Цитолитический и мезенхимально воспалительные синдромы
Мезенхимально-воспалительный синдром – это совокупность клинико-лабораторных симптомов, возникающих вследствие активации ретикулогистиоцитарной (мезенхимальной) системы печени. Именно с этой системой взаимодействуют антигены (чужеродные организму вещества), поступающие в данный орган брюшной полости. В результате развиваются различные нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что способствует поддержанию воспаления. Этот комплекс клинико-лабораторных симптомов определяет активность и эволюцию патологического процесса в печени. Мезенхимально-воспалительный синдром является сложной биологической реакцией приспособительного характера, которая направлена на устранение патогенных воздействий.
Механизм развития
Большую роль в развитии названного синдрома играет взаимодействие ретикулогистиоцитарного аппарата печени с поступающими в нее вредными веществами и кишечными микроорганизмами. Некоторые из них являются антигенами. Нужно учитывать, что антигенная стимуляция (запуск процессов деления и дифференцировки клеток лимфоидной системы в ответ на внедрение чужеродного организму вещества) касается не только печени. Однако при ее заболеваниях роль печеночного компонента резко возрастает. В ответ на антигенную стимуляцию происходит сенсибилизация иммунокомпетентных клеток. Выражением указанных процессов и становится мезенхимально-воспалительный синдром.
Причины развития
Мезенхимально-воспалительный синдром может развиваться:
- при остром вирусном и хроническом активном гепатите;
- хронических алкогольных заболеваниях печени;
- первичном и активном билиарном циррозе печени.
Симптомы
Клинические признаки
Лабораторные признаки
- Повышенный уровень γ-глобулинов сыворотки, что может сочетаться с гипопротеинемией (снижением уровня общего белка в плазменном компоненте крови).
- Изменение осадочных реакций (тимоловой, сулемовой пробы).
- Повышенный уровень иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA).
- Присутствие неспецифических маркеров воспаления (повышение С-реактивного белка и СОЭ, увеличение серомукоида).
- Изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов.
- Повышенный уровень неспецифических антител (к митохондриям, микросомам, гладкомышечным волокнам, ДНК).
Фосфоглив* —
комплексный подход к лечению и восстановлению печени!
Читать инструкцию
Назад к списку
2019 ©, АО «ФАРМСТАНДАРТ»
141701, Московская область, г. Долгопрудный, Лихачевский проезд, дом 5Б
1. Настоящая информация основана на исследованиях, проводимых ООО «Ипсос Комкон», и действительна по состоянию на декабрь 2016 года
2. Распоряжение правительства РФ от 28 декабря 2016 г. № 2885-р «Об утверждении перечней жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2017 год»
3. Ивашкин В.Т., Бакулин И.Г., Богомолов П.О., Мациевич М.В. и др., 2017 г.
4. Бакулин И.Г., Бохан Н.А., Богомолов П.О., Гейвандова Н.И. и др., 2017 г.
5. Буеверов А.О., 2014 г.
6. Филимонкова Н.Н., Воробьева Ю.В., Топычканова Е.П., 2013 г.
7. Новикова Т.И., Новиков В.С., 2011 г.
8. Приказ МЗ РФ от 10.11.2011 г. № 1340н «Об утверждении Перечня лекарственных средств, отпускаемых по рецептам врача (фельдшера) при оказании дополнительной бесплатной медицинской помощи отдельным категориям граждан, имеющим право на получение государственной социальной помощи»
9. Приказ Минздрава РФ от 09.11.2012 N 772н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при других заболеваниях печени»
10. Инструкция по медицинскому применению
11. И.Г. Никитин, И.Е. Байкова, В.М. Волынкина и соавторы, 2009г.
12. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Маев И.В. и др. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2 //РЖГГК. – 2015. — № 6. – С. 31-41
123112, г. Москва, ул. Тестовская, д.10,
1-й подъезд, БЦ «Северная Башня»
Телефон обратной связи
Сообщить о нежелательном явлении
*ФОСФОГЛИВ КАПСУЛЫ РУ-Р. №002528/01 ОТ 12.07.2007
Источник
Большинство
острых, а также активных хронических
заболеваний печени протекают не только
с цитолитическим синдромом, но и с
повреждением мезенхимы и стромы печени,
что и составляет сущность
мезенхимально-воспалительного синдрома.
