, тиазолидиндионов и статинов.

Общие сведения

Диабетическая кардиомиопатия (ДК) выделена как отдельное заболевание в 1973 году. Она может возникать при любом типе сахарного диабета (СД), а также диагностироваться у детей, если при беременности их матери страдали гипергликемией. Нередко это состояние регистрируется спустя 10-15 лет после выявления повышенного уровня сахара. Однако срок развития патологии очень вариабелен, так как зависит от ряда факторов ‒ типа диабета, схемы его лечения, диеты, наличия иных предрасполагающих факторов. По статистике, поражение сердца служит причиной летального исхода примерно у 20-25% больных со стойкой гипергликемией. Но данные цифры часто оспариваются, поскольку четко разграничить причины кардиомиопатии у пациентов с диабетом не всегда удается.

Диабетическая кардиомиопатия

Диабетическая кардиомиопатия

Причины

Недостаточная выработка инсулина (1-й тип СД) или ослабление его воздействия на ткани (2-й тип СД) пагубно влияют на сердечно-сосудистую систему, что является важнейшей причиной развития кардиомиопатии. Существуют определенные предпосылки, увеличивающие вероятность поражения сердца при диабете, обусловленные как внешними, так и внутренними факторами. Это объясняет тот факт, что ДК развивается не у всех больных сахарным диабетом, а только у их части. Выделяют три основные группы причин возникновения данной патологии:

  • Нарушение режима лечения и питания. Пренебрежение рекомендациями врача-эндокринолога является наиболее распространенным фактором развития ДК. В случае несоблюдения диеты концентрация глюкозы периодически повышается, что способствует повреждению кардиомиоцитов. Аналогично неправильное использование гипогликемических средств может нарушать микроциркуляцию в тканях сердца, приводя к их ишемии.
  • Декомпенсация сахарного диабета. В тяжелых случаях при стойком повышении уровня глюкозы развивается поражение миокарда. Расстройство работы иных органов и систем (например, печени, почек, нейровегетативной системы) опосредованно также приводит к увеличению нагрузки на сердце. Поэтому при прогрессирующем диабете практически всегда возникает ДК, осложняя общую картину заболевания.
  • Диабетическая эмбриофетопатия. При наличии у беременной женщины декомпенсированного диабета может поражаться сердце плода – возникает достаточно редкое детское заболевание, характеризующееся врожденной кардиомегалией и аритмией. Это происходит как из-за гипергликемии, так и из-за воздействия инсулина и гипогликемических препаратов на развитие ребенка

Кроме того, сахарный диабет является одним из факторов риска возникновения атеросклероза, поражающего коронарные сосуды. Однако многими авторами ишемическая болезнь сердца, развивающаяся из-за диабета и атеросклероза, не относится к истинной диабетической кардиомиопатии. Редкой причиной ДК выступают также повреждения сердца в результате использования некачественных гипогликемических средств (например, плохо очищенных препаратов инсулина).

Патогенез

В развитии диабетической кардиомиопатии принимают участие три патогенетических механизма – метаболический, ангиопатический и нейровегетативный. Наиболее значим первый вариант ‒ инсулиновая недостаточность приводит к энергетическому дефициту внутри кардиомиоцитов, которые компенсируют его процессами протеолиза и липолиза.

В результате внутри сердечной мышцы происходит накопление продуктов распада липидов и аминокислот, что влечет за собой увеличение выработки NO и других медиаторов воспаления. Кислотно-основное равновесие в тканях смещается к ацидозу, изменяя трансмембранный потенциал и концентрацию неорганических ионов. Это снижает автоматизм и приводит к нарушению проводимости в сердце. Одновременно в тканях увеличивается количество гликозилированных белков и протеогликанов, затрудняющих доставку кислорода к клеткам и усугубляющих недостаток энергии.

Ангиопатический механизм повреждения миокарда при диабете может развиваться как изолированно, так и в сочетании с метаболическими расстройствами. Резкие колебания уровня инсулина стимулируют рецепторы, активизирующие пролиферацию гладкомышечного слоя коронарных сосудов. Это приводит к их сужению и дополнительному снижению перфузии миокарда. Итогом данного процесса является микроангиопатия, осложняющаяся повреждением эндотелия и усугубляющая ишемические явления. Также происходит разрастание аномального коллагена в тканях сердечной мышцы, что изменяет ее плотность и эластичность.

