Дезагреганты при остром коронарном синдроме
Академик Ивашкин В.Т.: – Сейчас я прошу Дмитрия Александровича Затейщикова сделать сообщение о современной антиагрегантной терапии при остром коронарном синдроме. Пожалуйста.
Профессор Затейщиков Д.А.: — Глубокоуважаемые коллеги, надо сказать, что последнее время вроде уже все стало ясно, вроде бы стало понятно, от чего обостряется бляшка – от того, что там развивается внутрисосудистое воспаление, это воспаление ведет к разрыву атеросклеротической бляшки, образуется тромб, ну и как следствие – острый коронарный синдром.
Но потом опять все запуталось. Не нашли агента, который вызывает воспаление. И сейчас все больше оснований считать, что пусковым толчком для воспалительной реакции в атеросклеротической бляшке может оказаться кровоизлияние в нее. Это очень важный факт, осознание которого приводит к тому, что мы должны очень четко соблюсти меру антитромботического воздействия, потому что чем более агрессивными мы становимся в отношении снижения свертывающих свойств крови, тем больше вероятность – теоретически, конечно, рассчитанная вероятность – развития такого кровоизлияния, и обратная реакция – увеличение частоты тромботических осложнений.
Второй момент – это непосредственно сами по себе морфологические типы осложненных бляшек. Тоже вроде бы все было понятно: эрозия; разрыв атеросклеротической бляшки… Последнее время еще говорят о некой узловой кальцификации, значение ее не совсем понятно, но тем не менее морфологически все вроде бы понятно.
Но дальше опять следует очередной виток загадок. А главная загадка заключается в том, что, на самом деле, получается, что осложненные атеросклеротические бляшки – это, в общем, достаточно частая ситуация. Достаточно сказать, что у 30 % погибших, например, от травм находят такую осложненную атеросклеротическую бляшку. Если подвергать пациентов специальному обследованию с помощью внутрисосудистого ультразвука, можно найти много бессимптомных осложненных бляшек.
То есть получается, что развитие симптомов острого коронарного синдрома при осложнении атеросклеротической бляшки – это скорее исключение, чем правило. А приводит это все нас к мысли очень серьезной – поскольку на сегодняшний день мы не можем предсказать, какая из атеросклеротических осложненных бляшек приведет пациента в койку кардиологического блока или убьет, мы вынуждены прийти к выводу, что какие-то манипуляции на коронарных артериях до развития симптомов, в общем-то, достаточно бессмысленны.
К этому приводит и весь опыт больших исследований с чрескожной ангиопластикой стабильных больных, где, в общем-то, ожидания были большие, а результаты этих исследований – не очень серьезные. Хотя я, конечно, может быть, несколько утрирую.
Но это значит и то, что у нас есть период времени, когда мы обязаны применить эти самые чрескожные вмешательства. Это период острого коронарного синдрома, когда становится ясно, какая же все-таки бляшка осложнилась и какая бляшка является критической.
Ну, и вторая сторона вопроса – это тот факт, что если вот эта самая атеросклеротическая бляшка все-таки начала приводить к тромбозу… а ситуацию сейчас описывают, как своеобразный идеальный шторм. То есть почему вдруг на данной атеросклеротической бляшке неблагоприятно сошлись звезды, никто не знает. Но если они сошлись, то первым вступает во взаимодействие с этой атеросклеротической бляшкой тромбоцит. И довольно долго тромбоциты являются единственными участниками первой линии обороны, они прикрывают собой разорванную бляшку и препятствуют дальнейшему развитию тромбоза. Или, наоборот, этот тромбоз прогрессивно нарастает, и тогда (вот вы видите картинку) через 6 часов окклюзии в основном уже тромб замещается фибриновыми сгустками. Именно поэтому в первые часы очень важно правильно воздействовать на функцию тромбоцитов.
