Д в с синдром диагностика и лечение
Вегетососудистая дистония (сокращённо ВСД) — полиэтиологический синдром (а не болезнь), характеризуемый дисфункцией вегетативной нервной системы[1]. Термин «вегетососудистая дистония» является устаревшим и обывательским, он отсутствует в современной Международной классификации болезней[2]. Более корректным названием для части психических расстройств, относимых к ВСД, является название «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы»[3][2] (диагноз соматоформной вегетативной дисфункции нервной системы присутствует в Международной классификации болезней (МКБ)[2], в МКБ-10 он идёт под кодом F 45.3[4]).
Частое употребление термина «вегетососудистая дистония» терапевтами, кардиологами и неврологами связано с тем, что такие синдромальные диагнозы удобны, позволяя не затрачивать время на диагностический поиск конкретных причин расстройства; другой причиной частого применения термина является медленная перестройка сложившихся стереотипов клинического мышления. Близок по смыслу к термину «вегетососудистая дистония» термин «нейроциркуляторная дистония», который тоже отсутствует в Международной классификации болезней и тоже широко используется терапевтами, кардиологами и неврологами[2]. Постановке диагнозов «вегетососудистая дистония» и «нейроциркуляторная дистония» нередко сопутствуют неподходящие и неэффективные меры лечения, что ухудшает прогноз болезни и качество жизни пациентов[5].
Как правило, вегетативные нарушения, традиционно относимые к понятию вегетососудистой дистонии, вторичны и возникают на фоне психических расстройств или соматических заболеваний[6], при органическом поражении ЦНС, вследствие гормональных сдвигов в подростковом возрасте[3] и др. В ряде случаев такие вегетативные расстройства могут быть составной частью гипертонической болезни, эндокринных нарушений, хронической ишемической болезни сердца и т. д.[2]; в случаях же, когда они вторичны по отношению к психическим расстройствам, они могут встречаться в рамках соматоформных (в том числе соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы), тревожных (в том числе паническое расстройство) и депрессивных расстройств[7].
Симптомы[править | править код]
Симптомы бывают двух типов. Первый тип симптомов — это жалобы общего характера, связанные с признаками вегетативного раздражения, такими как тремор, повышенная потливость, усиленное сердцебиение, длительное небольшое повышение температуры, покраснение и беспокойство относительно возможного нарушения здоровья и др. Второй тип симптомов — это жалобы на расстройство работы какого-либо конкретного органа или системы органов, такие как быстротечные боли по всему телу, ощущение жара, тяжести, усталости или вздутия живота, которые пациент соотносит с каким-либо органом или системой органов, которые объективными исследованиями часто не подтверждаются.
- Головокружение, быстрая утомляемость.
- Повышенное сердцебиение, аритмия, «тяжесть в сердце».
- Тошнота, икота, метеоризм.
- Одышка, ощущение нехватки воздуха, затруднённый вдох, учащённое и форсированное дыхание.
- Затруднённое, редкое либо частое мочеиспускание.
- Неострые непостоянные боли в суставах.
- Нарушения сна.
- Повышение температуры до 37,5°и выше.
- Озноб или жар.
Лечение[править | править код]
Комплексная терапия с учётом индивидуальных клинических проявлений. Нормализация образа жизни, умеренная физическая нагрузка. Психотерапия.
См. также[править | править код]
- Ипохондрическое расстройство
- Генерализованное тревожное расстройство
- Посттравматическое стрессовое расстройство
- Невроз навязчивых состояний
- Паническое расстройство
- Паническая атака
- Агорафобия
- Астения
- Невроз
- Фобия
- Гиповитаминоз
Примечания[править | править код]
Источник
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — предполагает медленно прогрессирующее многоочаговое или диффузное сосудистое поражение головного мозга, а также их сочетание. Это последствие различных по причинам заболеваний, общим для которых является поражение мелких артерий и артериол (микроангиопатия).
Основные симптомы ДЭП объединяются в следующие группы:
- нарушения когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, поздние стадии ДЭП характеризуются развитием слабоумия — сосудистой деменцией),
- аффективные расстройства,
- двигательные нарушения: пирамидные (спастичность),
- экстрапирамидные (паркинсонизм, гипокинезия),
- псевдобульбарные расстройства (трудности при приёме пищи: замедление жевания, нарушения глотания; изменения голоса — «огрубление», замедленность речи; насильственный смех и насильственный плач),
- мозжечковые расстройства (нарушения ходьбы и устойчивости, расстройства тонких последовательных движений, в том числе — плавности речи),
- вестибулярные и вегетативные нарушения (головокружение, тошнота, колебания артериального давления).
На более поздних стадиях у пациентов возникают тазовые нарушения: недержание мочи и кала.