Дистрофия нейровегетативной системы, затрагивающая сердце, возникает на конечных этапах развития ДК. Как правило, прямое поражение кардиомиоцитов и сосудов развивается раньше. В результате гипергликемии, а также диабетического гепатоза (при глубокой декомпенсации сахарного диабета) происходит повреждение вегетативной нервной системы. Ее волокна демиелинизируются, а центры могут повреждаться в результате недостатка глюкозы и кетоацидоза. На этом фоне возникает вагусная денервация сердца, проявляющаяся нарушением ритма его сокращений. Совокупность этих процессов приводит к ишемической болезни, увеличению объема миокарда и в конечном итоге ‒ к сердечной недостаточности.

Классификация

В практической кардиологии выделяют несколько разновидностей диабетической кардиомиопатии, классификация основана на этиологических и патогенетических особенностях заболевания. Несмотря на то, что в развитии патологии задействованы сразу несколько механизмов, обычно один из них выражен сильнее остальных. Знание ведущего сценария патогенеза позволяет специалисту скорректировать лечение для большей его эффективности у конкретного больного. В настоящее время известно три формы ДК:

  • Первичная форма. При этом варианте основную роль в поражении миокарда играют метаболические расстройства, связанные с накоплением в тканях продуктов метаболизма жиров и гликозилированных протеинов. Является распространенным видом болезни, но зачастую характеризуется бессимптомным течением и случайно выявляется при обследовании пациента, страдающего сахарным диабетом.
  • Вторичная форма. Может возникать изначально или в результате прогрессирования метаболических нарушений. При этом типе поражаются коронарные артериолы, ухудшается микроциркуляция, снижается перфузия, и появляется ишемия миокарда. Некоторые кардиологи относят к этому варианту и коронарный атеросклероз диабетической этиологии.
  • Эмбриофетопатический тип. Редкая форма, диагностирующаяся у детей, матери которых страдали от сахарного диабета. Многими специалистами оспаривается отношение данной патологии к диабетической кардиомиопатии.

Симптомы диабетической кардиомиопатии

С момента начала поражения сердца до первых симптомов заболевания может пройти длительное время ‒ от нескольких месяцев до 4-6 лет. Чаще всего больные жалуются на боли в области сердца, напоминающие ишемические ‒ давящее ощущение в левой половине грудной клетки. Однако их выраженность намного слабее, нежели при стенокардии, также не характерна иррадиация в шею, зону лопатки, левую руку. Первоначально кардиалгия появляется после физической нагрузки или пропуска приема инсулина, но в дальнейшем может возникать и в спокойном состоянии. Важным диагностическим признаком является отсутствие реакции на прием нитратов ‒ нитроглицерин не устраняет болевые ощущения.

Читайте также:  Мкб 10 коды болезней лор органов

У части пациентов болевой синдром не развивается, но имеет место одышка, акроцианоз, головокружение ‒ они также возникают как на фоне нагрузок, так и без таковых. Длительность приступа составляет от нескольких минут до 1-3 часов, после чего (на начальных этапах заболевания) кардиальные симптомы ослабевают. При запущенных формах ДК больные указывают на практически постоянную боль в груди, слабость, головокружение и головные боли. Даже самые слабые нагрузки (подъем по лестнице, ускоренный шаг) вызывают сильную одышку, кашель и усиление неприятных ощущений.

Осложнения

При отсутствии лечения, продолжении нарушения пищевого режима, некорригируемой гипергликемии диабетическая кардиомиопатия приводит к нарастающей сердечной недостаточности застойного характера. В результате этого может развиваться кардиогенный отек легких и дистрофия печени. Данные явления значительно усугубляют течение сахарного диабета и угрожают жизни больного. Слабость миокарда также способствует нарушению микроциркуляции, особенно на дистальных участках конечностей, что в комплексе с микроангиопатией ведет к образованию трофических язв и гангрены. Хроническая ишемия миокарда значительно облегчает развитие инфаркта, мелко- и крупноочагового кардиосклероза.

Диагностика

Для успешного лечения диабетической кардиомиопатии важна ранняя диагностика, поскольку это значительно снижает риск осложнений и замедляет прогрессирование патологии. С этой целью больным сахарным диабетом следует регулярно проходить обследование у кардиолога даже при отсутствии субъективных симптомов. В клинической практике используют множество методик, позволяющих дифференцировать ДК от иных сердечно-сосудистых заболеваний и определить тип и стадию болезни для разработки эффективной схемы лечения. Наиболее часто при кардиомиопатии применяют следующие диагностические техники:

