Демпинг синдром средней степени тяжести
Избавление от рака — заветная мечта всех онкологических больных, большинство пациентов готово платить за долгую жизнь после рака большую цену. Мало кто предполагает, что жизнь после лечения будет другой по патофизиологическим ощущениям.
После радикального лечения рака желудка (успешного, потому что операция возможна далеко не всегда) пациент в первые дни сталкивается с новой проблемой. До операции доктор расскажет, что большая часть желудка с опухолью будет удалена. Как правило, удаляют три четверти, или весь желудок целиком. С этими четвертями уйдёт способность привычно питаться три раза в день, но про эту утрату больной пока не задумывается. После операции может возникнуть состояние, не позволяющее не только нормально поесть, но и нормально чувствовать себя после еды. Речь о пострезекционном синдроме, появившемся из-за удаления части желудка. Состояние также именуется демпинг-синдром от английского «dumping» — сброс.
Что делают с желудком хирурги
Операция на желудке — чётко выверенная на тысячах больных хирургическая методика, позволяющая удалить какую-то часть или весь орган с наименьшими потерями. Наименьшие потери при удалении части желудка – максимальное сохранение анатомо-физиологического пути передвижения и переваривания пищевых масс. В зависимости от места расположения опухоли в желудке выполняют субтотальные резекции дистальную и проксимальную, и по-прежнему часто выполняется полное удаление желудка – гастрэктомия.
Операции Бильрота и гастрэктомия
Первым хирургом, не просто 29 января 1881 года удалившим поражённую раком часть желудка, но и выходившим после тяжёлой операции больного, был австриец Христиан Альберт Теодор Бильрот. Позже его пригласили к погибающему от рака ротовой полости великому хирургу Пирогову, также он оперировал поэта Некрасова. Важнейшие операции на желудке, применяемые по сей день, были разработаны Бильротом и носят его имя.
Резекция желудка по Бильрот I заключается в соединении остатка желудка с двенадцатиперстной кишкой «конец-в-конец». Это не соответствует природе человека, сформировавшей плотно закрывающийся мышечным жомом переход между желудком и кишкой. Эвакуация пищевых масс из оперированного желудка происходит быстро, тем не менее, желудок частично исполняет роль резервуара для еды. Слизистая желудка не соприкасается со слизистой тонкой кишки, что уберегает последнюю от хронических изъязвлений.
При резекции желудка по Бильрот II оставшуюся часть желудка сшивают «бок-в-бок» с тощей кишкой, а двенадцатиперстная кишка выключается из оборота, что совсем нефизиологично. Субтотальная резекция желудка по Бильрот-II очень распространена в онкологии, хирургическую тактику определяет раковая опухоль. Именно при этом варианте чаще развивается демпинг-синдром.
Гастрэктомия – полное удаление желудка – обязательно приводит к демпинг-синдрому. Пищевод соединяется с кишкой, нет резервуара для временного хранения пищи с одновременным перевариванием, роль которого исправно исполнял желудок, пища сразу попадает в кишку, не приспособленную к неподготовленным пищевым массам.
Проявления демпинг-синдрома
При раке желудка в организме больного происходят настолько выраженные биохимические нарушения, что даже в конце прошлого века четверть больных погибала после операции по неясным причинам. Сегодня современная наука выхаживания послеоперационных пациентов позволила забыть об этой печальной четверти, тем не менее, биохимические процессы в организме желудочного больного не стали меньше.
Быстрая эвакуация пищи в кишку приводит к серьёзным нарушениям биохимических процессов, что отражаемся на состоянии больного. Через несколько минут после еды больного буквально накрывает слабость. Интенсивность слабости очень разная, от кратковременной и принципиально не мешающей жизни и работе, до состояния полного бессилия.
Слабость сопровождается сильным сердцебиением и даже болями в области грудной клетки, но это не стенокардитические боли, обусловленные нарушением питания миокарда – ишемией, а кардиалгия, то есть как бы боли в сердце. Но на самом деле болит не сердце. При истинной сердечной боли болит за грудиной, боль отдаётся в руке, плече, челюсти. Но в особо тяжёлых случаях демпинг-синдрома на ЭКГ отмечаются преходящие изменения по типу ишемии миокарда.
Наблюдаются скачки артериального давления. Дрожат руки, кружится голова, шумит в ушах. Пациент бледен или наоборот, краснеет лицом, почти всегда обильно потеет. Часто отмечаются позывы на мочеиспускание. Беспокоят тошнота и рвота, боли в животе, громкое урчание, отрыжка, позывы на дефекацию вплоть до поноса. Клиническая картина очень разнообразная, видно, что человеку очень плохо, некоторые на пару часов после каждой еды нуждаются в постельном режиме.
Пациент испытывает страх, настолько неприятны и разнообразны симптомы. Он может терять сознание, о чём не всегда и вспоминает после. Как не странно, но воспоминания при демпинг-синдроме тоже далеко не всегда соответствуют действительности, возможна и амнезия после приступа. В связи с этим даже выделили эпизодический вариант, когда синдром развивается сразу после еды, сопровождается страхом, о котором пациент плохо помнит. Пароксизмальный вариант возникает через пару часов после еды, приводит к потере сознания и амнезии. И всему этому есть объективная биохимическая причина.
Как часто отмечается демпинг-синдром
Такая картина может появляться после каждого приёма пищи, но во время завтрака она более выражена, в обед проявления чуть меньше, а в ужин ещё меньше. Симптомы могут длиться несколько минут, а могут продолжаться до трёх часов. Это далеко не всё, потому что у больного и в остальное время тоже отмечается слабость, но не такая интенсивная, а со временем развивается астенизация, в том числе, снижение потенции.
Частота развития демпинг-синдрома неизвестна, в специальной литературе указывают разные цифры — от 10 до 80%, всё зависит от того, насколько прицельно авторский коллектив, написавший статью, занимается его лечением. Если авторы статьи занимаются лечением пострезекционных осложнений, то частота высокая – они же специально собирают таких пациентов. Если научный материал подготовлен хирургами, то полноценная констатация демпинг-синдрома у оперированных больных далека от идеальной и реальной, как правило, отслеживается только тяжёлое течение.
В большинстве случаев синдром протекает легко с частично смазанными клиническими признаками, тяжёлое течение характерно для оперированных женщин. Опять-таки, толком неизвестно сколько бывает пациентов с тяжёлым по течению синдромом, предлагаются варианты от одного до десяти на сотню оперированных. Некоторые прооперированные пациенты, испытывающие слабость после еды, даже не подозревают о наличии лёгкого демпинг-синдрома, который можно было бы скорректировать, если бы диагноз был поставлен.
Почему развивается
В развитии демпинг-синдрома ведущая роль принадлежит быстрой эвакуации пищи через то, что осталось от желудка, и столь же скорое наполнение необработанной едой тощей кишки. Рефлекторные сигналы из раздувающейся пищевым комком тощей кишки вызывают приток крови к внутренним органам, на периферии объём циркулирующей крови наоборот снижается. Кровь внутренним органам в поступающем большом объёме совсем не нужна, поэтому она депонируется, при этом головной мозг испытывает настоящее голодание.
Поступившие в кишку без предварительной должной обработки питательные вещества проскакивают через мембраны клеток слизистой в кровь. В эксперименте растяжение тощей кишки приводит к выбросу в кровь биологически активных веществ, главным образом, «гормона радости» серотонина и ацетилхолина. Отсюда слабость, сердцебиение, покраснение лица и потливость, колебания артериального давления.
Обнаружено повышение уровня выделяемого надпочечниками адреналина, а процесс его секреции запускает гипофиз, получивший информацию от энтерохроматофинных клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Эти клетки также возбуждают рвотный центр головного мозга. Растяжение кишки постёгивает перистальтику – сокращение кишечника, что оборачивается диареей, при которой теряются жидкость, белки и микроэлементы, что усугубляет слабость и снижение давления крови.
Быстрое всасывание глюкозы в тощей кишке нарушает обменные процессы в поджелудочной, которая выбрасывает в кровь инсулина больше необходимого. Концентрация сахара в крови снижается ниже нормального уровня, что тоже сопровождается резкой слабостью, голодом, дрожью. С этим механизмом связывают отсроченный демпинг-синдром, развивающийся через пару часов после еды. У каждого пациента в разной степени развиваются все эти патофизиологические изменения, которые в результате приводят к снижению и без того небольшого веса пациента, развитию у него анемии и авитаминозов, и главное – некомфортной жизни.
Что делать?
Во-первых, надо понять, есть ли демпинг-синдром — в лёгкой форме он может маскироваться. Диагностика его достаточно несложная и не требует высокотехнологичного подхода. Лёгкие варианты поддаются медикаментозной и диетической терапии, средние и тяжёлые варианты тоже лечатся, но оперативно. В этой ситуации не стоит вопрос «делать ли операцию», потому что без операции нормальной жизни не будет.
Запись
на консультацию
круглосуточно
Источник
Классификация болезней оперированного желудка.
1. Органические
а) пептическая болезнь оперированного желудка (пептическая язва анастомоза тощей кишки, рецидивная язва, незажившая язва)
б) рак культи желудка
в) рубцовое сужение гастроентероанастомоза
г) желудочно-кишечные, желудочно-билиарные, еюно-ободочные свищи
д) синдром приводящей петли
е) порочный круг
ж) осложнения вследствие нарушения методики операции
з) каскадная деформация желудка
2. Функциональные
а) демпинг-синдром
б) гипо-гипергликемический синдром
в) энтерогенный синдром
г) функциональный синдром приводящей петли
д) постгастрорезекционная анемия
е) постгастрорезекционная астения
ж) гастростаз
з) диарея
к) дисфагия
л) щелочной рефлюкс-гастрит
Демпинг-синдром.
Среди патологических синдромов после резекции желудка наиболее частым является демпинг-синдром. В последнее время большинство авторов понимают под ним приступ резкой слабости с характерными сосудистыми и нейровегетативными расстройствами, которые наблюдаются у больных, перенесших резекцию желудка, после приема пищи.
Стремительное поступление пищевых масс в кишечник, кроме неадекватных механических и температурных влияний, вызывает резко выраженный гиперосмотический эффект. Вследствие этого в просвет кишки из сосудистого русла поступают жидкость и электролиты, что приводит к снижению ОЦП и вазомоторным проявлениям (расширение сосудов периферического русла). В результате расширения тонкой кишки и раздражения ее слизистой оболочки в кровь из ее проксимальных отделов выбрасывается выбрасывается серотонин. Во время атаки демпинга в плазме крови обнаружены различные биологические активные вещества – кинины, субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин, энтероглюкагон. Они провоцируют возникновение ряда общих и гастроинтестинальных расстройств. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоцирует нарушения гуморальной регуляции за счет изменения внутрисекреторной функции поджелудочной железы (инсулин, глюкагон), активацию симпатико-адреналовой системы.
В клинической картине демпинг-синдрома доминирующими являются приступы резкой слабости с сосудистыми и нейровегетативными расстройствами. Обычно они возникают через 15-20 минут после еды, особенно сладких и молочных блюд. Тяжесть приступов колеблется от кратковременной общей слабости до пароксизмов полного физического бессилия. Длительность их может быть от 20-25 минут до нескольких часов, и находится в прямой зывисимости от тяжести заболевания. Анализ характера жалоб позволяет разграничивать 5 их категорий.