Раньше к тромбоцитам относились достаточно просто: капнули какой-то индуктор – тромбоциты склеились; дали таблетку аспирина – тромбоциты не склеились. Но сегодня уже ясно, что вот эти самые кровяные пластинки – необычно сложная структура. И эта сложная структура участвует не только в процессах свертывания, но и в процессах воспаления, много неизвестных еще аспектов действия этих кровяных пластинок. Но и множество рецепторов экспонируется на поверхности тромбоцитов.
К очень большому числу этих рецепторов уже разработаны вещества, которые их блокируют, но до клинического применения дошли, по сути, только три ключевых способа блокады: конечно, это аспирин, который блокирует активацию тромбоцитов на уровне синтеза тромбоксана; конечно, это блокада рецепторов P2Y12 – необычайно интересные рецепторы, их активация с помощью аденозиндифосфата приводит к тому, что на поверхности тромбоцита экспонируется еще один вид рецепторов – так называемые IIb/IIIa, и эти самые рецепторы как раз и проводят тромбоциты к тому, что они друг с другом соединяются через так называемые фибриногеновые мостики. И, соответственно, блокада с помощью специфических антагонистов, IIb/IIIa рецепторов, – это как бы последнее уже, что можно сделать, когда уже все остальные способы исчерпаны. И действительно, сегодня этот класс лекарств применяют во время ангиографических исследований, если видят идущий тромбоз.
Но вернемся к острому коронарному синдрому. Собственно, когда мы говорим об остром коронарном синдроме, понятно, что это госпитализационный диагноз, понятно, что по какой дорожке пойдет этот пациент, еще неизвестно. Но все-таки условно, но достаточно сегодня уже общепринято делить таких больных на больных с подъемом и без подъема сегмента ST. Я не собираюсь углубляться в эту тему, потому что она, в общем-то, достаточно широко обсуждается.
Но надо понимать, что если мы говорим об антитромбоцитарной терапии, то цель лечения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST… их две фактически: первая – это предотвращение окклюзии коронарной артерии, и вторая – если мы все-таки поставили стент в эту самую коронарную артерию, то предотвращение тромбоза стента.
Как решается эта задача? Конечно, аспирин. Конечно, нагрузочная доза обязательно, если раньше не принимал, поддерживающая доза 75-100 мг. Все это хорошо известно. Но что менее известно, но тем не менее об этом нужно обязательно говорить, – что другие нестероидные противовоспалительные препараты таким пациентам либо вообще по возможности не назначать, либо, по крайней мере, отменить на острый период, потому что, как известно, они увеличивают риск смерти, увеличивают риск повторного инфаркта миокарда, гипертензии, сердечной недостаточности, риск разрыва миокарда и снижают эффективность назначения других антитромбоцитарных препаратов.
Вся тактика ведения больного с острым коронарным синдромом основана на оценке риска. Эту оценку можно проводить по современным шкалам, наиболее общепринятой является шкала GRACE, это тоже, наверное, хорошо известно. Ну, и надо учитывать так называемые факторы тромботического риска: это и динамическое смещение сегмента ST, это и увеличение уровня сердечного тропонина, это такие факторы, как диабет, хроническая почечная недостаточность, снижение фракции выброса, ранняя постинфарктная стенокардия. Очень важный момент – если больному в недавнем прошлом сделали чрескожное вмешательство на коронарной артерии, то это фактор риска, так же как и аортокоронарное шунтирование.
Наличие любого из этих факторов или наличие индекса GRACE свыше 109 говорит о том, что таким больным показана инвазивная тактика лечения. И показано назначение двойной антитромбоцитарной терапии таким больным и всем остальным больным, которым не решились делать какое-то вмешательство.
Препаратом выбора для такой тактики до последнего времени считался клопидогрел, он снижает риск развития неблагоприятных исходов. Но, как известно, таких препаратов сегодня уже довольно много.
