Денервационный синдром развивается в результате
1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий:
– стрептококковый экзотоксин,
+ столбнячный токсин,
+ дифтерийный токсин,
+ ботулинический токсин,
+ вирус герпеса,
+ вирус полиомиелита,
+ вирус бешенства,
+ вирус иммунодефицита человека.
2. Нейротропным токсическим действием обладают:
– альдостерон,
+ соединения ртути,
+ соединения свинца,
– соединения магния,
+ этанол,
+ наркотики,
– аденозин,
+ стрихнин.
3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов?
+ лишение афферентных влияний (деафферентация,
+ умеренное гипоксическое повреждение,
– тяжёлое гипоксическое повреждение,
+ частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+,
+ повышенное выделение глутамата в синаптическую щель,
– умеренная оксигенация,
+ повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель,
– повышенное выделение ГАМК в области синапса.
4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну?
+ охлаждение нервного волокна,
– умеренное нагревание нервного волокна,
+ гипоксия,
– умеренная оксигенация,
+ воздействие ионизирующего излучения,
+ сдавление нерва рубцом опухолью.
5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?
+ столбнячный токсин,
– ботулинический токсин,
+ стрихнин,
– фосфорорганические соединения,
– резерпин.
6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина?
+ тормозится секреция глицина в синаптическую щель,
– тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,
– блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране.
7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина?
– тормозится секреция глицина в синаптическую щель,
+ тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,
– ингибируется активность моноаминооксидазы,
– ингибируется активность холинэстеразы.
8. Каковы последствия спинального шока?
+ в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности,
– в начальной стадии резкое повышение двигательной рефлекторной активности,
+ на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы,
– на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы,
+ в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы”,
– в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы.
9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:
+ повышение чувствительности к нейромедиатору,
– снижение чувствительности к нейромедиатору,
– повышение чувствительности к нейромедиатору-антагонисту,
+ увеличение области рецепции нейромедиатора.
10. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
– периферическая его часть регенерирует,
+ проксимальная его часть регенерирует,
+ дистальная его часть дегенерирует,
– проксимальная его часть дегенерирует.
11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
– лишение афферентных влияний (деафферентация,
– умеренное гипоксическое повреждение,
+ повышенное выделение глицина в синаптическую щель,
+ гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты,
+ значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+,
– повышенное выделение глутамата в синаптическую щель,
– умеренная оксигенация,
– повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель.
12. Денервационный синдром развивается в результате:
– разрушения центральных мотонейронов,
– разрушения спинальных мотонейронов,
+ выпадения влияний нервной системы на органы и ткани,
– разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами.
13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
– при действии сильных раздражителей чувствительных нервов что сопровождается развитием шока,
+ при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС,
– при повреждении спинальных мотонейронов,
+ при выпадении функции вставочных (тормозных нейронов спинного мозга),
– при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации,
14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием?
+ перерезать задние корешки спинного мозга,
+ блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на a-мотонейроны спинного мозга,
– понизить активность вставочных ПФ никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым нейронов Реншоу в спинном мозге),
+ активировать ПФ никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым вставочные нейроны Реншоу),
+ избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц,
– активировать g-мотонейроны спинного мозга,
+ понизить активность g-мотонейронов спинного мозга Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов a-мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов..
15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют:
+ избыточное накопление аммиака в крови,
– избыточное накопление КТ в крови,
+ накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга,
– активация синтеза ГАМК,
– значительный алкалоз,
+ нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови,
+ активация ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга,
– повышение активности нейронов ретикулярной формации.
16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:
+ прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона,
– повышение порога возбудимости денервированных клеток,
– усиление функциональной активности органа лишённого нервного обеспечения,
+ изменения генетического аппарата клеток денервированного органа,
– развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа,
+ отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток.
17. Укажите особенности патологической системы лежащей в основе нейропатологических синдромов:
+ системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов,
– главное звено системы — нейроны с обычной активностью,
– компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные так и на возбуждающие влияния,
+ компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния но отличаются повышенной возбудимостью,
+ для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция,
– нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы,
+ патологическая система устойчива но физиологически нецелесообразна,
– патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно-приспособительное значение.
18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях:
+ гипоксическом повреждении,
– действии ингибиторов кальциевых каналов,
+ нарушении тормозных процессов в нейронах,
+ частичной деафферентации нейронов,
– действии ингибиторов натриевых каналов,
+ длительной и усиленной возбуждающей стимуляции,
+ действии столбнячного токсина.
19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:
+ избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях,
– избыточное выделение глицина в нервных окончаниях,
+ активация NMDA-рецепторов,
– блокада NMDA-рецепторов,
+ раскрытие каналов регулирующих входящие токи Са2+ и Na+,
+ ингибирование активности Na+ K+-АТФазы,
– активация моноаминоксидазы,
+ активация СПОЛ.
20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях:
+ глутаматергической денервации,
+ действия блокаторов глутаматных рецепторов,
+ действия блокаторов NMDA-рецепторов,
– снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов,
+ снижения активности -синтетазы в нейронах,
+ действия блокаторов кальциевых каналов,
– гипергликемии,
– гипогликемии.
Источник
1. Денервационный синдром развивается в результате:
1)разрушение центральных мотонейронов;
2)разрушение спинальных мотонейронов;
3)выпадения влияния нервной системы на органы и ткани.
2. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина:
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель;
2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель;
3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране.
3. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина?
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель;
2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель;
3) ингибируется активность моноаминоксидазы;
4) ингибируется активность холинэстеразы.
4. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраны поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва?
1) снижается;
2) возрастает;
3) не изменяется.
5. Атаксия – это:
1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений;
2) нарушение временной и пространственной координации движений;
3) нарушение инициации и планирования движений.
6. Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов?
1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище;
2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях;
3) поля анестезии в дистальных частях конечностей – в виде «чулок» и «перчаток».
7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина?
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель,
2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,
3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране.
8. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина?
1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель,
2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,
3) ингибируется активность моноаминооксидазы,
4) ингибируется активность холинэстеразы.
9. Денервационный синдром развивается в результате:
1) разрушения центральных мотонейронов,
2) разрушения спинальных мотонейронов,
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани,
4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами.
10. В каких случаях возникает диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других?
1) при полном поперечном повреждении спинного мозга,
2) при половинном боковом повреждении спинного мозга,
3) при повреждении ствола периферических нервов,
4) при патологических процессах в области зрительного бугра,
5) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга,
6) при повреждении задних корешков спинного мозга.
11. Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области?
1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела
2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения
12. Что такое парестезия?
1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются
2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание)
13. Что такое аморфосинтез?
1) утрата представлений о пространственном расположении частей тела на противоположной повреждению стороне
2) неспособность узнавать части тела, предметы, их изображение и расположение в пространстве
14. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль?
1) диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог
2) точная локализация, градуальность, низкий порог
3) точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог .
15. Что такое гиперпатия?
1) интенсивная боль при лёгком ноцицептивном раздражении
2) сохранение чувства интенсивной боли после прекращения провоцирующего раздражения
3) приступ боли при действии на проекционные зоны неноцицептивными раздражителями
16. В какой последовательности возникают различные виды боли при повреждении кожи и слизистых оболочек?
1) эпикритическая боль — протопатическая боль
2) протопатическая боль — эпикритическая боль
17. Что такое фантомная боль?
1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности
2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного нерва
3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах
18. Что такое каузалгия?
1) боль, проецируемая на участки ампутированной конечности
2) мучительная боль, возникающая после повреждения крупного соматического нерва
3) боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи при развитии патологии во внутренних органах
19. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
1) периферическая его часть регенерирует, проксимальная его часть дегенерирует
2) проксимальная его часть регенерирует, дистальная его часть дегенерирует
20. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
1) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока, при повреждении спинальных мотонейронов
2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС, при выпадении
функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
21. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?
1) столбнячный токсин, стрихнин
2) ботулинический токсин, фосфорорганические соединения
3) резерпин
22. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:
1) повышение чувствительности к нейромедиатору, увеличение области рецепции нейромедиатора
2) снижение чувствительности к нейромедиатору, повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту
23. Перечислите механизмы нарушений межнейроннальных взаимодействий:
1) нарушение электрогенеза; дисбаланс форм межнейронального взаимодействия (жесткодетерминированной и стохастической);
2) расстройство энергетического обеспечения нейрона; патологическое угнетение.
24. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
1) гиперактивация выделения аспарагина в симпатическую щель;
2) повышение выделения глицина в симпатическую щель; гиперактивация рецептора глутановой кислоты;
3) умеренная оксигенация;
4) лишение афферентных влияний.
25. Укажите особенности патологической системы:
1) главное звено системы – нейроны с обычной активностью;
2) главным звеном системы является комплекс гиперактивных нейронов; компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью.
3) патологическая система слабо реагирует на тормозные и на возбуждающие влияния;
26. Когда возникает периферический паралич?
1) при поражении нейронов задних рогов спинального мозга;
2) при поражении нейронов передних рогов спинного мозга; при поражении первого нейрона пирамидального пути.
3) при поражении двигательных ядер черепных нервов;
27. Укажите наиболее верные утверждения:
1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности;
2) паралич характеризуется значительной мышечной слабостью, вплоть до полного прекращения движений в конечности; парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения;
3) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объема движений.
28. Что верно для патологического процесса в нервной системе?
1) патологический процесс ведет к расстройству деятельности нервной системы не влияя на организм в целом;
2) патологический процесс влияет в нервной системе на поведение и психику;
3) на клеточном и молекулярном уровне патологический процесс не может быть купирован;
Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 836 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
1. Возбуждающему постсинаптическому потенциалу нейрона соответствует:
1. Деполяризация мембраны
2. Реполяризация мембраны
3. Гиперполяризация мембраны
4. Отсутствие изменений разности потенциалов мембраны
5. Высокочастотные колебания разности потенциалов
2. К основным патологическим ритмам электроэнцефалограммы у взрослых относятся:
1. Альфа-ритм
2. Бета-ритм
3. Тета-ритм
4. Дельта-ритм
5. Пики и острые волны более 100 в сек
3. Увеличение функциональной активности мозга отражается на электроэнцефалограмме в виде:
1. Низкочастотных высокоамплитудных ритмов
2. Высокочастотных низкоамплитудных ритмов
3. Реакции синхронизации
4. Реакции десинхронизации
5. Нерегулярной по частоте активности
4. «Выпадение функций» нервной системы может возникнуть при:
1. Значительном повреждении нервных центров
2. Незначительном повреждении нервных центров
3. Глубоком торможении нервных центров
4. Поверхностном торможении нервных центров
5. Эпилептическом припадке
5. Медленный антеградный аксональный транспорт обеспечивает:
1. Доставку веществ для синаптической деятельности
2. Доставку трофогенов в ткани
3. Доставку трофогенов к нейрону
4. Проникновение вирусов в центральную нервную систему
5. Проникновение антител в центральную нервную систему
6. Ретроградный аксональный транспорт может обусловливать:
1. Доставку веществ для синаптической деятельности
2. Доставку трофогенов в ткани
3. Доставку трофогенов к нейрону
4. Проникновение вирусов в центральную нервную систему
5. Проникновение антител в центральную нервную систему
7. Для денервационного синдрома характерно:
1. Наличие трофических нарушений в зоне инервации
2. Отсутствие трофических нарушений в зоне инервации
3. Повышение чувствительности денервированной структуры к биологически активным веществам
4. Снижение чувствительности денервированной структуры к биологически активным веществам
5. Изменения в синаптическом аппарате денервированной структуры
8. Трофические язвы при денервации возникают вследствие:
1. Дефицита трофогенов
2. Избытка трофогенов
3. Избытка патотрофогенов
4. Недостатка патотрофогенов
5. Воздействия нейромедиаторов
9. Генератор патологически усиленного возбуждения нервной системы возникает в результате:
1. Устойчивого возбуждения нейронов
2. Устойчивой гиперполяризации нейронов
3. Растормаживания нейронов
4. Глубокого торможения нейронов
5. Блокады тормозных нейронов
10. Для спинального шока характерно:
1. Необратимая утрата рефлексов
2. Обратимая утрата рефлексов
3. Нарушение рефлексов выше места перерыва мозга
4. Дефицит активирующих влияний со стороны головного мозга
5. Активация тормозных влияний со стороны головного мозга
11. К гипокинезиям относятся:
1. Клонические судороги
2. Парезы
3. Триплегия
4. Параличи
5. Хорея