Основные особенности[править | править код]
Течение болезни принято делить на три стадии (согласно наличию и степени выраженности основной симптоматики). Начальные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии проявляются преимущественно в форме астении, что нередко затрудняет постановку диагноза на данном этапе развития болезни, так как подобная симптоматика довольно часто сопутствует начальной стадии психических расстройств, продромальной фазе некоторых инфекционных заболеваний, а также является сигналом о наличии соматических заболеваний или банального переутомления. Поэтому диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится на основании длительного (более 6 месяцев) наличия основных симптомов (головокружения, нарушения памяти, речи, повышенная утомляемость, нарушения координации и пр.).
Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (острое нарушение мозгового кровообращения) или субклинически.
Критерии диагностики (О. С. Левин, 2007 г.)[править | править код]
- Объективно выявляемые нейропсихологические и неврологические симптомы (в порядке убывания значимости: когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, нарушения ходьбы, координации движений, признаки пирамидной недостаточности);
- Признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестичские признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов и сосудистые изменения вещества головного мозга (последствия инфарктов и/или хронические изменения вещества головного мозга);
- Свидетельства причинно-следственной связи между пунктами 1 и 2:
- соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения цереброваскулярного заболевания (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации);
- соответствие выявляемых при КТ/МРТ изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям;
- Исключены другие заболевания, способные объяснить набор симптомов у пациента.
Этиология[править | править код]
По основным причинам выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:
- атеросклеротическую (чаще страдают магистральные сосуды головы),
- гипертоническую,
- смешанную,
- венозную,
- вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, поражения сосудов различной этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и другие).
В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание.
Термин[править | править код]
Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» предложен Г. А. Максудовым и В. М. Коганом в 1958 году и был позднее включён в российскую классификацию поражений головного и спинного мозга. В МКБ-10 (1995) этот термин отсутствует. Среди возможных близких по клинической картине состояний в МКБ-10 упоминаются «церебральный атеросклероз», «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия», «гипертензивная энцефалопатия», сосудистая деменция, «другие уточненные поражения сосудов мозга», в том числе «ишемия мозга (хроническая)», «цереброваскулярная болезнь неуточненная».
Литература[править | править код]
- Спасенников Б. А. Дисциркуляторная энцефалопатия (патогенетические, клинические и фармакологические аспекты). Автореферат дисс… доктора медицинских наук. М.: РГМУ, 1996.
- Болезни нервной системы. Под редакцией Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. М.: «Медицина», 2001.
- Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
Ссылки[править | править код]
- Хроническая недостаточность мозгового кровообращения в «Справочнике поликлинического врача»
- О влиянии артериальной гипертензии на развитие ДЭП
- Дисциркуляторная энцефалопатия, диагностика, дифдиагностика, морфология
- Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)
Источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Синдром Дресслера (I24.1)
Общая информация
Краткое описание
Синдром Дреcслера (СД) – это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител
Этиология и патогенез
Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).
В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве
Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител
Патологическая анатомия
Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Постинфарктный синдром развивается обычно на 2 — 6-й неделе ИМ, иногда в более ранние и в более отдаленные сроки. Частота типичного постинфарктного синдрома составляет 3 — 5,8%, при учете же атипичных или малосимптомных форм увеличивается до 14,7 — 22,7%.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
субфебрильная температура, перикардит, плеврит, пневмонит, суставные боли,
Cимптомы, течение
Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями
Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.
Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .
Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.
При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .
Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .
Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .
Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .
Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .
Диагностика
Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .
Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.
Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.
Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .
Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .
Лабораторная диагностика
Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.
У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ
Дифференциальный диагноз
СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями. Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер).
Осложнения
Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия .
Лечение
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .
Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .
После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .
Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .
Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.
Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме
Антикоагулянты
В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .
Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца
Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)
Прогноз
Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.
Профилактика
Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств
Информация
Информация
- Лекции по кардиологии / Под. ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. В 3 т. – Т.2. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. – 288 с.
- Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 с.
- Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей. Чазов Е.И. ред. М.: Медицина, 1997
- Болезни сердца. Моисеев В.С., Сумароков А.В. М.: Универсум Паблишинг, 2001
- Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Карманный справочник. – М.: Практика,1996.- 128 с.
- Гуревич М.А. Вопросы патогенеза и лечения сердечной недостаточности при инфаркте миокарда // Клин. мед.- 2002.- Т.74, № 4.- С. 15-20.
- Международное руководство по инфаркту миокарда. Под ред. В. Рональда и Ф. Кэмпбелла.- 1997.- Москва.
- Неотложная терапия в кардиологии: справочник Фомина И.Г. М.: Медицина, 1997
- Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. — М.: Медицинская литература, 2002. – 464 с
- Оптимизация и стандарты лечения заболеваний внутренних органов. Сборник статей под ред. проф. Р.С. Богачева, проф. А.И. Борохова. – 1999.- Смоленск.- 145 с.
- Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1997.- 528 с.
- Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Эндоваскулярное лечение острого инфаркта миокарда // Сердце.- 2002.- Т.1, № 1.- С. 20-22.
- Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах.- Пер. с англ.- М.: Практика,1996.- 736 с.
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник