Диабет метаболический синдром и ожирение
Метаболи́ческий синдро́м (МС) (синонимы: метаболический синдром X, синдром Reaven, синдром резистентности к инсулину) — увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также вызывают артериальную гипертензию.
История[править | править код]
В 1981 г. M. Hanefeld и W. Leoonardt предложили обозначить случаи сочетания различных метаболических нарушений термином «метаболический синдром» (МС).
В 1988 г. профессор G. Reaven в своей Бантинговской лекции на основании собственных наблюдений и обобщения исследований других авторов выдвинул гипотезу, в соответствии с которой резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия (АГ), атерогенная дислипидемия и ишемическая болезнь сердца (ИБС) служат проявлением патологического состояния, которое он предложил назвать «синдромом Х». В 1989 г. D. Kaplan ввёл термин «смертельный квартет»: сочетание ожирения, АГ, нарушение толерантности к глюкозе и гипертриглицеридемии[3].
По H. Arnesen (1992) под метаболическим синдромом понимают сочетание по крайней мере двух из пяти нарушений:
- резистентность к инсулину со сниженной толерантностью к углеводам и гиперинсулинемией;
- дислипопротеинемия с гипертриглицеридемией и сниженным уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности;
- склонность к тромбообразованию и повышение в плазме крови уровня ингибитора активатора плазминогена;
- артериальная гипертензия на фоне повышенной активности симпатической нервной системы;
- генерализованное ожирение с повышенной секрецией свободных жирных кислот в портальную вену.
Распространённость[править | править код]
Согласно данным ВОЗ, число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типа, составляет в Европе 40—60 миллионов человек. В промышленно развитых странах распространённость метаболического синдрома среди лиц старше 30 лет составляет 10—20 %, в США — 34 % (44 % среди людей старше 50 лет)[4]. Считалось, что метаболический синдром — болезнь людей среднего возраста и (преимущественно) женщин. Однако проведенное под эгидой Американской ассоциации диабета обследование свидетельствует о том, что данный синдром демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодёжи. Так, по данным учёных из Вашингтонского университета, в период с 1994 по 2000 год частота встречаемости метаболического синдрома среди подростков возросла с 4,2 до 6,4 %. В общенациональных масштабах количество подростков и молодых людей, страдающих синдромом X, оценивается более чем в 2 миллиона.
Метаболический синдром — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины, связанная с ведением нездорового образа жизни. Понятие «здоровый образ жизни» включает рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярную и соответствующую возрасту физическую активность, отказ от употребления алкоголя и табакокурения.
Группы риска[править | править код]
К группам риска для выявления метаболического синдрома относятся лица как с начальными признаками заболевания, так и с его осложнениями, такими как:
- Артериальная гипертония.
- Сахарный диабет 2-го типа (или предиабет).
- Избыточная масса тела и ожирение.
- Наличие ИБС, заболевание периферических сосудов, цереброваскулярные заболевания, связанные с атеросклерозом.
- Прямые родственники с гиперлипидемией, ожирением, сахарным диабетом или ИБС.
- Малоподвижный образ жизни.
- Синдром поликистозных яичников.
- Эректильная дисфункция.
- Нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия, или подагра).
- Менопаузальный период у женщин.
Патогенез[править | править код]
Дополнительные сведения: Ожирение
Согласно современным представлениям, в основе всех проявлений метаболического синдрома лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая гиперинсулинемия. У женщин частота возрастает в менопаузе. Данный синдром генетически детерминирован, его развитию способствуют избыточное, калорийное питание, гиподинамия, некоторые заболевания или приём препаратов-антагонистов инсулина. Среди лиц с превышением индекса массы тела на 40 % утилизация глюкозы снижается на 30—40 %.
Ожирение — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой смертностью. Выделяют два его типа: андроидный и гиноидный. Андроидный проявляется неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличения количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодицах жира мало. Такое ожирение называют абдоминальным.
Андроидный тип ожирения — главный фактор риска развития артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного диабета второго типа. При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот (увеличение в 20—30 раз по сравнению с нормой). В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (гипергликемия, увеличение липопротеинов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия способствуют развитию артериальной гипертензии.
Как показал д-р Kalle Suoula и коллеги (Университет Тампере, Финляндия), метаболический синдром достоверно коррелирует с повышенной жёсткостью артериальной стенки, которая диагностировалась путём определения скорости пульсовой волны (СПВ). По данным регрессионного анализа, артериальное давление, возраст, окружность талии, уровень глюкозы натощак независимо предсказывали увеличение артериальной жёсткости у лиц среднего и старшего возраста. Таким образом, данное исследование впервые продемонстрировало, что метаболический синдром достоверно ассоциируются с увеличением скорости пульсовой волны СПВ.
Через 10—20 лет после начала метаболического синдрома развивается и прогрессирует атеросклероз — в дальнейшем возможны осложнения: инфаркт и инсульт.
Диагностика[править | править код]
Критерии диагностики[править | править код]
Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин (для европеоидов). Также измеряют индекс массы тела для определения степени ожирения и степени риска сердечно-сосудистых осложнений.
Типы массы тела | ИМТ (кг/м²) | Риск сопутствующих заболеваний |
---|---|---|
Дефицит массы тела | <18,5 | Низкий(повышен риск других заболеваний) |
Нормальная масса тела | 18,5—24,9 | Обычный |
Избыточная масса тела | 25,0—29,9 | Повышенный |
Ожирение I степени | 30,0—34,9 | Высокий |
Ожирение II степени | 35,0—39,9 | Очень высокий |
Ожирение III степени | 40 | Чрезвычайно высокий |
Ещё точнее объём висцерального жира(жира брюшной полости) показывает индекс объёма тела (BVI). Вычислить его можно или в лаборатории, где сканируется поверхность тела и сравнивается с данными МРТ или в домашних условиях с помощью приложения к смартфону Iphone.
Дополнительные критерии:
- Артериальная гипертензия (АД >140/90 мм рт. ст.)
- Повышение уровня ТГ >1,7 ммоль/л
- Снижение уровня ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин
- Повышение уровня ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л
- Гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л)
- Нарушение толерантности к глюкозе — глюкоза в плазме крови через 2 часа после теста толерантности к глюкозе в пределах >7,8 и <11,1 ммоль/л.
Один основной и два дополнительных критерия подтверждают диагноз МС.
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Абдоминальное ожирение, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС, наблюдаются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. Даже внешний вид пациентов с МС и болезнью Иценко-Кушинга зачастую идентичен, что требует дифференциальной диагностики.
Для дифференциальной диагностики с тем или иным эндокринным заболеванием, протекающим со сходной с МС клинической картиной, необходимо использовать дополнительные методы исследования.
Компьютерная томография надпочечников позволит установить или исключить их первичную патологию. КТ или ядерная магнитно-резонансная томография гипофиза поможет оценить его функционально-структурное состояние и определить наличие или отсутствие микро- или макроаденом. Для болезни Иценко-Кушинга характерны наличие опухоли гипофиза и двустороння гиперплазия надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга может быть связан с односторонним поражением надпочечников (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников).
Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать гормональные методы исследования. С этой целью определяют содержание в крови кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, тиреотропного гормона и др.
У пациентов с МС также может наблюдаться небольшое повышение уровней кортизола, пролактина, тиреотропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных значений. При подозрении на наличие альдостеромы определение содержания альдостерона и ренина поможет в дифференциальной диагностике. Выявлению феохромоцитомы будет способствовать, наряду с КТ надпочечников и парааортальной области, исследование катехоламинов в крови и моче и ванилил-миндальной кислоты в моче, особенно в период после гипертонического криза.
Нечасто удаётся определить органическую причину ожирения. Только у 1 из 1 тыс. пациентов можно обнаружить заболевание, приводящее к повышению МТ. Тем не менее, тщательное обследование пациентов для определения возможной причины ожирения необходимо, так как это в значительной степени влияет на тактику лечения.
Формулировка диагноза[править | править код]
Диагноз «метаболический синдром» в МКБ-10 отсутствует. Рубрицированы лишь эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь) — код I10 и ожирение — код Ε66.9. В диагнозе может быть двойная кодировка (I10 и Ε66.9); в зависимости от превалирования той или иной код ставится на первое место. В диагностических заключениях описываются все составляющие данного симптомокомплекса.
Учитывая, что повышение АД при МС является следствием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, АГ носит вторичный характер и является симптоматической, за исключением случаев, когда АГ возникала до появления признаков МС.
Примеры диагностических заключений[править | править код]
- Диагноз: ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 (умеренный).
- Диагноз: ожирение III ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертензия 1 степени, риск 3 (высокий).
- Диагноз: ожирение II ст. Гипертриглицеридемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия. Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4 (очень высокий).
- Диагноз: ожирение II ст. Дислипидемия. Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4 (очень высокий).
- Диагноз: ожирение I ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе.
- Диагноз: ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ во время сна тяжёлой степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 (умеренный).
- Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе.
- Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ средней степени тяжести. Нарушение толерантности к глюкозе.
Лечение[править | править код]
В первую очередь лечение должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса, которое достигается, главным образом, немедикаментозными методами. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания и рационализировать состав потребляемой пищи.
Лечение метаболического синдрома является комплексным и включает в себя:
- изменение образа жизни;
- лечение:
- ожирения;
- нарушений углеводного обмена;
- дислипидемии;
- артериальной гипертензии.
В случаях несбалансированного питания пищевой рацион может дополняться обогащёнными витаминами, микроэлементами пищевыми добавками, изготовленными на основе пищевых волокон. При необходимости применяются специальные препараты и в крайних случаях — оперативное вмешательство (желудочное или билиопанкреатическое шунтирование).
Количество легкоусвояемых углеводов в рационе должно составлять менее 30 % от общей калорийности пищи, жиры — менее 10 %. Проводится коррекция нарушения чувствительности к глюкозе. Для лечения АГ используются соответствующие препараты (моксонидин — положительно влияет на обмен глюкозы, а также ИАПФ, антагонисты кальция, сартаны — нейтрально влияют на обмен глюкозы). Бета-блокаторы и диуретики используют с осторожностью из-за их негативного влияния на обмен глюкозы. У больных с диабетом АД снижается до уровня 130/85, без него — 140/90.
Для лечения липидных нарушений в основном применяют фибраты (фенофибрат), в связи с их способностью снижать триглицериды и повышать ЛПВП.
Препараты для лечения высокого уровня сахара в крови могут оказывать благоприятные воздействия на холестерин и артериальное давление. Класс препаратов — тиазолидины: пиоглитазон (Глютазон), уменьшают толщину стенок каротидных артерий.
Метформин — препарат, который обычно используется для лечения сахарного диабета 2 типа, помогает предотвратить начало сахарного диабета у людей с МС.
Эффективность лечения метаболического синдрома зависит от его давности. Наибольшего эффекта следует ожидать в самом начале возникновения порочного круга, когда возникает избыточный вес.
См. также[править | править код]
- Метаболический синдром и антипсихотики
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. № 3. С. 32-38.
- Мычка В. Б., Богиева Р. М., Чазова И. Е. Акробаза — средство профилактики множественных сердечно-сосудистых факторов риска метаболического синдрома// Клин. Фармакол. и тер. — 2003. № 12(2). С. 80-83.
- Справочник врача. Лечение наиболее распространенных заболеваний/ сост. В. С. Данилишина. Изд. СПб. 1997.
- Мамедов М. Н. Школа по диагностике и лечению гиперлипидемий (Пособие для врачей). Изд. Пфайзер. 2007. [1]
- Мамедов М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. — М.: Мультипринт. — 2005.
- Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома»/пособие под редакцией Оганова Р. Г., Мамедова М. Н. — М.: Медицинская книга. 2007.
- The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. PDF.
- Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97
- Grundy SM. Obesity, Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2595-600.
Ссылки[править | править код]
- Определение метаболического синдрома Международной диабетической федерации
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома
Источник
Жри жареную картошку с майонезом и салом, +салат оливье, на закуску пиво со сметаной. Больше мучного и сладкого, особенно кондитерку. 1 месяц. И все — высокий холестерин. Закупорка сосудов тромбами. Проникновение в артерию, и все — летальный исход. Не говоря уже о нарушении бактериального баланса и раскоординации движений. Валерий
Метаболический синдром — это ожирение в сочетании с сахарным диабетом, повышенным давлением и высоким холестерином. Такая комбинация ускоряет развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний («грудная жаба», инсульт, инфаркт). Атеросклероз сосудов — это главная причина смерти в развитых стран.
Признаки метаболического синдрома
- абдоминальное (висцеральное) ожирение — если окружность талии у мужчин>94 см, у женщин>88см;
- гипертония — если пьете лекарства от гипертонии или у вас давление >135/85 мм рт ст;
- инсулинорезистентность — если у вас сахарный диабет или глюкоза из вены натощак >6,1 ммоль/л;
- нарушение липидного состава крови — если ХС-ЛПВП<1 ммоль/л, ТГ (триглицериды)>2 ммоль/л, ХС-ЛПНП>3 ммоль/л, индекс атерогенности=ЛПНП/ЛПВП>4, общий холестерин (ХС)>5 ммоль/л (ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности, ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности);
- склонность к тромбозу — если повышен PAI-1 (ингибитор-1 активатора плазминогена) и фибриноген.
При наличие любых двух признаков можно предполагать диагноз — метаболический синдром.
Полный метаболический синдром — это «смертельный квартет» — ОЖИРЕНИЕ, ГИПЕРТОНИЯ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН.