В
развитии этого синдрома большая роль
принадлежит взаимодействию мезенхимальной
системы с поступающими вредносными
веществами и микроорганизмами из
кишечника. Часть из них являются
антигенами. Антигенная стимуляция
кишечного происхождения наблюдается
и в нормальных условиях, но особо
значительных размеров она достигает
при патологических состояниях.
Антигенная
стимуляция, естественно, касается не
только элементов печени, более того, в
нормальных условиях ее внепеченочный
компонент намного превосходит печеночный.
Однако при многих заболеваниях печени
резко возрастает роль печеночного
компонента. Наряду с «традиционными»
участниками (купферовскими клетками и
пр.) антигенного ответа активная роль
в его возникновении принадлежит
лимфоцитрано-плазматическим и
макрофагальным элементам, входящим в
инфильтраты, прежде всего, портальных
трактов.
В
результате реакции мезенхимальных
элементов, а также компонентов мощных
инфильтратов, локализованных в портальных
трактах и самих дольках, возникают
различные нарушения гуморального и
клеточного иммунитета.
Мезенхимально-воспалительный
синдром является выжением процессов
сенсибилизации иммунокомпетентных
клеток и активации ретикуло-эндотелиальной
системы в ответ на антигенную стимуляцию.
Мезенхимально-воспалительный синдром
определяет активность патологического
процесса, его эволюцию и представляет
собой сложную биологическую реакцию
приспособительного характера, направленную
на устранение соответствующих патогенных
воздействий.
Следствием
антигенной стимуляции иммунокомплектных
клеток является иммунный ответ, который
представляет собой результат кооперативного
взаимодействия Т-, В-лимфоцитов и
макрофагов. Иммунноый ответ обеспечивает
локализацию, разрушение и элиминацию
агента, несущего чужеродные для организма
антигены.
ИНДИКАТОРЫ
мезенхимально-воспалительного синдрома:
осадочные реакции (тимоловая и сулемовая
пробы), иммуноглобулины, антитела к
тканевым и клеточным элементам
(нуклеарные, гладкомышечные,
митохондриальные), -2-микроглобулин,
оксипролин-пролин, проколлаген – III
-пептид.
Холестатический синдром.
Холестатический
синдром характеризуется либо первичным,
либо вторичным нарушением секреции
желчи. Под первичным нарушением секркции
желчи подразумевают повреждение
собственно желчесекретирующих механизмов
гепатоцитов. Вторичное нарушение
секреции желчи развивается в случаях
желчной гипертензии, которая в свою
очередь связана с препятствиями
нормальному току желчи в желчевыводящих
путях.
В
клиническом плане следует различать
два вида холестаза:
1.
Желтушный (более 95% всех случаев
холестаза);
2.
Безжелтушный (несколько менее — 5%
случаев).
Пока
не общепризнано существование безжелтушной
формы холестаза. Безжелтушный холестаз
— предстадия желтушного холестаза,
например, при первичном билиарном
циррозе безжулташная стадия может
длиться много месяцев и даже лет.
Изучение
патогенеза холестатического синдрома
показывает, что секреция желчи требует
от гепатоцита большой затраты энергии
и содружественной четкой работы
пластинчатого комплекса, лизосом,
эндоплазматической сети и мембраны
билиарного полюса клетки. Нормальная
желчь включает: 0,15% холестерина, 1%
желчно-кислых солей, 0,05% фосфолипидов
и 0,2% билирубина.
Нарушение
нормальных соотношений компонентов
желчи делает невозможным образование
желчной мицеллы, а только мицелла
обеспечивает оптимальное выведение из
гепатоцитов всех составляющих, так как
большинство этих компонентов плохо
растворимы в воде. Ряд причин способствует
нарушению нормальных соотношений
компонентов желчи. Чаще в их основе
лежат патологические сдвиги в обмене
холестерина. Гиперпродукция холестерина
возникает по разным причинам:
1.