1. Сосудистые и нейровегетативные: приступы слабости, сердцебиение, побледнение или чувство жара с покраснением лица, дрожание пальцев и кисти, головокружение, потемнение в глазах, холодный пот. Эти жалобы непосредственно связаны с приемом пищи и наблюдаются исключительно во время приступа демпинг – приступа.
2. Диспептические и абдоминального дискомфорта: отсутствие аппетита, тошнота, срыгивание, рвота, урчание в животе, жидкий неустойчивый стул, запоры. Данная категория жалоб связана с нарушением моторно-эвакуаторной деятельности ЖКТ и расстройствами внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
3. Жалобы, связанные с недостаточным пищеварением с нарушениями метаболического порядка: исхудание, малокровие, общее ослабление организма, понижение трудоспособности, физическое бессилие, импотенция.
4. Различные болевые ощущения, обусловленные чаще всего воспалительным процессом в гепато-панкрео-дуоденальной системе, дуоденостазом и спаечным процессом в брюшной полости.
5. Психо-неврологические нарушения и астенизация личности: раздражительность, плаксивость, бессонница, головные боли, неуравновешенность, фиксационная неврастения.
Демпинг-синдром характеризуется длительным и торпидным течением. Как правило, приступы возникают у больных в первый же год после операции, с расширением ассортимента потребляемых продуктов. Если в первые 2-3 года после операции основными проявлениями болезни являются приступы слабости, возникающие после приема пищи, то с течением времени к клинической картине демпинг-синдрома присоединяются жалобы, связанные с физической и нервно-психической астенизацией личности. В далеко зашедших случаях приступы не носят такого яркого характера, как в первые годы заболевания. У таких больных теперь на первый план выступают истощение, общая физическая слабость, снижение или потеря трудоспособности, импотенция, различные нервно-психические расстройства. Все эти нарушения укладываются в образование “постгастрорезекционной астении”.
На основании жалоб, клинической картины, состояния питания и степени потери трудоспособности оценивается тяжесть демпинг-синдрома.
Демпинг-синдром 1 степени – это легкая форма заболевания, характеризующаяся слабо выраженными клиническими и непродолжительными по времени 10-15 минут приступами слабости или недомогания после приема сладкой пищи и молока. При соблюдении диеты и режима питания больные чувствуют себя хорошо и трудоспособны. Дефицит веса до 3-5 килограмм, но питание удовлетворительное. При исследовании сахарной кривой гипергликемический коэффициент не превышает 1,5-1,6. Пульс во время демпинг-синдрома учащается на 10 ударов в минуту, систолическое давление снижается на 5 мм рт ст. Эвакуация бария из желудка совершается в течение 15-20 минут, а пищевого завтрака 60-70 мин. Время нахождения контрастного вещества в тонком кишечнике длится не менее 5 часов.
Демпинг-синдром 2 степени характеризуется клиническими проявлениями средней тяжести. Приступы могут проявляться после приема любой пищи и длятся 30-40 минут, по своей яркости они имеют более выраженный характер. Стул неустойчивый. Трудоспособность снижена. Дефицит веса составляет 8-10 кг. Гипергликемический коэффициент доходит до 1,6-1,7. Пульс во время приступа учащается на 10-15 ударов, артериальное давление снижается на 5-10 мм рт ст. Культя желудка опорожняется от бария в течение 10-15 мин, от пищевого завтрака – за 30-40 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 3-3,5 часов.
Демпинг-синдром 3 степени – тяжелая форма заболевания. Расстройства возникают после каждого приема пищи и продолжаются 1,5-2 часа. Больные во время приступа вынуждены лежать, т.к. при попытке встать наступает обморок. Боязнь приема пищи и резкие нарушения в процессе пищеварения и усвоения пищи приводят больных к истощению. Изнуряющий понос. Трудоспособность значительно снижена, больные имеют инвалидность 2 группы. Дефицит веса до 13-15 кг. Гипергликемический коэффициент 2,0-2,5. Во время приступа заболевания пульс учащается на 15-20 ударов, систолическое давление снижается на 10-15 мм рт ст. Эвакуация бария из культи желудка совершается в течение 5-7 минут, пищевого завтрака – за 12-15 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 2-2,5 часов.
Демпинг-синдром 4 степени также относится к тяжелой форме заболевания. У этой категории больных к вышеописанным проявлениям присоединяются еще дистрофические изменения внутренних органов, значительное истощение, доходящее до кахексии, гипопротеинемия, безбелковые отеки, анемия. Больные совершенно нетрудоспособны, нередко нуждаются в постороннем уходе.
Данную градацию следует понимать условно, т.к. при определении степени тяжести заболевания часто приходится принимать во внимание наличие других патологических синдромов, функциональное состояние поджелудочной железы и печени, степень компенсации процессов пищеварения и данные копрологических исследований, картину крови.
Данные о методах реконструктивных операций можно схематически классифицировать в следующем виде.
1) уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья при операции Бильрот-2;
2) наложение добавочного межкишечного анастомоза между приводящей и отводящей петлей по Брауну;
3) образование дополнительного кишечного резервуара из спаренных между собой кишечных петель (операция Пота);
4) фиксация приводящей петли к малой кривизне желудка;
5) реконструкция желудочно-кишечного соустья типа Бильрот-2 в операцию Бильрот-1;
6) реконструкция с изоперистальтическим кишечным трансплантантом между культей желудка и 12 перстной кишкой (операция Захарова-Генлея);
7) реконструкция с антиперистальтическим сегментом тощей кишки между культей желудка и 12-перстной кишкой (операция Геррингтона);
8) реконструкция с толстокишечной пластикой;
9) сужение гастродуоденального анастомоза после резекции желудка по Бильрот-1 (операция Макаренко);
При установлении показаний к оперативному лечению необходимо учитывать степень тяжести синдрома, характер функциональных и морфологических нарушений организма в целом и в органах пищеварения, в частности, интенсивность болевых и диспептических расстройств, возраст больных, срок, прошедший после резекции желудка, степень потери трудоспособности, эффективность консервативного лечения. При определении противопоказаний к реконструктивной операции следует принимать во внимание наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и т.п.
В стадии декомпенсации операция откладывается до улучшения общего состояния или отменяется вообще. Хотя возраст сам по себе и не является противопоказанием к операции, пожилой и старческий возраст, если нет абсолютных показаний к операции, следует считать относительным противопоказанием к реконструктивной операции. Необходимо отметить, что длительное воздержание и неэффективное консервативное лечение, приводят к общему ослаблению организма, делающему гастроеюнодуоденопластику рискованной операцией. При наличии показаний реконструктивная операция должна быть выполнена до развития трофических и дистрофических изменений в организме.
Гипогликемический синдром. У ряда больных приступы слабости возникают натощак, после физической нагрузки или через 1,5— 3 ч после приема пищи, сопровождаясь снижением уровня сахара в крови до 3,33—3,89 ммоль/л. Это состояние получило название позднего послеобеденного, или гипогликемического, синдрома. Приступы слабости при гипогликемическом синдроме связаны со снижением содержания сахара в крови. В отличие от демпинг-синдрома прием пищи, особенно сладкой, облегчает состояние больного.
Патогенез гипогликемического синдрома окончательно не выяснен. Полагают, что он развивается в результате повышенной чувствительности организма к инсулину из-за повторных гипогликемии после каждого приема пищи.
различает следующие степени тяжести гипогликемического синдрома:
При легком течении заболевания и в случаях средней тяжести показано консервативное лечение: общеукрепляющие средства, витаминотерапия, повторное переливание крови. Диетотерапию проводят по тому же принципу, что и при демпинг-синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция — включение двенадцатиперстной кишки в пищеварение.
Источник