Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка код мкб

Рубрика МКБ-10: A28.2

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы / A28 Другие бактериальные зоонозы, не классифицированные в других рубриках

Определение и общие сведения[править]

Псевдотуберкулез

Синонимы: экстраинтестинальный иерсиниоз, дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, пастереллез, острый мезентериальный лимфаденит и др.

Псевдотуберкулез — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением других органов и систем.

Эпидемиология

Экстраинтестинальный иерсиниоз (псевдотуберкулез) регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Возбудитель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основным резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что его резервуарами могут быть не только грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, тары, предметов кухонного инвентаря и др. Следовательно, возбудитель обладает сапрофитическими свойствами и обитает в организме теплокровных животных и внешней среде. Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ
(5-7 °˜С).

Микроорганизмы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле — 5 мес, сахаре — до 3 нед, хлебе — до 150 дней, молоке — 30 дней, в почве при благоприятных условиях — около 1 года.

Роль человека как источника инфекции остается недоказанной. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты, вода и др.), не подвергнутой термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.

К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.

Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум приходится на февраль-март, что объясняется более широким употреблением овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ. Заразительность умеренная — 8-20 на 1000 детского населения.

Этиология и патогенез[править]

Возбудитель псевдотуберкулеза I. pseudotuberculosis — грамотрицательная палочка, в культуре располагается в виде длинных цепей, спор не образует, имеет капсулу. Микроорганизм чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60 °С гибнет через 30 мин, при кипячении — через 10 с. Обычная дезинфекция (2% р-р хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает возбудителя в течение 1 мин.

Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С. По поверхностному антигену различают 8 сероваров, каждый из которых может вызвать заболевание у человека, но чаще встречаются серовары 1 и 3. Микроорганизм активно размножается в кипяченой водопроводной, речной воде, а также размножается и сохраняет все свои свойства при низкой температуре (2-12 °С). Он обладает высокими инвазивными качествами, благодаря чему способен проникать через естественные барьеры человека и животных, содержит эндотоксин. Предполагается, что эндотоксин является растворимой фракцией О-антигена. Доказана возможность образования экзотоксина.

Патогенез

Возбудитель с инфицированной пищей или водой проникает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкую кишку, где внедряется в энтероциты или межклеточные пространства кишечной стенки (энтеральная фаза). Из кишечника микроорганизмы проникают в регионарные брыжеечные лимфатические узлы и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции). Массивное поступление возбудителя и его токсинов из мест первичной локализации в кровь приводит к возникновению фазы генерализации инфекции (бактериемия и токсемия). Она соответствует появлению клинических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэн-дотелиальной системы преимущественно в печени и селезенке. По существу это паренхиматозная фаза. Клинически она проявляется увеличением печени и нередко селезенки, нарушением их функций. Возможны повторная генерализация инфекции, обострения и рецидивы. В конечном итоге наступают стойкая фиксация и элиминация возбудителя вследствие как активизации клеточных факторов иммунной защиты, так и выработки специфических антител. Наступает клиническое выздоровление.

В патогенезе псевдотуберкулеза определенное значение имеет и аллергический компонент, связанный с повторным поступлением возбудителя в циркуляцию или предшествующей неспецифической сенсибилизацией организма. Об этом свидетельствует высокое содержание гистамина и серотонина в крови больных. Аллергическая сыпь, артралгии, нодозная эритема и другие проявления подтверждают роль аллергии в патогенезе болезни. Изменения в кишечнике довольно постоянны. Наибольшие изменения обнаруживаются в терминальном отделе кишки, в месте ее впадения в слепую кишку. Здесь образуется депо возбудителя и обнаруживается картина терминального, иногда эрозивно-язвенного илеита, острого аппендицита, лимфангита и мезентери-ального аденита.

Иммунитет. Накопление специфических гуморальных антител происходит медленно. В ряде случаев специфические антитела появляются только после рецидивов болезни. Слабая продукция специфических антител, вероятно, объясняется недостаточным антигенным раздражением. Большую роль в элиминации возбудителя играют фагоцитоз и другие факторы неспецифической защиты. Однако в ряде случаев фагоцитоз долго остается незавершенным. У таких детей псевдотуберкулез протекает тяжело, длительно, с обострениями и рецидивами. В конечном итоге начинают постепенно нарастать специфические антитела и усиливаться неспецифические механизмы защиты, происходит полная элиминация возбудителя и наступает выздоровление. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким. Повторные заболевания если и встречаются, то, вероятно, редко.