12. К гиперкинезиям относятся:
1. Клонические судороги
2. Парезы
3. Триплегия
4. Параличи
5. Хорея
13. Для центрального паралича характерно:
1. Атрофия
2. Гипорефлексия
3. Наличие патологических знаков
4. Гипертонус мышц
5. Атония мышц
14. Периферический паралич характеризуется как:
1. Атрофия
2. Гипорефлексия
3. Наличие патологических знаков
4. Гипертонус мышц
5. Атония мышц
15. Экстрапирамидный паралич характеризуется как:
1. Атрофический
2. Вялый
3. Спастический
4. Сопровождающийся гипертонусом мышц
5. Сопровождающийся атонией мышц
16. Для поражения экстрапирамидной системы характерно:
1. Клонические судороги
2. Тонические судороги
3. Хорея
4. Тремор
5. Сенситивная атаксия
17. Для поражения чувствительных волокон периферических нервов характерно нарушение чувствительности по (на):
1. Сегментарному типу
2. Сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности
3. Дистальному типу
4. Стороне поражения
5. Противоположной стороне тела
18. Для поражения задних корешков спинного мозга характерно нарушение чувствительности по (на):
1. Сегментарному типу для общей чувствительности
2. Сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности
3. Дистальному типу
4. Стороне поражения
5. Противоположной стороне тела
19. Для поражения половины спинного мозга (синдром Броун-Секара) характерно:
1. Нарушение только глубокой чувствительности
2. Нарушение только поверхностной чувствительности
3. Нарушение глубокой чувствительности на стороне поражения
4. Нарушение чувствительности только на противоположной стороне
5. Нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне
20. Для неврастении характерны:
1. Фобии
2. Судорожные припадки
3. Повышенная раздражимость наряду с истощением нервной системы
4. Навязчивые воспоминания
5. Вегетативные и сексуальные расстройства
21. Для невроза навязчивых состояний характерны:
1. Фобии
2. Судорожные припадки
3. Повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы
4. Навязчивые воспоминания
5. Вегетативные и сексуальные расстройства
22. Психосоматические расстройства подразумевают:
1. Только функциональные расстройства внутренних органов
2. Первичность расстройства в нервной системе приводящая к соматическим расстройствам
3. Расстройства высшей нервной деятельности при болезнях внутренних органов
4. Только органические расстройства внутренних органов
5. Только органические психические расстройства
23. Для вегетативной дистонии характерно:
1. Нарушение соотношения тонуса симпатического и парасимпатического отделов центральной нервной системы
2. Сбалансированность тонуса симпатического и парасимпатического отделов центральной нервной системы
3. Нестабильность тонуса вегетативной нервной системы
4. Изменение частоты сердечных сокращений
5. Нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта
24. Для симпатикотонии характерны:
1. Увеличение артериального давления
2. Снижение артериального давления
3. Эрготропный эффект
4. Трофотропный эффект
5. Параличи
25. Для ваготонии характерны:
1. Увеличение артериального давления
2. Снижение артериального давления
3. Эрготропный эффект
4. Трофотропный эффект
5. Параличи
26. Эпилепсия обусловлена возникновением генератора патологически усиленного возбуждения в:
1. Коре головного мозга
2. Таламусе
3. Мозжечке
4. Спинном мозге
5. Стволе головного мозга
27. При тяжелой миастении можно обнаружить:
а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина;
б) опухоли тимуса;
в) повышенную мышечную утомляемость;
г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении
д) появление в крови АТ к рецептору серотонина
28. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризует:
а) ритмический тремор мышц в покое;
б) увеличение мышечного тонуса;
в) затруднение произвольных движений;
г) повышение содержания дофамина в полосатом теле.
29. Выраженный денервационный синдром развивается в результате:
а) разобщения центральных отделов вегетативной нервной системы и периферических нейронов
б) частичной декортикации
в) разобщения нервной системы с органами и тканями
г) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
30. Какие проявления характерны для центральных параличей?
а) сохранение произвольных движений
б) утрата произвольных движений
в) усиление сухожильных рефлексов
г) отсутствие сухожильных рефлексов
д) появление патологических рефлексов
е) атрофия мышц
ж) повышение тонуса мышц
31. Какие признаки характерны для периферических параличей?
а) усиление спинальных рефлексов
б) появление патологических рефлексов
в) гипотрофия мышц
г) мышечная гипотония
д) гипертонус мышц
е) гипо-, арефлексия
32. Повреждения мозжечка могут сопровождаться:
а) мышечной астенией
б) ахолией
в) атаксией
г) астазией
д) гиперкинезией
е) афазией
33. В отличие от «физиологической», патологическая боль характеризуется:
а) возникновением при повреждении, чрезмерном раздражении или разрушении нервов и/или рецепторов
б) возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы
в) снижением резистентности организма к патогенным воздействиям
г) как правило, преходящим характером
д) обычно непрерывным ощущением её
е) обычно точным локальным ощущением
ж) как правило, разлитым или иррадиирующим характером
34. Назовите характерные проявления неврозов:
а) патоморфологические изменения в коре головного мозга
б) локомоторные и сенсорные расстройства
в) нервно-трофические расстройства
г) нарушения вегетативных функций
д) периферические параличи
е) фазовые состояния
35. Развитие каких заболеваний может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом?
а) язвенная болезнь желудка
б) болезнь Иценко-Кушинга
в) диффузный гломерулонефриг
г) гипотоническая болезнь
д) гепатит
е) гипертоническая болезнь
36. Какие из указанных ниже повреждений спинного мозга приведут к преимущественной потере болевой и температурной чувствительности?
а) дорсальных столбов
б) дорсолатеральных отделов боковых столбов
в) вентролатеральных отделов боковых столбов
г) вентральных столбов
37. Медиаторами антиноцицептивной системы не являются:
а) мет-энкефалин
б) лей-энкефалин
в) эндорфин
г) динорфин
д) вещество Р
е) серотонин
38. При тяжелой миастении можно обнаружить:
а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина
б) опухоли тимуса
в) повышенную мышечную утомляемость
г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении
д) избыточное накопление ацетилхолина в синаптической щели
39. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют:
а) ритмический тремор мышц в покое
б) повышение содержания дофамина в полосатом теле
в) увеличение мышечного тонуса
г) затруднение произвольных движений
д) дегенерация нигростриарных нейронов
40. Для какого заболевания характерна следующая триада симптомов: 1)мышечный тремор в покое, 2)усиление мышечного тонуса (ригидность), 3)затруднения при выполнении произвольных движений?
а) болезнь Паркинсона
б) болезнь Альцгеймера
в) эпилепсия
г) повреждение мозжечка
д) повреждения двигательной коры головного мозга
41 Периферические нейропатии характеризуются:
а) утратой рефлекторных и произвольных движений
б) понижением мышечного тонуса
в) атрофией мышц
г) появлением в крови саркоплазматических ферментов
д) появлением в мышцах спонтанной электрической активности
42. Наиболее частой причиной монопарезов, обусловленных гибелью высших мотонейронов, у человека является:
а) повреждение коры головного мозга
б) кровоизлияние во внутреннюю капсулу
в) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга
г) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга
43. Столбнячный токсин обладает следующими свойствами:
а) проникает в ЦНС, продвигаясь по стволам периферических нервов
б) угнетает процессы центрального торможения
в) увеличивает возбудимость центральных нейронов
г) увеличивает возбудимость скелетных мыщц
д) вызывает судорожные сокращения скелетных мыщц
44. Дегенерация дендрических «шипиков» сопровождается:
а) увеличением числа контактов нейрона в центральной нервной системе
б) снижением числа контактов нейрона в центральной нервной системе
в) неизменностью числа контактов нейрона в центральной нервной системе
г) развитием слабоумия
д) немедленной смертью мозга
45 Для истерии характерны:
а) фобии
б) судорожные припадки
в) повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы
г) навязчивые воспоминания
д) вегетативные и сексуальные расстройства
46 Первичный дефицит торможения (растормаживание) развивается вследствие:
а) чрезмерной стимуляции нервной системы
б) нарушения структуры и функции тормозных синапсов
в) нарушение структуры и функции возбуждающих синапсов
г) нарушения синеза тормозных медиаторов
д) дефицита нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
47. Ведущим патогенетическим фактором влияния кокаина и других родственных веществ на ЦНС является:
а) повышение синаптического уровня дофамина, норадреналина и серотонина
б) усиленный захват норадреналина и угнетение адренэргической системы
в) накопление эндогенных опиатов
г) усиленное образование и выделение субстанции Р
д) усиление нервной проводимости за счет интенсификации трансмембранного перехода натрия
Источник