Гормональные нарушения:
—
гиперпродукция плацентарных (гормонов);
—
гиперпродукция тестостерона;
—
гипер- или гипопродукция эстрогенов.
Например,
3 триместр беременности, при приеме
оральных контрацептивов, лечение
андрогенами.
2.
Нарушение нормальной печеночно-кишечной
циркуляции холестерина, желчных кислот
и других липидов.
Например,
наиболее частой причиной бывает
подпеченочная желтуха.
По
тем же причинам в тесной связи с
гиперхолестеринемией происходит
гиперпродукция желчных кислот.
Естественно, это касается первичных,
то есть вырабатываемы печенью желчных
кислот — холевой и хенодезоксихолевой.
В этой ситуации наиболее интенсивно
продуцируется хенодезоксихолевая
кислота, избыток которой сам по себе
способствует холестазу.
Ряд
факторов (вирусный гепатит, алкоголь,
ряд лекарств) вызывает развитие
холестатического синдрома, но точный
механизм его возникновения ясен не во
всех деталях.
Желтушный
холестатический синдром представлен
тремя разновидностями: первые два
касаются внутрипеченочного холестаза,
третья — внепеченочного, традиционно
именуемого обтурационной желтухой.
При
обеих разновидностях внутрипеченочного
холестаза нарушается секреция холестерина,
желчных кислот и билирубина в желчных
капиллярах. Происходит это в результате
либо прямого нарушения секреции желчи
гепатоцитом (1-й тип), либо нарушении
реабсорбции воды и других преобразований
желчи в мельчайших желчных ходах (2-й
тип).
Основными
факторами патогенеза внутрипеченончного
холестаза на уровне гепатоцитов являются:
а)
снижение проницаемости мембран, в
частности, при нарастании в них соотношения
холестерин/фосфолипиды и замедление
скорости метаболических процессов;
б)
подавление активности мембраносвязанных
ферментов (АТФ-азы и других, принимающих
участие в процессах транспорта через
мембрану);
в)
перераспределенеие или снижение
энергетических ресурсов клетки со
снижением энергетического обеспечения
экскреторной функции;
г)
снижение метаболизма желчных кислот и
холестерина.
Характерными
примера холестаза 1-го типа являются
гормональные, лекарственные
(тестостероновые) желтухи.
Первичным
патогенетическим звеном внутрипеченочного
холестаза на уровне желчных ходов
является, по видимому, нарушение экскреции
протоковой фракции желчи. Это может
быть связано с токсическим действием
компонентов желчи, в частности, литохолевой
кислоты, которая разобщает окислительное
фосфорилирование и ингибирует АТФ-азу
и тем самым блокирует транспорт
электролитов. Блокировка может нарушать
формирование и экскрецию желчи на уровне
желчных ходов, так как протоковая фракция
желчи формируется в основном из жидкости,
обогощенной электролитами. Это может
привести к сгущению желчи и образованию
так называемых желчных тромбов.
Примером
холестаза 2-го типа является аминозиновая,
медикаментозная желтуха.
Третий
тип представлен так называемой
внепеченочной, а точнее, подпеченочным
холестазом и связан с непеченочной
обтурацией желчных путей: он возникает
в результате механического препядствия
в области печеночного или общего желчного
протоков. Классическим примером такой
разновидности является сдавление
опухолью паралатеральной зоны или
закупорка камнем общего желчного
протока. Особенно выраженный и длительный
холестаз приводит к комплексу
метаболических нарушений — холемии.
ИНДИКАТОРЫ
холестатического синдрома: щелочная
фосфотаза, кислая фосфотаза, 5-нуклеотидаза,
повышение желчных кислот и холестерина
в крови, билирубинемия.
Соседние файлы в папке ЛЕКЦИИ
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Симптомы и синдромы печени – признаки и описание.
Печень – очень важный человеческий орган, вырабатывающий желчь, которая помогает расщеплять жиры и стимулировать перистальтику кишечника. Кроме того, в ней нейтрализуются многие яды и токсические вещества. Также в печени накапливаются витамины В12, А и D, гликоген, железо, медь, кобальт.