  • Электрокардиография. Простой и эффективный метод мониторинга сердечной активности и выявления ранних изменений в сердечной мышце. У больных с ДК картина ЭКГ схожа с ишемической болезнью ‒ смещение сегмента ST, сглаживание комплекса QRS, деформация зубца Т. По мере прогрессирования патологии также возможно снижение вольтажа, изменение электрической оси сердца, аритмия.
  • Эхокардиография. При ЭхоКГ выявляется утолщение стенок желудочков, увеличение общей массы сердца и изменение плотности миокарда. Одновременно обнаруживается снижение сократительной способности сердечной мышцы и объема выброса крови. При длительном течении патологии возможно увидеть признаки дилатационной кардиомиопатии или очагового кардиосклероза.
  • Радиосцинтиграфия. Радионуклидное изучение поступления крови к тканям сердца производится при помощи РФП, содержащих таллий-201. Перфузионная сцинтиграфия миокарда позволяет выявить наиболее ранние признаки коронарной микроангиопатии (вторичной ДК) на основании снижения поступления препарата в миокард. Однако на ранних этапах первичной диабетической кардиомиопатии результаты теста могут быть неоднозначными.

При легких формах заболевания нередко назначают велоэргометрию для обнаружения изменений на ЭКГ в период физических нагрузок, что позволяет уточнить диагноз. Также больным проводится биохимический анализ крови, в рамках которого определяется уровень глюкозы, липопротеидов, сердечных и печеночных ферментов. Коронарография необходима при подозрении на атеросклероз сосудов сердца. Все эти методики позволяют отличить ДК от ишемической болезни и других состояний, прямо не связанных с сахарным диабетом.

Лечение диабетической кардиомиопатии

Терапия этого состояния многокомпонентная и неразрывно связана с лечением основного заболевания ‒ сахарного диабета. Адекватная диета, постоянный контроль уровня сахара в крови, устранение резких скачков уровня инсулина даже без приема сердечных препаратов способны значительно улучшить состояние больного. Но в ряде случаев ДК обнаруживается уже в довольно запущенном состоянии, требующем вмешательства врача-кардиолога. Для замедления прогрессирования и лечения кардиомиопатии при диабете используют следующие группы препаратов:

  • Тиазолидиндионы. Эти гипогликемические препараты избирательно замедляют деление гладкомышечных клеток коронарных артериол, препятствуя уменьшению их просвета и ухудшению перфузии миокарда. Однако их допустимо использовать лишь при доказанном поражении микроциркуляторной сети сердца – в редких случаях они могут вызывать кардиопатическое воздействие, причины которого неясны.
  • Препараты калия. При ДК следствием метаболических расстройств является нехватка ионов калия в кардиомиоцитах. Его дефицит также может быть обусловлен повышенным диурезом, что нередко наблюдается при диабете, нарушением диеты, приемом некоторых лекарств. Препараты калия пополняют количество микроэлемента в организме, нормализуя электролитный состав и мембранный потенциал клеток миокарда.
  • Статины. У ряда больных наблюдается гиперлипидемия, которая повышает риск развития атеросклероза, осложняющего течение кардиомиопатии. Данные средства, например, аторвастатин, снижают уровень опасных ЛПНП, а также способствуют элиминации из тканей сердца продуктов расщепления жиров. В долгосрочной перспективе использование статинов увеличивает продолжительность жизни больных диабетом и резко уменьшает риск инфарктов и инсультов.
  • Бета-адреноблокаторы. Их назначают при выраженных ишемических изменениях в миокарде или развитии тахиаритмии. Они снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшая его метаболизм. Особенно актуально использование бета-блокаторов при дистрофии вегетативных нервов, которые в норме способствуют снижению частоты сердечных сокращений.

По показаниям могут применяться различные гипогликемические средства (особенно при диабете 2-го типа), ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты. При наличии застойной сердечной недостаточности и развитии отеков назначают диуретические препараты с постоянным контролем ионного состава плазмы крови. В качестве поддерживающего лечения при сложных формах кардиомиопатии используют сердечные гликозиды.

Прогноз и профилактика

Прогностические перспективы диабетической кардиомиопатии тесно связаны с течением основного заболевания. При адекватной гипогликемической терапии, включающей как прием препаратов, так и образ жизни больного, скорость прогрессирования патологии существенно замедляется, а использование кардиопротективных средств помогает устранить кардиальные симптомы. В то же время, игнорирование болезни и пренебрежение к пищевому режиму на фоне сахарного диабета может привести к тяжелой сердечной недостаточности.

Профилактика ДК сводится к недопущению повышения уровня глюкозы и предотвращению развития декомпенсации диабета, регулярному наблюдению у эндокринолога. Особенно важно соблюдать эти правила беременным женщинам ‒ их дети могут получить внутриутробное поражение сердца.

Источник