Самая последняя, свежая новость, новость с Конгресса кардиологов, который недавно закончился, – исследование TRILOGY, в котором изучали действие другого препарата – препарата прасугрел – на больных, у которых выбрана неинвазивная тактика лечения. Стандартный способ рандомизации в зависимости от того, получал пациент до включения в исследование клопидогрел или не получал. И фактически оказалось, что прасугрел ничего не добавляет к выживаемости таких больных.
Вы видите, что кривые выживаемости потихонечку стали расходиться где-то только к началу второго года, но, к сожалению, это расхождение, эти кривые так и не достигли значимого уровня. Хотя, в общем, какой-то намек на то, что прасугрел при длительном приеме что-то дополнительно к клопидогрелу дает, все-таки имеется.
Но что, на мой взгляд, не менее важно – что, к счастью, не получилось того, что тяжелые кровотечения, те, которые угрожают жизни, на фоне прасугрела каким-то образом нарастали бы. Но если суммировать все кровотечения – все-таки немножко, то достоверно чаще кровотечения на фоне прасугрела были выше. То есть за каждый дополнительный небольшой шаг надо платить цену, цена в данном случае – это кровотечение.
Но все-таки на сегодняшний день этот препарат назначается только тем больным, которым проводится первичная ангиопластика, если ранее они не получали другие ингибиторы.
Второй новый препарат, тоже сегодня очень активно обсуждается, – это тикагрелор. И эта активность приводит к тому, что надо обязательно помнить все-таки и какие-то отрицательные вещи. Тяжелая почечная недостаточность, внутричерепные кровоизлияния в анамнезе и активное патологическое кровотечение – это то, что запрещает назначать это лекарство нашим пациентам.
Европа сегодня рекомендует тикагрелор всем больным в первую очередь, если есть такая возможность. Особенно больным со средним и высоким риском. А клопидогрел – только в том случае, если тикагрелор недоступен.
Но вот что интересно – что вроде бы данные те же самые, никаких новых исследований не произошло, но в Соединенных Штатах Америки все эти данные эксперты оценили совершенно по-другому. Они не поставили ни один из препаратов выше другого, они говорят так: если вы планируете инвазивное вмешательство, то клопидогрел, тикагрелор или ингибитор рецепторов IIb/IIIa до вмешательства имеете право применять, а во время вмешательства появляется прасугрел; а если вы не планируете вмешательство, то только два лекарства, и они равнозначны: клопидогрел и тикагрелор.
Если у нашего пациента стойкие подъемы сегмента ST на электрокардиограмме – кроме предотвращения тромбоза стента, если все-таки проведена первичная ангиопластика, появляется предотвращение ретромбоза. И вот эта тактика ведения таких больных. Она хорошо известна. Тоже есть варианты. Есть вариант, когда больной сразу попадает в ангиографическую лабораторию и проводится вмешательство. Есть вариант, когда лаборатория далеко и сначала должен проводиться тромболизис. Кому-то вообще не удается провести ни то ни другое. Так или иначе, но опять же первым препаратом является аспирин, затем клопидогрел, который улучшает выживаемость дополнительно.
Ну, и здесь, поскольку такие больные вынуждены принимать лекарства долго, мы должны ориентироваться на какие-то параметры, которые заставят наших пациентов быть более приверженными к лечению. Надо сказать, пользуясь не очень парламентским термином, что фармацевтические компании в этом смысле извращаются как могут. И есть всевозможные варианты сделать так, чтобы у больных был как бы способ, повод принимать именно это лекарство.
Ну, и один из, на мой взгляд, правильных вариантов, который был достигнут компанией «KRKA», – они создали большую упаковку. Действительно, удобнее купить один раз, чем много раз ходить в аптеку. И это один из факторов, который может улучшить приверженность к лечению.
У больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST у других препаратов несколько больше ограничений. Прежде всего, эти ограничения касаются тикагрелора. Если мы с вами провели больному тромболитическую терапию, то надо иметь в виду, что тикагрелор таким пациентам можно назначать – если мы все-таки хотим его назначить – только через 24 часа после тромболизиса, не раньше. И надо помнить, что его эффективность в этой группе не оценивалась.