Автор статьи:
Даниэла Сергеевна Пургина
- Врач-гастроэнтеролог
- Аспирант кафедры Эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний института Пастера
Просмотров: 34749
Время на чтение: 3 мин.
Печень – очень важный человеческий орган, вырабатывающий желчь, которая помогает расщеплять жиры и стимулировать перистальтику кишечника. Кроме того, в ней нейтрализуются многие яды и токсические вещества. Также в печени накапливаются витамины В12, А и D, гликоген, железо, медь, кобальт.
На сегодняшний день печёночные заболевания входят в десятку наиболее частых причин смертности.
Болезни печени следующие: гепатит, цирроз, новообразования печени, инфильтративные поражения печени, функциональные расстройства с желтухой, поражения внутрипечёночных желчных протоков, сосудистые патологии.
Общие симптомы печёночных патологий.
1. Астенические проявления.
Появление слабости, вялости, утомляемости и пониженной работоспособености означает нарушение в печени обезвреживания продуктов азотистого обмена.
2. Боли в области печени.
Боли в правом подреберье носят разный характер. Они могут быть тупыми, ноющими, колющими, распирающими, давящими, изматывающими, утихающими в положении лёжа. На характер болей, появившихся у пациента, влияет то или иное заболевание печени.
3. Диспепсия.
Это нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся тошнотой, привкусом горечи во рту, нарушением аппетита, рвотой, неустойчивостью стула.
4. Желтуха.
Это окрашивание кожи, белочной оболочки глаз и слизистых в разные оттенки жёлтого цвета в связи с нарушением транспорта желчи или обмена билирубина.
Прочие симптомы печёночных болезней связаны с токсическим действием продуктов, которые не нейтрализуются полностью больным органом. Это такие симптомы, как кожный зуд, бессонница, нарушения памяти, сосудистые звёздочки, мелкие кровоизлияния в кожу, красные ладони, жировые бляшки на веках, малиновый лакированный язык на фоне дефицита витамина В12.
Печёночные синдромы.
Синдром – это своеобразный конструктор, из которого можно сложить картину тех или иных печёночных недугов.
1. Цитолитический синдром.
Повреждение клеток печени, их стенок и мембран клеточных структур ведёт к развитию цитолитического синдрома. К цитолизу могут приводить вирусные, лекарственные, токсические повреждения, голодание. Цитолитическим синдромом сопровождаются гепатиты, цирроз, опухоли печени.
2. Мезенхимально-воспалительный синдром.
Данный синдром даёт представление об активности печёночного иммунного воспаления. Он проявляется повышением температуры, болями в суставах, увеличением лимфоузлов и их болезненностью, увеличением селезёнки, поражением сосудов кожи и лёгких.
3. Синдром холестаза.
Он свидетельствует о застое желчи во внутрипечёночных или внепечёночных желчных ходах. Проявляется синдром желтухой с зеленоватым оттенком, кожным зудом, образованием плоских бляшек на веках, потемнением мочи, осветлением кала, пигментацией кожи.
4. Синдром портальной гипертензии.
Он возникает при нарушениях кровотока в воротной вене и характерен при циррозе, опухолях печени, хронических гепатитах, паразитарных поражениях и сосудистых патологиях. Портальная гипертензия проходит 4 стадии: начальную (расстройство аппетита, вздутие живота, боли в надчревье и правом подреберье, неустойчивый стул), умеренную (увеличение селезёнки, начальные проявления варикозного расширения вен пищевода), выраженную (накопление жидкости в брюшной полости, отёки, синяки на коже), осложнённую (кровотечения из пищевода и желудка, нарушения в работе желудка, кишечника, почек).
5. Синдром печёночно-клеточной недостаточности.
Он характеризуется дистрофией или замещением соединительной тканью печёночных клеток, падением всех печёночных функций. Синдром проявляется повышением температуры, потерей веса, желтухой, синяками на коже и др. Из-за изменения обмена половых гормонов у женщин появляются избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, атрофия молочных желёз. Мужчины страдают расстройствами либидо, атрофиями яичек.
При заболеваниях печени нельзя заниматься самолечением. Только врач может определить, какие симптомы требуют наибольшего внимания. Поэтому при первых же подозрениях на печёночные нарушения необходимо обратиться к специалисту.
Рекомендуем:
Болезнь Бадда-Киари, лечение, причины, симптомы, профилактика.,
Цирроз печени: признаки, лечение, сколько с ним живут,
Алкогольный гепатит: диагностика, симптомы, лечение. Как распознать гепатит алкогольного генеза,
Источник
Большинство
острых, а также активных хронических
заболеваний печени протекают не только
с цитолитическим синдромом, но и с
повреждением мезенхимы и стромы печени,
что и составляет сущность
мезенхимально-воспалительного синдрома.
В
развитии этого синдрома большая роль
принадлежит взаимодействию мезенхимальной
системы с поступающими вредносными
веществами и микроорганизмами из
кишечника. Часть из них являются
антигенами. Антигенная стимуляция
кишечного происхождения наблюдается
и в нормальных условиях, но особо
значительных размеров она достигает
при патологических состояниях.
Антигенная
стимуляция, естественно, касается не
только элементов печени, более того, в
нормальных условиях ее внепеченочный
компонент намного превосходит печеночный.
Однако при многих заболеваниях печени
резко возрастает роль печеночного
компонента. Наряду с «традиционными»
участниками (купферовскими клетками и
пр.) антигенного ответа активная роль
в его возникновении принадлежит
лимфоцитрано-плазматическим и
макрофагальным элементам, входящим в
инфильтраты, прежде всего, портальных
трактов.
В
результате реакции мезенхимальных
элементов, а также компонентов мощных
инфильтратов, локализованных в портальных
трактах и самих дольках, возникают
различные нарушения гуморального и
клеточного иммунитета.
Мезенхимально-воспалительный
синдром является выжением процессов
сенсибилизации иммунокомпетентных
клеток и активации ретикуло-эндотелиальной
системы в ответ на антигенную стимуляцию.
Мезенхимально-воспалительный синдром
определяет активность патологического
процесса, его эволюцию и представляет
собой сложную биологическую реакцию
приспособительного характера, направленную
на устранение соответствующих патогенных
воздействий.
Следствием
антигенной стимуляции иммунокомплектных
клеток является иммунный ответ, который
представляет собой результат кооперативного
взаимодействия Т-, В-лимфоцитов и
макрофагов. Иммунноый ответ обеспечивает
локализацию, разрушение и элиминацию
агента, несущего чужеродные для организма
антигены.
ИНДИКАТОРЫ
мезенхимально-воспалительного синдрома:
осадочные реакции (тимоловая и сулемовая
пробы), иммуноглобулины, антитела к
тканевым и клеточным элементам
(нуклеарные, гладкомышечные,
митохондриальные), -2-микроглобулин,
оксипролин-пролин, проколлаген – III
-пептид.
Холестатический синдром.
Холестатический
синдром характеризуется либо первичным,
либо вторичным нарушением секреции
желчи. Под первичным нарушением секркции
желчи подразумевают повреждение
собственно желчесекретирующих механизмов
гепатоцитов. Вторичное нарушение
секреции желчи развивается в случаях
желчной гипертензии, которая в свою
очередь связана с препятствиями
нормальному току желчи в желчевыводящих
путях.
В
клиническом плане следует различать
два вида холестаза:
1.
Желтушный (более 95% всех случаев
холестаза);
2.
Безжелтушный (несколько менее — 5%
случаев).
Пока
не общепризнано существование безжелтушной
формы холестаза. Безжелтушный холестаз
— предстадия желтушного холестаза,
например, при первичном билиарном
циррозе безжулташная стадия может
длиться много месяцев и даже лет.
Изучение
патогенеза холестатического синдрома
показывает, что секреция желчи требует
от гепатоцита большой затраты энергии
и содружественной четкой работы
пластинчатого комплекса, лизосом,
эндоплазматической сети и мембраны
билиарного полюса клетки. Нормальная
желчь включает: 0,15% холестерина, 1%
желчно-кислых солей, 0,05% фосфолипидов
и 0,2% билирубина.
Нарушение
нормальных соотношений компонентов
желчи делает невозможным образование
желчной мицеллы, а только мицелла
обеспечивает оптимальное выведение из
гепатоцитов всех составляющих, так как
большинство этих компонентов плохо
растворимы в воде. Ряд причин способствует
нарушению нормальных соотношений
компонентов желчи. Чаще в их основе
лежат патологические сдвиги в обмене
холестерина. Гиперпродукция холестерина
возникает по разным причинам:
1.
Гормональные нарушения:
—
гиперпродукция плацентарных (гормонов);
—
гиперпродукция тестостерона;
—
гипер- или гипопродукция эстрогенов.
Например,
3 триместр беременности, при приеме
оральных контрацептивов, лечение
андрогенами.
2.
Нарушение нормальной печеночно-кишечной
циркуляции холестерина, желчных кислот
и других липидов.
Например,
наиболее частой причиной бывает
подпеченочная желтуха.
По
тем же причинам в тесной связи с
гиперхолестеринемией происходит
гиперпродукция желчных кислот.
Естественно, это касается первичных,
то есть вырабатываемы печенью желчных
кислот — холевой и хенодезоксихолевой.
В этой ситуации наиболее интенсивно
продуцируется хенодезоксихолевая
кислота, избыток которой сам по себе
способствует холестазу.
Ряд
факторов (вирусный гепатит, алкоголь,
ряд лекарств) вызывает развитие
холестатического синдрома, но точный
механизм его возникновения ясен не во
всех деталях.
Желтушный
холестатический синдром представлен
тремя разновидностями: первые два
касаются внутрипеченочного холестаза,
третья — внепеченочного, традиционно
именуемого обтурационной желтухой.
При
обеих разновидностях внутрипеченочного
холестаза нарушается секреция холестерина,
желчных кислот и билирубина в желчных
капиллярах. Происходит это в результате
либо прямого нарушения секреции желчи
гепатоцитом (1-й тип), либо нарушении
реабсорбции воды и других преобразований
желчи в мельчайших желчных ходах (2-й
тип).
Основными
факторами патогенеза внутрипеченончного
холестаза на уровне гепатоцитов являются:
а)
снижение проницаемости мембран, в
частности, при нарастании в них соотношения
холестерин/фосфолипиды и замедление
скорости метаболических процессов;
б)
подавление активности мембраносвязанных
ферментов (АТФ-азы и других, принимающих
участие в процессах транспорта через
мембрану);
в)
перераспределенеие или снижение
энергетических ресурсов клетки со
снижением энергетического обеспечения
экскреторной функции;
г)
снижение метаболизма желчных кислот и
холестерина.
Характерными
примера холестаза 1-го типа являются
гормональные, лекарственные
(тестостероновые) желтухи.
Первичным
патогенетическим звеном внутрипеченочного
холестаза на уровне желчных ходов
является, по-видимому, нарушение экскреции
протоковой фракции желчи. Это может
быть связано с токсическим действием
компонентов желчи, в частности, литохолевой
кислоты, которая разобщает окислительное
фосфорилирование и ингибирует АТФ-азу
и тем самым блокирует транспорт
электролитов. Блокировка может нарушать
формирование и экскрецию желчи на уровне
желчных ходов, так как протоковая фракция
желчи формируется в основном из жидкости,
обогощенной электролитами. Это может
привести к сгущению желчи и образованию
так называемых желчных тромбов.
Примером
холестаза 2-го типа является аминозиновая,
медикаментозная желтуха.
Третий
тип представлен так называемой
внепеченочной, а точнее, подпеченочным
холестазом и связан с непеченочной
обтурацией желчных путей: он возникает
в результате механического препядствия
в области печеночного или общего желчного
протоков. Классическим примером такой
разновидности является сдавление
опухолью паралатеральной зоны или
закупорка камнем общего желчного
протока. Особенно выраженный и длительный
холестаз приводит к комплексу
метаболических нарушений — холемии.
ИНДИКАТОРЫ
холестатического синдрома: щелочная
фосфотаза, кислая фосфотаза, 5-нуклеотидаза,
повышение желчных кислот и холестерина
в крови, билирубинемия.
Соседние файлы в папке патфиз лекции+методы
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник