Диабет нефропатия код по мкб
Диабетическая нефропатия (код по МКБ-10 – N08.3) – наиболее частая причина ранней смерти диабетиков 2 типа. Недуг характеризуется нарушением липидного и углеводного диализа в почках.
Описание
Диабетическая нефропатия – это комплекс распространенных осложнений сахарного диабета 2 типа, сопровождаемый патологическими изменениями сосудов, канальцев и клубочков в почках, что приводит к острой почечной недостаточности.
Стоит знать! Данное осложнение встречается у 75% больных СД.
В 50% случаев нефропатия приводит к летальному исходу. Причина высокой смертности заключается в том, что симптомы появляются только на тех стадиях, когда почки необратимо поражены. На первых же трех человек даже не догадывается о наличии у себя нефропатии – обнаружить ее можно только с помощью лабораторно-инструментальных исследований.
Чаще всего у больных наблюдаются следующие патологии почек:
- Это проверенное лекарство помогает побороть диабет полностью, продается в каждой аптеке, называется…
Читать далее >>
- атеросклероз (поражение небольших сосудов, связанное с утолщением стенок);
- гломерулосклероз (склероз клубочков);
- отложение жира и гликогена в канальцах;
- некронефроз (дегенеративное поражение почек);
- пиелонефрит (воспалительный процесс с поражением канальцев).
Диабетическая нефропатия
Причины
Медицина называет следующие причины диабетической нефропатии:
- гипергликемия (увеличение уровня сахара в крови);
- генетическая предрасположенность;
- повышенное артериальное давление (гипертония);
- анемия (снижение концентрации гемоглобина в крови);
Стадии и симптомы
Развитие диабетической нефропатии классифицируются по стадиям, которые сопровождаются следующими симптомами:
- Вас мучает нарушение обменных процессов и повышенный сахар?
- К тому же, диабет приводит к таким заболеваниям как избыточный вес, ожирение, опухоль поджелудочной железы, поражение сосудов и т.д.. Рекомендованные лекарства не эффективны в Вашем случае и никак не борются с причиной…
Рекомендуем прочитать эксклюзивную статью, о том как навсегда забыть про диабет… Читать далее >>
| Стадия | Симптомы |
|---|---|
| Асимптоматическая | Нет никаких внешних проявлений. Происходят незначительные изменения в сосудах, из-за которых почки слегка увеличиваются в размерах |
| Стадия начальных структурных изменений | Наблюдается утолщение стенок сосудов в обеих почках. Функции органов по-прежнему не нарушены, а потому симптомов у больного нет |
| Пренефротическая | У пациента нет никаких жалоб, несмотря на серьезное повреждение сосудов. В моче обнаруживается белок, который указывает на наличие болезни. Лечение на данной стадии считается полностью обратимым |
| Нефротическая | Начинается через десять лет после появления СД. У человека появляются отеки на лице. Жидкость скапливается в полостях тела, которую выводят из организма хирургическим путем (пункция). Больной страдает от тошноты, слабости, наблюдается потеря в весе. Артериальное давление повышается, появляются боли в грудной клетке |
| Нефросклеротическая (уремическая) | Почки перестают выполнять свои функции. Все предыдущие симптомы обостряются. Единственный эффективный вид лечения – почечный диализ или трансплантация органа |
Диагностика
Для диагностики нефропатии необходимо ориентироваться на два показателя:
- альбуминурию — выделение белка с мочой, что является признаком ухудшения работы почек. Нарушением считается превышение показателя альбумина 300 мг/сутки;
- скорость клубочковой фильтрации.
Для установления диагноза также применяют:
- биохимический анализ крови и мочи;
- пробу Гербера (исследование, которое определяет фильтрующую способность почек);
- допплерографию (позволяет обнаружить аномалии сосудов);
- биопсию.
Лечение
На начальных стадиях лечения используют:
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) помогают снизить потерю белка, существенно уменьшают риск развития болезней сосудов (Эналаприл, Прегабалин);
- блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ, используют в комплексе с АПФ, что повышает защиту почек;
- мочегонные средства – для снятия отеков прописывают Индапамид и Фуросемид.
При этом необходимо придерживаться диеты с низким содержанием белка и постоянно контролировать уровень сахара в крови.
Важно! Игнорирование симптомов и несвоевременное лечение приводит к хронической почечной недостаточности, а та, в свою очередь, к летальному исходу.
Если болезнь перешла на последнюю стадию, врачи рекомендуют начинать заместительную почечную терапию (комплекс мероприятий, которые проводятся для поддержания жизни пациента, почки которого перестали выполнять свои функции). В крайнем случае, показана пересадка пораженного органа.
Важно! Избавиться от диабетической нефропатии можно только обнаружив болезнь на первых трех стадиях. Изменения почек на четвертой и пятой становятся необратимыми.
Профилактика
Клинические рекомендации заключаются в:
- поддержании строгой диеты;
- контроле артериального давления;
- слежении за уровнем глюкозы;
- посещении каждые три месяца эндокринолога-диабетолога.
Важно! Плохое и несбалансированное питание с большим количеством белков может привести к серьезному повреждению почек диабетиков и к инвалидности.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Диабетическая нефропатия.
Диабетическая нефропатия
Описание
Диабетическая нефропатия. Специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Дополнительные факты
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Причины
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Симптомы
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (.
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (30-300 мг/сут. Или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – 300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Металлический привкус во рту.
Диагностика
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Лечение
Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Диабетическая нефропатия – процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования.
Онлайн консультация по заболеванию «Диабетическая нефропатия». Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.
- Этиология
- Классификация
- Симптоматика
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
В большинстве случаев лечение диабетической нефропатии осуществляется посредством медикаментозной терапии и соблюдения диеты. В более сложных случаях больным назначают гемодиализ, также может потребоваться трансплантация почки.
По международной классификации заболеваний десятого пересмотра диабетическая нефропатия имеет два значения. Таким образом, код по МКБ-10 будет Е10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (гломерулярные поражения при сахарном диабете).
Отмечается, что развитие такого осложнения чаще всего диагностируется при инсулинозависимом типе сахарного диабета. В 40-50% диабетическая нефропатия приводит к летальному исходу.
Этиология
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями в почечных сосудах. Следует отметить, что в медицине существует несколько теорий относительно механизма развития такого патологического процесса, а именно:
- метаболическая теория – согласно ей основным этиологическим фактором является гипергликемия;
- гемодинамическая теория — в этом случае подразумевается, что провоцирующим фактором выступает артериальная гипертензия;
- генетическая теория – в этом случае клиницисты утверждают, что развитие такого осложнения сахарного диабета обусловлено генетической предрасположенностью.
Кроме этого, следует выделить группу факторов, которые не следует расценивать как прямую предрасположенность, но они существенно повышают риск развития такого осложнения у ребёнка или взрослого с сахарным диабетом:
- артериальная гипертензия;
- неконтролируемая гипергликемия;
- нарушение липидного обмена;
- лишний вес;
- инфекции мочеполовой системы;
- приём нефротоксических лекарственных препаратов;
- курение и алкоголизм;
- несоблюдение диетического питания, что при сахарном диабете обязательно.
Влияние сахарного диабета на почки
Способы предупреждения недуга
Наилучшим профилактическим методом осложнений считают постоянную коррекцию состояния. Необходимо следить за уровнем сахара в крови, корректировать состояние с помощью подобранных препаратов.
Если медикаменты в незначительной мере снижают уровень сахара, то потребуется повторное обращение к доктору.
Диабетическая нефропатия – это тяжелое положение, способное привести к летальному исходу. Чтобы предотвратить развитие патологических изменений стоит контролировать состояние, принимать прописанные медикаменты, делать инъекции инсулином и 1 раз в год проходить комплексное обследование.
Классификация
В развитии диабетической нефропатии выделяют 5 степеней:
- первая степень – гиперфункция почек. На ранней стадии сосуды органов несколько увеличиваются в размерах, однако белок в моче отсутствует, внешних клинических признаков развития патологического процесса нет;
- вторая степень – начальные структурные изменения почек. В среднем, данный этап развития заболевания начинается спустя два года от начала развития сахарного диабета. Стенки сосудов почки утолщаются, однако, симптоматика отсутствует;
- третья степень – начальная диабетическая нефропатия. В моче определяется повышенное количество белка, однако внешних признаков развития заболевания нет;
- четвёртая степень – выраженная диабетическая нефропатия. Как правило, данный этап развития недуга начинается спустя 10-15 лет. Присутствует ярко выраженная клиническая картина, с мочой выделяется большое количество белка;
- пятая степень – терминальная стадия почечной недостаточности. В этом случае спасти жизнь человеку можно только путём проведения гемодиализа или пересадкой поражённого органа.
Следует отметить, что первые 3 степени развития недуга являются доклиническими, установить их можно только путём диагностических процедур, так как внешних проявлений они не имеют. Именно поэтому больным на сахарный диабет в обязательном порядке нужно проходить профилактические осмотры у врачей регулярно.
Причины развития заболевания
Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.
Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей. В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов. Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.
Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.
Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.
Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз). Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.
Симптоматика
Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Единственным клиническим признаком развития патологии может быть повышенное содержание белка в моче, чего не должно быть в норме. Это, по сути, является на начальном этапе специфическим признаком диабетической нефропатии.
В целом клиническая картина характеризуется таким образом:
- перепады артериального давления, чаще всего диагностируется повышенное АД;
- резкая потеря массы тела;
- моча становится мутного цвета, на финальных стадиях развития патологического процесса может присутствовать кровь;
- снижение аппетита, в некоторых случаях у больного наступает полное отвращение к еде;
- тошнота, часто со рвотой. Примечательно то, что рвота не приносит больному должного облегчения;
- нарушается процесс мочеиспускания – позывы становятся частыми, но при этом может быть ощущение неполного опустошения мочевого пузыря;
- отёки ног и рук, позже отёчность может наблюдаться и в других участках тела, в том числе и в области лица;
- на последних стадиях развития недуга артериальное давление может доходить до критической отметки;
- скопление жидкости в брюшной полости (асцит), что крайне опасно для жизни;
- нарастающая слабость;
- практически постоянное ощущение жажды;
- одышка, сердечные боли;
- головная боль и головокружение;
- у женщин могут наблюдаться проблемы с менструальным циклом – нерегулярность или его полное отсутствие длительное время.
Ввиду того что первые три стадии развития патологии протекают практически бессимптомно, своевременная постановка диагноза и назначение лечения проводится довольно редко.
Необходимая диета
Диета сводится к снижению уровня потребления простых углеводов, количество потребляемой жидкости не снижают.
Если в моче высока концентрация белка, то назначается диета с низким содержанием белка. При этом требуется следить за количеством потребляемых калорий, чтобы избежать истощения.
Если больному рекомендована диета, то не запрещается давать ему несладкие соки и морсы.
Когда на фоне сахарного диабета у человека повышается уровень АД крови, то ограничивают потребление соли, не менее 5 гр. в сутки.
Диагностика
Диагностика диабетической нефропатии проводится в два этапа. В первую очередь проводится физикальный осмотр больного, в ходе которого врач должен выяснить следующее:
- как давно начали проявляться первые клинические признаки;
- общий анамнез больного и семейный;
- какие препараты на данный момент принимает пациент;
- соблюдаются ли рекомендации врача относительно питания, приёма медикаментов.
Кроме этого, проводятся такие лабораторно-инструментальные методы диагностики:
- ОАК и БАК;
- определение мочи на альбумин;
- общий анализ мочи и анализ мочи по Зимницкому;
- проба Реберга;
- УЗИ почек;
- УЗДГ сосудов почек.
Ввиду того что клиническая картина схожа и с другими заболеваниями почек, то может потребоваться проведение дифференциальной диагностики относительно таких заболеваний:
- туберкулёз почек;
- гломерулонефрит в острой или хронической форме;
- пиелонефрит в хронической форме.
Также в ходе обследования обязательно принимается во внимание история болезни. Окончательный диагноз ставится на основании полученных данных в ходе первичного осмотра и результатов проведения диагностических мероприятий.
Диабетическая нефропатия: код по МКБ-10
В Международной классификации болезней диабетическая нефропатия закодирована в разделе «E. Сахарный диабет» и имеет коды: E10.2 (при инсулинзависимой форме), E11.2 (при инсулиннезависимой), E12.2 (при диабете, связанном с недостаточностью питания), E13.2 (при других уточненных формах), E14.2 (при неуточненном диабете).
Лечение
В этом случае используются следующие методы терапии:
- приём медикаментов;
- соблюдение диетического питания;
- гемодиализ.
В особенно сложных случаях больному требуется трансплантация поражённого органа.
Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:
- сорбенты;
- противоазотемические средства;
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
- витаминно-минеральный комплекс;
- препараты, которые нормализуют липидный спектр крови.
Обязательна диета при диабетической нефропатии, которая подразумевает следующее:
- ограничение потребления животного белка;
- количество соли, калия и фосфора сводится до предельно возможного минимума;
- минимальное количество жиров;
- оптимальный питьевой режим.
Конкретный диетический стол назначается лечащим врачом, в зависимости от стадии заболевания и общей клинической картины.
Вопрос о проведении гемодиализа или трансплантации органа ставится в том случае, если консервативное лечение не эффективно или недуг диагностируется уже на последних стадиях.
Прогноз будет зависеть от того, насколько своевременно было начато лечение, а также от общих клинических показателей больного. Однако риск летального исхода присутствует в любом случае.
Профилактика
Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:
поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы); правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного); контроль за соотношением липидов в крови; слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).
Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.
Факторы, вызывающие происхождение и прогрессирование болезни
Все факторы патогенеза можно классифицировать по категориям
Все факторы патогенеза можно классифицировать по следующим категориям:
Симптомы лекарственного поражения почек и лечение
- Метаболические нарушения. Они в свою очередь делятся на:
- Сбои в углеводном обмене. Из-за гипергликемии повреждаются капилляры почек и их эндотелий, нарушается экспрессия генов, которые отвечают за синтез протеогликанов в почечных клубочках. Базальная мембрана утолщается, нарушается её структура из-за накопления сорбитола в клубочковых капиллярах и сосудах почек.
- Сбои в липидном метаболизме. Гиперлипидемия способствует повреждению эндотелия почечных клубочков. Отложение липидов приводит к гломерулосклерозу. Липиды нарушают функционирование базальной мембраны.
- Гемодинамические нарушения. Повышается проницаемость почечной базальной мембраны. На начальной стадии увеличивается скорость фильтрации почечных клубочков, но затем она снижается.
- Нарушение гемостаза и дисфункция эндотелия способствуют спазмам сосудов и образованию микроскопических тромбов в мелких сосудах почек.
- Иммунологические нарушения способствуют дальнейшему повреждению почечных капилляров.
- Разрушение структуры базальной мембраны клубочковых капилляров.
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Источник