Диабетическая кардиомиопатия код мкб 10

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Патогенез
5. Классификация
6. Симптомы
7. Возможные осложнения
8. Диагностика
9. Лечение
10. Прогноз
11. Профилактика
12. Список литературы

Названия

 Название: Диабетическая кардиомиопатия.

Диабетическая кардиомиопатия

Описание

 Диабетическая кардиомиопатия представляет собой комбинацию патологических изменений в сердце, вызванных метаболическими, сосудистыми и электролитными нарушениями при диабете. Клиника этого заболевания различна — от бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности с одышкой, отеком, кардиалгией и акроцианозом. Диагностика включает электрокардиографию, эхокардиографию, сцинтиграфию миокарда таллия-201, функциональные пробы. Лечение комплексное, с обязательной коррекцией уровня глюкозы в крови и применением кардиозащитных препаратов, препаратов калия, тиазолидиндионов и статинов.

Дополнительные факты

 Диабетическая кардиомиопатия (ДК) была идентифицирована как отдельное заболевание в 1973 году. Она может возникать при любом типе сахарного диабета (СД), а также диагностироваться у детей, если их матери страдали от гипергликемии во время беременности. Часто это состояние регистрируется через 10-15 лет после обнаружения повышенного уровня сахара. Тем не менее, термин для развития патологии очень разнообразен, так как он зависит от ряда факторов, таких как диабет, режим его лечения, диета и наличие других предрасполагающих факторов. Согласно статистике, повреждение сердца вызывает смерть примерно у 20-25% пациентов с персистирующей гипергликемией. Но эти цифры часто оспариваются, так как не всегда возможно четко различать причины кардиомиопатии у пациентов с диабетом.

Диабетическая кардиомиопатия

Причины

 Недостаточная выработка инсулина (диабет 1 типа) или ослабление его влияния на ткани (диабет 2 типа) отрицательно сказывается на сердечно-сосудистой системе, которая является наиболее важной причиной кардиомиопатии. Существуют определенные предпосылки, которые увеличивают вероятность повреждения сердца при диабете из-за внешних и внутренних факторов. Это объясняет тот факт, что CD развивается не у всех пациентов с диабетом, а только частично. Есть три основные группы причин этой патологии:
 • Нарушение лечения и питания. Пренебрежение рекомендациями эндокринолога является наиболее распространенным фактором развития CD. В случае несоблюдения диеты концентрация глюкозы периодически увеличивается, что способствует повреждению кардиомиоцитов. Аналогичным образом, неправильное использование гипогликемических агентов может нарушить микроциркуляцию в тканях сердца, что приведет к ишемии.
 • Компенсация диабета. В тяжелых случаях при постоянном повышении уровня глюкозы развивается повреждение миокарда. Нарушения в функционировании других органов и систем (например, печени, почек, нейровегетативной системы) также косвенно приводят к увеличению нагрузки на сердце. Поэтому при прогрессирующем диабете почти всегда возникает ДК, что усложняет общую картину заболевания.
 • Диабетическая эмбриональная фетопатия. Если у беременной женщины декомпенсированный диабет, это может повлиять на сердце плода — это довольно редкое детское заболевание, характеризующееся врожденной кардиомегалией и аритмией. Это связано как с гипергликемией, так и с влиянием инсулина и гипогликемических препаратов на развитие ребенка.
 Кроме того, диабет является одним из факторов риска развития атеросклероза, поражающего коронарные сосуды. Однако многие авторы ишемической болезни сердца, которая развивается вследствие диабета и атеросклероза, не относятся к истинной диабетической кардиомиопатии. Редкой причиной CD также является повреждение сердца в результате использования низкокачественных агентов, снижающих уровень сахара в крови (например, плохо очищенных препаратов инсулина).

Патогенез

 В развитии диабетической кардиомиопатии участвуют три патогенетических механизма — метаболический, ангиопатический и нейровегетативный. Первый и самый важный вариант заключается в том, что дефицит инсулина приводит к дефициту энергии внутри кардиомиоцитов, который компенсирует его протеолизом и липолизом.
 В результате продукты распада липидов и аминокислот накапливаются внутри сердечной мышцы, что приводит к увеличению продукции NO и других медиаторов воспаления. Кислотно-щелочной баланс в тканях меняется на ацидоз, модифицируя трансмембранный потенциал и концентрацию неорганических ионов. Это снижает автоматизм и приводит к нарушению сердечной проводимости. В то же время количество гликозилированных белков и протеогликанов в тканях увеличивается, что затрудняет снабжение клеток кислородом и усугубляет недостаток энергии.
 Ангиопатический механизм повреждения миокарда при диабете может развиваться изолированно и в сочетании с метаболическими нарушениями. Отмеченные колебания уровня инсулина стимулируют рецепторы, которые активируют пролиферацию гладкомышечного слоя коронарных сосудов. Это приводит к дальнейшему сужению и уменьшению перфузии миокарда. Результатом этого процесса является микроангиопатия, осложненная повреждением эндотелия и обострением ишемических событий. Аномальный коллаген также растет в тканях сердечной мышцы, что изменяет его плотность и эластичность.
 Дистрофия нейровегетативной системы, поражающая сердце, возникает на последних стадиях развития ДК. Как правило, прямое повреждение кардиомиоцитов и кровеносных сосудов развивается раньше. В результате гипергликемии, а также диабетического гепатоза (с глубокой декомпенсацией диабета) вегетативная нервная система повреждена. Его волокна демиелинизированы, и центры могут быть повреждены из-за недостатка глюкозы и кетоацидоза. На этом фоне происходит ошибочная денервация сердца, проявляющаяся в нарушении ритма его сокращений. Сочетание этих процессов приводит к заболеванию коронарной артерии, увеличению объема миокарда и в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация

 Практическая кардиология проводит различие между различными типами диабетической кардиомиопатии, причем классификация основана на этиологических и патогенетических характеристиках заболевания. Несмотря на то, что в развитии патологии участвуют несколько механизмов, один из них обычно более выражен, чем другие. Знание ведущего сценария патогенеза позволяет специалисту адаптировать лечение к большей эффективности у конкретного пациента. В настоящее время известны три формы ДК: В этом варианте метаболические нарушения, связанные с накоплением метаболитов жиров и гликозилированных белков в ткани, играют основную роль в повреждении миокарда. Это распространенный тип заболевания, но он часто характеризуется бессимптомным течением и случайно обнаруживается при обследовании пациента с сахарным диабетом. Это может произойти вначале или в результате прогрессирования метаболических нарушений. При таком типе они влияют на коронарные артериолы, ухудшается микроциркуляция, уменьшается перфузия и возникает ишемия миокарда. Некоторые кардиологи также называют этот вариант атеросклеротической болезнью коронарной артерии.
 • Эмбриофитопатический тип. Редкая форма диагностируется у детей, у матерей которых был диабет. Многие эксперты ставят под сомнение связь этой патологии с диабетической кардиомиопатией.

Симптомы

 От начала поражения сердца до появления первых симптомов заболевания это может занять длительное время — от нескольких месяцев до 4-6 лет. Чаще всего больные жалуются на боли в области сердца, сходные с ишемической болью — ощущением давления в левой половине грудной клетки. Однако их тяжесть намного слабее стенокардии, и облучение шеи, плеч и левой руки также не характерно. Первоначально, кардиалгия появляется после физических упражнений или пропуска инсулина, но в будущем это может произойти в спокойном состоянии. Важной диагностической особенностью является отсутствие реакции на прием нитратов: нитроглицерин не снимает болевые ощущения.
 У некоторых пациентов болевой синдром не развивается, но есть одышка, акроцианоз, головокружение — они также возникают как на фоне нагрузок, так и без них. Длительность приступа составляет от нескольких минут до 1-3 часов, после чего (на ранних стадиях заболевания) симптомы сердца исчезают. С продвинутыми формами CD пациенты сообщают о почти постоянной боли в груди, слабости, головокружении и головной боли. Даже самые легкие нагрузки (подъем по лестнице, ускоренная стадия) вызывают сильную одышку, кашель и повышенный дискомфорт.
 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Кашель. Одышка.

Возможные осложнения

 При отсутствии лечения продолжение расстройств пищевого поведения, неисправимая гипергликемия, диабетическая кардиомиопатия приводит к увеличению застойной сердечной недостаточности. В результате могут возникнуть кардиогенный отек легких и дистрофия печени. Эти явления значительно обостряют течение диабета и угрожают жизни пациента. Слабость миокарда также способствует нарушению микроциркуляции, особенно в дистальных отделах конечностей, что в сочетании с микроангиопатией приводит к образованию трофических язв и гангрены. Хроническая ишемия миокарда значительно облегчает развитие инфаркта, мелкого и крупного очагового кардиосклероза.

Диагностика

 Для успешного лечения диабетической кардиомиопатии важна ранняя диагностика, так как она значительно снижает риск осложнений и замедляет прогрессирование заболевания. С этой целью пациенты с диабетом должны регулярно обследоваться у кардиолога даже при отсутствии субъективных симптомов. В клинической практике многие методы используются для дифференциации ДК от других сердечно-сосудистых заболеваний и определения типа и стадии заболевания для разработки эффективного режима лечения. Наиболее часто используемые методы диагностики кардиомиопатии:
 • Электрокардиография. Простой и эффективный метод мониторинга сердечной деятельности и выявления ранних изменений в сердечной мышце. У пациентов с ДК картина ЭКГ сходна с ишемической болезнью сердца: смещение сегмента ST, выравнивание комплекса QRS, деформация зубца Т. По мере прогрессирования заболевания происходит снижение напряжения, изменение электрической оси сердца и аритмии также возможны. Эхокардиография выявляет утолщение стенок желудочков, увеличение общей массы сердца и изменение плотности миокарда. В то же время наблюдается снижение сократимости сердечной мышцы и объема выброса крови. При длительной патологии можно увидеть признаки дилатационной кардиомиопатии или очагового кардиосклероза.
 • Радиосцинтиграфия. Исследование радионуклидов из кровотока в ткани сердца проводится с использованием радиофармпрепаратов, содержащих таллий-201. При перфузионном сканировании миокарда выявляются первые признаки коронарной микроангиопатии (вторичный ДК), обусловленные уменьшением запаса препарата в миокарде. Однако на ранних стадиях первичной диабетической кардиомиопатии результаты теста могут быть неоднозначными.
 При легких формах заболевания часто назначают велосипедную эргометрию для выявления изменений в ЭКГ во время тренировки, что помогает уточнить диагноз. Пациент также подвергается биохимическому анализу крови, который определяет уровень глюкозы, липопротеинов, сердечных и печеночных ферментов. Коронарная ангиография необходима при подозрении на атеросклероз сосудов сердца. Все эти методы позволяют отличить ДК от ишемической болезни и других состояний, не связанных непосредственно с диабетом.

Лечение

 Терапия этого состояния является многокомпонентной и неразрывно связана с лечением основного заболевания — диабета. Адекватная диета, постоянный мониторинг уровня сахара в крови, устранение резких скачков уровня инсулина даже без приема сердечных препаратов может значительно улучшить состояние пациента. Но в некоторых случаях ДК уже находится в довольно запущенном состоянии, что требует вмешательства кардиолога. Следующие группы препаратов используются для замедления прогрессирования и лечения кардиомиопатии при диабете: Эти гипогликемические препараты избирательно замедляют деление клеток гладких мышц коронарных артериол, предотвращая уменьшение их просвета и ухудшение перфузии миокарда. Однако их можно использовать только при доказанном повреждении микроциркуляторной сети сердца — в редких случаях они могут вызвать кардиопатический эффект, причины которого неясны. При CD нарушения обмена веществ приводят к недостатку ионов калия в кардиомиоцитах. Ваш дефицит также может быть вызван повышенным диурезом, который часто наблюдается при диабете, нарушении диеты, при приеме определенных лекарств. Препараты калия пополняют количество микроэлементов в организме, нормализуя электролитный состав и мембранный потенциал клеток миокарда. У нескольких пациентов наблюдается гиперлипидемия, которая повышает риск развития атеросклероза, осложняя течение кардиомиопатии. Эти препараты, например аторвастатин, снижают уровень опасных ЛПНП, а также способствуют удалению продуктов распада жиров из тканей сердца. В конце концов, использование статинов увеличивает продолжительность жизни пациентов с диабетом и резко снижает риск сердечных приступов и инсультов.
 • Бета-блокаторы. Их назначают при тяжелых ишемических изменениях миокарда или при развитии тахиаритмии. Они снижают частоту сердечных сокращений и снижают потребность миокарда в кислороде, улучшая его метаболизм. Использование бета-блокаторов при дистрофии вегетативных нервов, которая обычно способствует снижению частоты сердечных сокращений, особенно важно.
 Согласно показаниям, могут быть использованы различные гипогликемические агенты (особенно для диабета 2 типа), ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты. При наличии застойной сердечной недостаточности и развитии отеков назначают мочегонные препараты с постоянным контролем ионного состава плазмы крови. Сердечные гликозиды используются в качестве вспомогательного средства для лечения сложных форм кардиомиопатии.

Прогноз

 Прогностические перспективы диабетической кардиомиопатии тесно связаны с течением основного заболевания. При адекватной гипогликемической терапии, включая прием лекарств и образ жизни пациента, скорость прогрессирования заболевания значительно снижается, а использование кардиопротекторных препаратов помогает устранить сердечные симптомы. В то же время игнорирование болезни и пренебрежение диетой из-за диабета может привести к тяжелой сердечной недостаточности.

Профилактика

 Профилактика ДК сводится к предотвращению повышения уровня глюкозы и предотвращению развития декомпенсации диабета, регулярному мониторингу у эндокринолога. Особенно важно соблюдать эти правила для беременных женщин — их дети могут получить внутриутробное повреждение сердца.

Список литературы

 1. Методика диагностики диабетической кардиомиопатии/ Якушева М. Ю. , Сарапульцев А. П. , Дмитриев А. Н. , Сарапульцев П. А. , Трельская Н. Ю. // Артериальная гипертензия. – 2009 — Т. 15, №2.
 2. Диабетическая кардиомиопатия у детей/ Смирнов В. В. , Наумов Я. А. // Российский медицинский журнал. – 2014.
 3. Современный взгляд на проблему диабетической кардиомиопатии/ Джанашия П. Х. , Могутова П. А. , Потешкина Н. Г. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2010. — №2.
 4. Диабетическая кардиомиопатия: два клинических фенотипа – рестриктивный и дилатационный. Механизмы патогенеза, диагностические критерии и лечение// Кардиология в Беларуси. — 2015 — №5.

Источник