Клинические проявления[править]

Инкубационный период продолжается от 3 до 18 дней. Клиническая картина болезни полиморфна. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-40 °С, и только в единичных случаях постепенно или подостро. С первых дней болезни дети жалуются на общую слабость, головную боль, бессонницу, плохой аппетит, иногда на озноб, мышечные и суставные боли. У некоторых детей в начале заболевания бывают слабо выраженные катаральные явления в виде заложенности носа и кашля. Возможны также боль при глотании, чувство першения и саднения в горле. У больных с ярко выраженными начальными симптомами интоксикации отмечаются головокружение, тошнота, рвота, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области или эпигастрии. В отдельных случаях бывает жидкий стул 2-3 раза в сут по типу энтеритного. Осмотр больного уже в самом начале позволяет выявить ряд характерных клинических симптомов. Обращают на себя внимание одутловатость и гиперемия лица, шеи, что контрастирует с бледным носогубным треугольником. Типичны гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер, реже бывает герпетическая сыпь на губах и крыльях носа. У большинства больных находят гиперемию слизистых оболочек миндалин, иногда очень яркую и нередко отграниченную от твердого неба. Слизистая оболочка отечная, иногда наблюдается энантема. Язык в начальном периоде густо обложен серовато-белым налетом, с 3-го дня болезни он начинает очищаться и становится малиновым, сосочковым. С первых дней болезни у отдельных больных отмечаются боли в суставах, увеличение печени, селезенки. Симптомы болезни прогрессируют и на 3- 4-й день достигают максимума. Затем начинается период разгара болезни с ухудшением состояния, выраженными симптомами интоксикации, более высокой температурой тела, поражением внутренних органов и изменениями кожных покровов. У отдельных больных в этом периоде выявляются симптом капюшона — гиперемия лица и шеи с цианотичным оттенком, симптом перчаток — отграниченная розово-синюшная окраска кистей, симптом носков — отграниченная розово-синюшная окраска стоп. На коже туловища у 70-80% больных отмечается сыпь. Она может появляться с первых дней болезни, но нередко возникает в период разгара. Сыпь, высыпая одномоментно, бывает точечной, пятнистой. Цвет сыпи — от бледно-розового до ярко-красного. Кожи при этом может быть как гиперемирован-ной, так и неизмененной. Более крупные высыпания располагаются вокруг крупных суставов, где они образуют сплошную эритему. Сочетание скарлатиноподобной и пятнисто-папулезной сыпи встречается примерно у половины больных. Сыпь крупнопятнистая, у отдельных больных геморрагическая, иногда сопровождается зудом кожи. При длительном течении болезни или ее рецидивах на голенях, реже на ягодицах появляются элементы узловатой эритемы.

Сыпь при псевдотуберкулезе обычно локализуется внизу живота, в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Так же как и при скарлатине, имеется белый стойкий дермографизм. Симптомы Пастиа (темно-красный цвет кожных складок), симптомы щипка, жгута обычно положительны. Сыпь держится не более 3-7 дней, но иногда при слабой выраженности — лишь несколько часов.

На высоте заболевания более чем у половины больных отмечаются артралгии, но могут быть их припухлость и болезненность. Обычно поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные суставы. С большим постоянством в этом периоде болезни отмечаются изменения органов пищеварения. Аппетит значительно снижен, отмечаются тошнота, нечастая рвота, нередко боли в животе и расстройство стула. Живот умеренно вздут. При пальпации у половины больных можно выявить болезненность и урчание в правой подвздошной области. В проекции слепой кишки иногда можно определить увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы.

В клинической практике редко встречаются формы с изолированным синдромом (скарлатиноподобный, желтушный, артралгический и др.). Обычно у одного и того же больного могут быть самые разнообразные проявления болезни, причем иногда они возникают одновременно, но чаще последовательно. Наиболее частым клиническим вариантом надо считать комбинированный. К атипичным относят стертую, субклиническую и катаральную формы.

Типичный псевдотуберкулез может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Тяжесть следует оценивать на высоте заболевания по выраженности симптомов интоксикации и степени вовлечения в патологический процесс внутренних органов и систем.

Течение псевдотуберкулеза у большинства больных гладкое. Перелом наступает на 5 -7-й день от начала болезни. Температура тела постепенно снижается до нормы, исчезают симптомы интоксикации, нормализуются функции внутренних органов и гемограмма. В ряде случаев после исчезновения сыпи наступает пластинчатое шелушение на кистях и стопах, отрубевидное на спине, груди и шее. При гладком течении общая длительность заболевания составляет не более 1-1 1/2 мес, но нередко наблюдаются обострения и рецидивы. Частота рецидивов у детей при всех формах болезни составляет от 16 до 22%. Чаще бывает 1 рецидив, реже 2-3 и более. Рецидивы протекают легче первоначального эпизода болезни, но болезнь затягивается, полное выздоровление наступает через 2- 3 мес от ее начала. Хронические формы псевдотуберкулеза встречаются редко.

Экстраинтестинальный иерсиниоз: Диагностика[править]

Диагностика основывается на совокупности клинических и лабораторных данных. Заподозрить псевдотуберкулез у больного можно при сочетании скарлатиноподобной сыпи с симптомами поражения других органов и систем, особенно при длительной лихорадке и волнообразном течении. Важное значение имеют зимневесенняя сезонность и групповая заболеваемость лиц, употреблявших пищу или воду из одного источника.

Решающее значение в диагностике имеют бактериологические и серологические методы исследования, особенно если заболевание не сопровождается характерными высыпаниями.

Материалом для бактериологического исследования являются кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из ротоглотки. Посев материала производят как на обычные питательные среды, так и на среды обогащения, при этом используют способность иерсиний хорошо размножаться при низких температурах (условия холодильника). Посевы крови и смывов из зева следует проводить в первую неделю болезни, посевы фекалий и мочи — на протяжении всего заболевания. Из серологических исследований используют РА, РП, РСК, РПГА, РТПГА, ИФА. Для экстренной диагностики применяют также ПЦР и метод иммунофлюоресценции. В практической деятельности чаще применяют РА, при этом в качестве антигена используют живые эталонные культуры псевдотуберкулезных штаммов, а при наличии аутоштамма его вводят в реакцию как дополнительный антиген. Диагностическим считается титр 1:80 и выше. Кровь берут в начале болезни и в конце 2-3-й нед от начала заболевания.

Дифференциальный диагноз[править]

Псевдотуберкулез необходимо дифференцировать со скарлатиной, корью, энтеровирусной инфекцией, ревматизмом, вирусным гепатитом, сепсисом, тифоподобными заболеваниями.

Экстраинтестинальный иерсиниоз: Лечение[править]

Назначают постельный режим до нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации. Питание полноценное, без существенных ограничений. Однако при появлении симптомов, указывающих на поражение желудочно-кишечного тракта или печени, вводят ограничения согласно общепринятым рекомендациям для данных заболеваний.

В качестве этиотропного лечения назначают левомицетин в возрастной дозе в течение 7- 10 дней. При отсутствии эффекта или при обострении после отмены левомицетина следует провести курс лечения цефалоспориновым антибиотиком III поколения. При тяжелых формах можно назначать два антибиотика с учетом их совместимости. При легких формах антибиотики можно не применять.

С целью дезинтоксикации назначают внутривенные вливания гемодеза, реополиглюкина, альбумина, 10% р-ра глюкозы. В тяжелых случаях рекомендуются кортикостероиды из расчета 1-2 мг/кг/сут преднизолона в 3 приема в течение 5-7 дней. Они особенно показаны при развитии узловатой эритемы и полиартритах. В качестве десенсибилизирующей терапии назначают антигистаминные препараты.

Важное значение имеет посиндромная терапия.

Профилактика[править]

Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования. Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях. После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Рациональная фармакотерапия инфекционных болезней детского возраста [Электронный ресурс]: руководство для практикующих врачей / Под ред. М.Г. Романцова, Т.В. Сологуб, Ф.И. Ершова — М. : Литтерра, 2009. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785904090180.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

• Доксициклин
• Хлорамфеникол
• Ципрофлоксацин