Надо помнить о сроках отмены тикагрелора – за 7 дней до планируемой операции. Надо иметь в виду, что какие-то взаимодействия, не смотря на то что их не очень много, все-таки они есть: дигоксин может увеличиваться, циклоспорин. Прием с ингибиторами цитохрома 3A4 может приводить к увеличению концентрации тикагрелора.
Прасугрел у этой группы больных – только при проведении первичной ангиопластики; если раньше больной не принимал другие блокаторы рецепторов P2Y12; если в анамнезе не было инсульта; и если больной моложе 75 лет.
Принципиальный момент – это риск кровотечений. У таких больных мы обязаны, по сегодняшним рекомендациям, оценивать этот риск. Наиболее общепринятой стала шкала CRUSADE. Она хорошо известна. Эти параметры, которые мы оцениваем, уже обсуждаются довольно давно.
Хочу привлечь ваше внимание к клиренсу креатинина, или точнее – к скорости клубочковой фильтрации, определенной по этому самому клиренсу. Тот факт, что этот параметр входит в шкалу оценки риска как осложнений, так и кровотечений при остром коронарном синдроме, заставляет нас включить этот анализ в тот перечень, который должен определяться больным при поступлении. Это очень важно, и, на самом деле, это не так сложно сделать.
Надо иметь в виду, что всех больных в зависимости от количества выявленных факторов можно ранжировать по степени риска. И вы видите, что при некоторых параметрах этот риск становится уже недопустимым.
Что делать в отношении больных и в отношении приема антитромбоцитарных препаратов такими больными? Во-первых, использовать минимальные дозы. К сожалению, снижать дозу мы можем только аспирина. Для всех остальных антиагрегантов дозы пока фиксированные.
Ограничение сроков применения. И здесь у нас появились довольно приятные сведения, касающиеся того, что, оказывается, если мы клопидогрел применяем в течение 6 месяцев, то его результат, по сравнению с клопидогрелом, применяющимся в течение 24 месяцев, практически идентичен. Вы видите – число конечных точек одинаковое, а вот число кровотечений среди тех, кто применяет в течение 6 месяцев, оно существенно ниже по сравнению с теми, кто вынужден получать препарат в течение двух лет. Но по крайней мере сегодня в Европейских рекомендациях записано, что двойная тромбоцитарная терапия – как минимум 6 месяцев. В Соединенных Штатах немножко другая формулировка, там написано – не менее года.
Вторая проблема – это защита желудка. Защита желудка – это лекарственные взаимодействия, которые пока на сегодняшний день, по крайней мере с клопидогрелом, не описаны для препарата пантопразола. И, соответственно, на сегодняшний день, это тоже уже включено в рекомендации, мы должны в том случае если мы хотим предотвратить желудочное кровотечение, назначить ингибиторы протонной помпы (но не омепразол) больным с анамнезом желудочно-кишечного кровотечения, язвенной болезнью, с несколькими факторами риска, такими как: возраст 65 лет, хеликобактерная инфекция, сопутствующий прием антикоагулянтов или стероидов, – и таким образом, предотвратить риск развития осложнений.
Я уже заканчиваю, в конце хочется высказать несколько тезисов. Лечение, улучшающее прогноз при остром коронарном синдроме, мы должны начинать как можно раньше. При этом тактика, в том числе и при назначении антитромбоцитарных препаратов, определяется риском, причем риском не только основного заболевания, но и риском осложнений этого самого лечения. Ну, и выбор тактики ведения больных должен производиться с учетом факторов, которые влияют на приверженность больного к предписанному лечению. Спасибо.