Неполный метаболический синдром включает два-три признака.
Схема обследования на метаболический синдром
- наследственность: есть ли в роду родственники с ожирением, сахарным диабетом, ранними инфарктами, инсультами, артериальной гипертензией;
- особенности образа жизни, пищевые привычки: избыточное питание и физическая неактивность;
- объем талии: больше 100 см у мужчин и более 88 см у женщин считается абдоминальным (висцеральным) ожирением;
- измерять артериальное давление утром и вечером в течение 7 дней;
- биохимия крови: ТГ (триглицериды), ХС (общий холестерин), ЛПВП (липопротеины высокой плотности), ЛПНП (липопротеины низкой плотности), аполипротеин (нормы смотри выше);
- определение глюкозы и инсулина крови натощак;
- если глюкоза натощак выше нормы, проводится пероральный глюкозотолерантный тест (смотри здесь).
Важно!!! поставить диагноз как можно раньше.
ОТЧЕГО ожирение, сахарный диабет, высокое давление, повышенный холестерин…
Плохая наследственность + неправильное питание + физическая неактивность — главные причины развития метаболического синдрома.
Так регулируется уровень глюкозы у здорового человека
У здорового человека через 20-30 минут после приема пищи в крови повышается уровень глюкозы. > Бета-клетки поджелудочной железы выделяют инсулин. > Инсулин через специальные рецепторы проникает в клетки печени и мышц. > В клетках активируются глюкозотранспортирующие белки (ГЛЮТы). > ГЛЮТы связывают молекулы глюкозы и переносят её внутрь клетки. > Внутри клеток печени и мышц под действием инсулина глюкоза превращается в гликоген. > К 60-й минуте после приема пищи уровень глюкозы в крови здорового человека снижается до нормы.
При голодании уровень глюкозы снижается ниже нормы. > Альфа-клетки поджелудочной железы выделяют глюкагон. > Глюкагон попадает в клетки печени и мышц. > Внутри клеток под действием глюкагона из гликогена образуется глюкоза. > Глюкоза выделяется в кровь.
Если глюкоза не может стать гликогеном, она превращается в жир
У людей с пониженной чувствительностью к инсулину (инсулинорезистентность) через 20-30 минут после приема пищи в крови повышается уровень глюкозы. > Бета-клетки поджелудочной железы выделяют инсулин.> Инсулин попадает в кровь. > НО!!! попасть внутрь клеток через дефектные рецепторы инсулин не может. > Глюкоза крови не может попасть внутрь клеток. > У людей с пониженной чувствительностью к инсулину через 60 минут после приема пищи уровень глюкозы в крови выше нормы.>Чтобы снизить уровень глюкозы в крови, организм превращает ее в жирные кислоты. > Из жирных кислот синтезируется жиры, которые откладываются в жировых клетках.
Инсулинорезистентность — пониженная чувствительность клеток к инсулину, когда при нормальном уровне инсулина в крови клетки не способны усваивать глюкозу. Инсулинорезистентность лежит в основе всех проявлений метаболического синдрома.
Инсулинорезистентность > при нормальном уровне инсулина глюкоза не поступает в клетки > клетки, которые нуждаются в глюкозе, посылают сигналы в головной мозг о недостатке инсулина > организм вырабатывает инсулин в больших количествах (гиперинсулинемия) > высокий уровень инсулина в крови некоторое время поддерживает нормальный уровень сахара > гиперинсулинемия истощает бета-клетки поджелудочной железы > глюкоза усваивается все хуже (нарушение толерантности к углеводам) > чтобы снизить уровень глюкозы в крови, организм превращает ее в жирные кислоты > из жирных кислот синтезируется жиры, которые откладываются в жировых клетках > ожирение прогрессирует.
Другая гипотеза: метаболический синдром — это осложнение ожирения
Висцеральный (абдоминальный) жир вокруг внутренних органов внутри живота намного опаснее, чем подкожный жир вокруг бедер и ягодиц. Висцеральный жир активно производит гормоны, цитокины, факторы роста. При нарушенном обмене жиров и углеводов в крови накапливаются токсичные вещества. Токсины повреждают стенки сосудов, что способствует развитию атеросклероза. Атеросклероз сосудов увеличивает риск инфаркта, инсульта, гипертонии…
Смотри еще:
Лечение ожирения при метаболическом синдроме
Как понять есть ли у Вас диабет
Таблетки от диабета при метаболическом синдроме
Чем снижать холестерин при сахарном диабете, ожирение, артериальной гипертонии
Лечение гипертонии при метаболическом синдроме
Источник