Источник
Острый коронарный синдром (ОКС) — тяжелое состояние, обусловленное нарушением коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Когда кровоснабжение сердечной мышцы полностью прекращается, наступает гипоксия, являющаяся непосредственной причиной инфаркта и летального исхода. Этот смертельно опасный патологический процесс в простонародье называют предынфарктным состоянием или сердечным приступом. ОКС — обобщающее понятие, включающее ряд процессов, равных по происхождению и похожих по течению, но отличающихся прогнозом и вероятностью излечения.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит синдром коронарной недостаточности, обозначают термином ОКС. Так врачи-клиницисты называют болезни сердца, при которых ухудшается его кровоснабжение: инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Эти недуги имеют схожие начальные проявления, патофизиологические механизмы и некоторые принципы лечения. Именно поэтому понятие «острый коронарный синдром» было введено в медицинскую практику. Его используют при постановки предварительного диагноза, когда до конца не выяснены все характеристики имеющегося у больного патологического процесса.
Острый коронарный синдром имеет код по МКБ-10 — 124.9 и наименование «Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная». Причинами патологии чаще всего являются: тромбозы и тромбоэмболии, обусловленные надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии. Существует особая форма синдрома, имеющая аллергическое происхождение. Она связана с избыточной продукцией медиаторов воспаления тучными клетками. Симптомами синдрома являются: одышка, нарушение сердечного ритма, давящая боль в груди, возникающая в покое или при незначительном физическом напряжении. Самым опасным признаком ОКС считается внезапная остановка сердца. Такой диагноз обычно ставится в реанимационном отделении.
Коронарная болезнь протекает с явно выраженными периодами обострения и ремиссии. ИБС обостряется под воздействием провоцирующих факторов. При этом развивается ее легкая форма – нестабильная стенокардия или тяжелая форма – инфаркт миокарда. В первом случае острая ишемия сердечной мышцы не приводит к некрозу. Из-за сужения или закупорки коронарных артерий происходят трофические изменения, которые развиваются постепенно, медленно, ступенчато. После воздействия триггерного фактора возникает приступ ОКС. При инфаркте миокарда наступает необратимая клеточная смерть. Эта патология намного опасней — она сопровождается сильными болями в груди, нарушением дыхания и сознания, лавинообразной гибелью кардиомиоцитов. Деструкция значительных участков проявляется максимально выраженной симптоматикой. При стенокардии отсутствуют ЭКГ-признаки некроза миокарда и специфические биохимические маркеры в крови. Возможен переход одной клинической формы ИБС в другую.
Характерная клиника синдрома позволяет быстро поставить диагноз и помочь больному. Чтобы спасти ему жизнь, следует знать алгоритм оказания неотложной медицинской помощи и суметь выполнить все необходимые мероприятия до приезда квалифицированных специалистов. Экстренное лечение ОКС поможет избежать развития серьезных осложнений и смертельного исхода. Оно оказывается эффективным только при условии ранней диагностики. Общетерапевтические мероприятия, назначаемые больным, зависят от клинических проявлений, выраженности патологических изменений и общего самочувствия пациента.
В настоящее время острый коронарный синдром является актуальной медицинской проблемой. Это связано с высокой частотой его возникновения и необходимостью проведения профилактических мероприятий. Разработка и внедрение новой медицинской стратегии позволяет спасти жизнь больным с ОКС.
Этиология
К развитию острого коронарного синдрома приводят различные провоцирующие факторы и патологические процессы.
Атеросклероз венечных артерий — основная причина болезни. Жироподобные вещества, формирующие бляшку, сужают сосуды и затрудняют ток крови через суженное место. Сердце перестает полноценно качать кровь, богатую кислородом. Это приводит к боли в груди и инфаркту. На ранних стадиях процесса липидные структуры хорошо растворимы. По мере развития патологии они кальцифицируются и становятся твердыми как камень. Избавиться от таких образований можно только хирургических путем.
Когда поверхность атеросклеротической бляшки разрывается, на месте повреждения образуется тромб, просвет сосуда суживается, нарушается его проходимость. Эти морфологические элементы недуга уменьшают коронарный кровоток и нарушают кровоснабжение миокарда. Кровь перестает циркулировать нормально, интенсивность работы сердца повышается, чтобы компенсировать сопротивление. У больных поднимается давление и учащается пульс. Если ток крови полностью прекращается из-за бляшки или тромба, перекрывающих сосудистый просвет, развивается необратимый процесс – инфаркт миокарда, возникает генерализованная сосудистая дисфункция.
В настоящее время отсутствует единая теория происхождения острого коронарного синдрома. С помощью статистических и экспериментальных данных ученым удалось выявить основные факторы, которые чаще всего приводят к развитию коронарных заболеваний.
Факторы, запускающие атеросклеротический процесс и предрасполагающие к развитию синдрома:
- Стрессовое воздействие, психоэмоциональное перенапряжение, нервное потрясение,
- Стойкий спазм сосудов различного происхождения,
- Послеоперационные осложнения,
- Эмболия коронарных артерий,
- Воспаление сосудистой стенки,
- Врожденные аномалии сердечных структур,
- Избыточный вес,
- Курение,
- Употребление наркотиков,
- Отсутствие физической активности,
- Нарушение баланса жиров в крови,
- Алкоголизм,
- Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям,
- Повышенная свертываемость крови,
- Высокое артериальное давление,
- Сахарный диабет,
- Аутоиммунные или инфекционные васкулиты,
- Общее переохлаждение организма,
- Прием некоторых медикаментов,
- Возраст старше 55 лет.
Существуют вторичные провоцирующие факторы, приводящие к развитию ОКС и не связанные с ишемией сердечной мышцы. Это неатеросклеротические причины недуга, способные вызвать инфаркт миокарда. К ним относятся:
- Травматическое повреждение,
- Длительная инсоляция,
- Гиперфункция щитовидной железы,
- Артерииты.
Патогенез
ОКС — смертельно опасное состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи и проведения экстренных реанимационных мероприятий. Заболевание, вызванное первичным поражением коронарных артерий или вторичным их изменением, протекает в различных клинических формах, имеющих сходные диагностические и терапевтические особенности. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.
Патогенетические звенья ОКС:
- Воздействие этиологических факторов,
- Тромбоз венечных сосудов,
- Выделение из тромбоцитов биологически активных веществ — тромбоксана, гистамина,
- Спазм артерий,
- Падение интенсивности кровотока в сердце,
- Ухудшение кровоснабжения миокарда,
- Скопление токсинов, угнетающих сократительную способность,
- Гиперпродукция адреналина и ионов кальция,
- Стойкое сужение коронарных сосудов,
- Блокировка противосвертывающей системы,
- Выброс в кровь ферментов, разрушающих клетки в зоне некроза,
- Образование рубца в сердечной мышце,
- Нарушение сократительной функции сердца,
- Не способность камер сердца адекватно функционировать,
- Падение сатурации кислорода,
- Слабое питание головного мозга, отдаленных органов и систем.
Степень перекрытия сосудов сердца бляшкой или тромбом во многом определяет механизм развития синдрома:
- Частичное сужение просвета – периодические приступы стенокардии,
- Полная окклюзия — появление дистрофических очагов в миокарде, быстро трансформирующихся в некроз,
- Внезапные ишемические изменения — фибрилляция желудочков и смертельный исход.
Суть патологии независимо от типа и формы процесса – нарушение питания сердечной мышцы, обусловленное стенозом или закупоркой коронарных артерий. Основная причина, запускающая сложный каскад патогенетических реакций – атеросклероз, врожденные или приобретенные пороки. Острый коронарный синдром с течением времени может привести к гибели больного. Восстановление требует срочных мер.
Симптоматика
Боль в груди или кардиалгия — основной клинический признак ОКС. Этот симптом возникает первым, носит приступообразный характер и иррадиирует в плечо или руку. При стенокардии боль сжимающая, жгучая, давящая, непродолжительная, а при инфаркте она интенсивная, колющая и режущая, приводящая к болевому шоку и требующая немедленной госпитализации. Боль настолько выражена, что не дает шевелиться и нормально дышать. Лица с ОКС не могут найти удобного положения, мечутся и боятся умереть.
Ангинозная боль часто связана с предшествующим физическим или эмоциональным перенапряжением. При инфаркте она длится больше часа и приносит больному сильнейшие страдания. При стенокардии приступ продолжается десять минут и повторяется периодически. Боль практически не купируется нитроглицерином. Для ее снятия используют наркотические анальгетики.
Симптомы, сопровождающие боль в груди и не являющиеся обязательными:
- Холодный пот,
- Колебания артериального давления,
- Эйфория и двигательное перевозбуждение,
- Беспокойство и тревога,
- Помрачение сознания,
- Паника и страх,
- Предобморочное или синкопальное состояние,
- Бледность кожи,
- Цианоз носогубного треугольника,
- Одышка, удушье,
- Кашель,
- Тошнота и рвота,
- Изжога,
- Абдоминальная боль,
- Головокружение,
- Беспричинная слабость.
Представленные моменты — основа коронарного синдрома. Проявления болезни не могут быть одинаковыми у всех людей. Их сочетание позволяет опытным специалистам быстро и правильно поставить предварительный диагноз. Симптоматика может отличаться в зависимости от пола и возраста больного, степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма, а также наличия сопутствующих заболеваний. Подобная клиническая картина должна насторожить больного и заставить его обратиться к врачу. Следует очень серьезно относиться к симптомам ОКС, поскольку это состояние является жизнеугрожающим.
Постановка диагноза
Больных с подозрением на ОКС осматривают, анализируют их жалобы, проводят аускультацию и перкуссию сердца, измеряют артериальное давление и пульс.
Электрокардиографическое исследование – главный диагностический метод ОКС. ЭКГ необходимо сделать как можно раньше после появления кардиалгии. Данная методика представляет собой запись электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Сначала электрические импульсы в виде зубцов отображаются на мониторе, а затем распечатываются на бумаге. При поражении миокарда нарушается его проводящая функция. ЭКГ показывает, в какой форме протекает ОКС — стенокардии или инфаркта.
Как только состояние больного станет удовлетворительным, можно переходить к полной программе диагностики, включающей:
- Суточное мониторирование по Холтеру – измерение артериального давления и пульса на протяжении 24 часов.
- Общий анализ крови, кровь на гормоны — общее обследование организма.
- Клиническое исследование мочи — определение функционального состояния почек.
- БАК — выявление уровня холестерина, глюкозы, а также ферментов, которые при развитии инфаркта миокарда выходят из поврежденных кардиомиоцитов в кровь.
- Коагулограмма – оценка функционального состояния свертывающей системы крови.
- Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить очаги поражения. Ультразвуковые волны направляются от датчика прибора к сердцу, а затем возвращаются обратно. Полученные сигналы обрабатываются компьютером, и на экране монитора формируется видеоизображение.
- Рентгенографическое исследование органов грудной полости — определение размеров и формы сердца и крупных кровеносных сосудов.
- Коронароангиография — инвазивное исследование, выявляющее место и степень сужения или окклюзии коронарных артерий. В сосуды сердца вводят длинный катетер через крупные артерии рук или ног. Сосудистое русло заполняют жидким контрастным веществом и делают серию рентгеновских снимков, на которых четко видны зоны сужений. Во время процедуры через катетер врач может устранить сужение с помощью крошечных баллончиков. Их вводят в пораженных сосуд и раздувают. При этом расширяется сужение и устраняется окклюзия. Для предотвращения повторного спазма в артерию устанавливают стент – сетчатый трубчатый каркас.
- Сцинтиграфия – выявление нарушений коронарного кровотока. Радиоактивные вещества вводят в кровь, а специальные камеры отслеживают их захват миокардом. Так, где кровоток затруднен, проходит меньше радиоактивного вещества. На полученном изображение такие зоны имеют вид темных пятен.
- Компьютерная томография с контрастом проводится в диагностических сложных случаях, когда другие методы не могут определить причину ангинозной боли. Перед исследованием пациенту внутривенно вводят контрастное вещество, а затем КТ-сканер делает серию снимков, из которых компьютер формирует объемное изображение сердца. КТ позволяет врачам оценить состояние артерий и обнаружить в них сужения или закупорки.
- Велоэргометрия – нагрузочная проба, которая выполняется после снятия острых признаков сердечной патологии. Данная методика позволяет определить реакцию сердца и сосудов на физическое напряжение.
- Пульсоксиметрия — определение уровня кислорода в крови.
ОКС на ЭКГ
Все диагностические мероприятия проводятся под постоянным контролем врача-кардиолога. Если состояние больного тяжелое, его не обследуют комплексно, а ограничиваются лишь данными визуального осмотра, показателями пульса и давления, результатами ЭКГ. После стабилизации самочувствия пациента переходят к диагностическим мероприятиям.
Лечебные процедуры
Острый коронарный синдром — серьезное патологическое состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи, направленной на стабилизацию состояния пациента, сохранение жизни и профилактику дальнейшего прогрессирования ишемии и некроза миокарда.
До приезда скорой больному необходимо измерить артериальное давление и пульс, открыть окно для притока свежего воздуха, усадить его и дать «Нитроглицерин». В настоящее время существуют быстродействующие средства для снятия ангинозной боли — спреи «Нитроминт», «Нитросорбид». Достаточно одного впрыскивания под язык, чтобы наступило облегчение. За больным наблюдают, исключив все возможные факторы риска.
Стационарное лечение считается радикальным. Его подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от степени тяжести патологии. Больным назначают строгий постельный режим, кислородные ингаляции, лекарственные средства. Большое значение имеет диетотерапия. Пациентам следует отказаться от продуктов животного происхождения, жирных, острых и соленых блюд.
Схема медикаментозного лечения больного с ОКС:
- Наркотические или ненаркотические обезболивающие – «Морфин», «Фентанил», «Промедол»,
- Бета-блокаторы – «Атенолол», «Пропранолол», «Метопролол»,
- Антагонисты кальция – «Нифедипин», «Амлодипин», «Верапамил»,
- Нитраты – «Нитроглицерин», «Эринит», «Нитроминт»,
- Дезагреганты – «Плавикс», «Аспирин-Кардио», «Кардиомагнил»,
- Статины – «Аторис»,»Симвастатин», «Кардиостатин»,
- Фибринолитики – «Урокиназа», «Фибринолизин»,
- Кардиопротекторы – «Милдронат», «Рибоксин», «Предуктал».
При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным проводят операции:
- Стентирование коронарных артерий – расширение просвета сосуда с помощью баллона и установка стента в суженный сосуд,
- Аортокоронарное шунтирование — замена пораженных участков кровеносных сосудов специальными шунтами, создание альтернативного маршрута для кровотока в обход патологически измененных артерий, восстановление коронарного кровообращения.
Существуют рецепты народной медицины, улучшающие трофику сердечной мышцы. К ним относятся: отвары крапивы или синеголовника, настой золототысячника или овсяных зерен.
Специалисты дают больным клинические рекомендации, позволяющие организму быстрее восстановиться после болезни и предупредить рецидив синдрома:
- Исключить психоэмоциональное перенапряжение,
- Ограничить физическую активность,
- Ежедневно гулять на свежем воздухе,
- Правильно питаться,
- Не пить и не курить,
- Вести здоровый образ жизни,
- Нормализовать массу тела,
- Контролировать уровень артериального давления, холестерина и сахара в крови.
Прогноз
Прогноз при ОКС неоднозначный. Он зависит от воздействия провоцирующих факторов, общего состояния организма, возраста, имеющихся сопутствующих заболеваний и структурно-функциональных нарушений кардиоваскулярной системы.
- Прогноз при нестабильной стенокардии определяется местом локализации очага поражения: сужение пр?