Циклоп синдром при пластике пкс

Библиотека сайта

На нашем сайте находится подборка статей для пациентов и врачей. В этом разделе Вы сможете с ней ознакомиться. Также здесь Вы найдёте некоторые программы, облегчающие труд врача. Материалы предоставлены с разрешения авторов и не предназначены для коммерческого использовнаия. Количество статей постоянно увеличивается.

назад к оглавлению

      Клиника располагает опытом артроскопического (АС) восстановления передней крестообразной связки (ПКС) коленного сустава (КС) трансплантатом (ТР) из связки надколенника (СН) у 487 больных, со свежими и застарелыми повреждениями ПКС. Такой пластический материал является наиболее популярным среди подавляющего большинства ортопедов. Однако, с его применением связан ряд серьёзных послеоперационных проблем. И одной их них является артрофиброз (АФ), существенно влияющий не только на функцию КС, но и на процессы ремоделирования ТР [2,4,6,8]. С таким осложнением в различных формах его проявления мы встретились у 20 больных. В данной статье мы хотим изложить наши взгляды на проблему диагностики, лечения и профилактики артрофиброза, возникающего после АС стабилизации КС. Наш материал основан на данных клинического обследования 429 пациентов, результатов 94 магнитно — резонансных томографий (МРТ) и 49 ревизионных артроскопических операций.

      У всех наших пациентов, макроскопически атрофиброз проявлялся разрастанием в полости КС рубцово — измененной соединительной ткани, различной степени выраженности. Одним из основных клинических проявлений АФ было выраженное снижение амплитуды движений в КС, сопровождающееся болевым синдромом различной степени выраженности. Основываясь на данных клинико — макроскопических проявлений, мы выделяем 4 типа АФ.

      Тип 1 — ограниченный артрофиброз. С такой формой мы встретились у 6 больных. Во всех случаях он был представлен единичными спаечными тяжами различной толщины и степени плотности, с наиболее частой локализацией в области верхнего заворота. Хотим отметить, что это единственный тип АФ, который, не имел какой — либо специфической клинической симптоматики. Единственной, и довольно редкой жалобой больных был незначительный дискомфорт в передне — верхних отделах КС, не влияющий отрицательно на функцию КС в целом. У всех пациентов, наличие единичных спаек оказалось АС находкой.

      Тип 2 — множественный артрофиброз. Был представлен множественными спайками в области верхнего заворота, пателло-феморального сустава (ПФС) и передних отделов КС. Такая форма АФ осложнила течение реабилитационного периода у 2 больных, и клинически проявлялась в умеренном ограничении движений и передними болями в КС различной интенсивности, снижении мобильности надколенника (Н), рецидивирующем синовите, ощущениями «дискомфорта» в области ПФС.

      Тип 3 — тотальный артрофиброз. Проявлялся выраженным разрастанием патологических рубцовых формаций в области верхнего заворота, ПФС и передних отделов КС. С такой формой АФ мы встретились в 2-х наблюдениях, через 2,5 и 3 месяца после операции. Клинически тотальный АФ проявлялся в стойком ограничении как сгибания, так и разгибания в КС, уменьшении или отсутствии мобильности Н, интенсивной болью, гипотрофией четырехглавой мышцы бедра (ЧГМБ), рубцовыми изменениями в задних отделах фиброзной капсулы.

      Тип 4 — локальный артрофиброз. Проявлялся разрастанием вокруг ТР рубцово-измененной соединительной ткани. С такой формой АФ, получившей в зарубежной литературе название «cyclop» синдром мы встретились у 8 больных. [3]. У всех пациентов это осложнение диагностировано при АС ревизии КС в сроки от 5 до 14 месяцев после операции. В 3-х наблюдениях диагноз «cyclop» синдром был установлен до операции, на основании данных МРТ.
Локальный АФ — наиболее грозное позднее послеоперационное осложнение, от которого в целом зависит судьба ТР. Сегодня, это наименее изученная форма АФ, и мы хотим более подробно остановиться на ней.

      Основными клиническими проявлениями «cyclop» синдрома у наших пациентов были: дефицит разгибания 10-15°; передние боли в КС; ощущения механического препятствия, инородного тела и дискомфорта в передних отделах КС при его разгибании.

      АС находки свидетельствовали о разрастании рубцово-измененной соединительной ткани вокруг ТР, интимно спаянной с последним, округлой формы, плотной консистенции, укрытой синовиальной оболочкой, нередко с хорошо выраженным сосудистым рисунком. При разгибании КС эти рубцовые массы ущемлялись между «плато» большеберцовой кости и крышей межмыщелковой ямки бедра. Важно отметить, что чем больше времени прошло с момента первичной операции, тем более выраженными были клинико — макроскопические проявления «cyclop» синдрома.

      Мы выделили 3 формы АС проявления «cyclop» синдрома. Так, у 5 больных обнаружено разрастание фиброзных масс вокруг дистальной части ТР. В 2-х наблюдениях отмечено тотальное разрастание фиброзных масс вокруг всей сухожильной части ТР. Еще в 1 случае фиброзная ткань была представлена несколькими фрагментироваными рубцовыми формациями, так же округлой формы и схожей консистенции.

Рис. 1.  Разрастания фиброзных масс вокруг дистальной части трансплантата.


Рис. 2.  Ущемление фиброзных масс при разгибании коленного сустава.


Рис.3.  Тотальное разрастание фиброзных масс вокруг трансплантата.

      Всем больным была выполнена АС резекция фиброзных масс с мобилизацией ТР. Во всех случаях отмечено прорастание рубцовых формаций в сухожильную часть ТР. Нередко, после мобилизации, последний выглядел жизнеспособным и функциональным.

Рис. 4.  Внешний вид трансплантата после его мобилизации.

В то же время, морфологическое исследование показало низкую структурную сохранность ТР во всех наших наблюдениях. В 7 случаях отмечены дистрофические изменения ТР, различной степени выраженности, проявляющиеся в нарушении архитектоники коллагеновых волокон; замены сухожильных клеток неспецифическими фибробластами с непосредственным переходом в рубцовую ткань; гиалинозе сухожилия с дистрофией клеточных элементов; увеличении количества сосудов со склерозом стенок и признаками пролиферативного васкулита; метаплазии сухожильной ткани в волокнистый хрящ и др. Еще в 1 наблюдении, через 10 месяцев после операции выявлен тотальный некроз трансплантата.

Рис. 5.  Гистологическая картина некроза трансплантата. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону, увеличение Х 200


Рис. 6.  Метаплазия хрящевой ткани в трансплантате. Окраска толуидиновым синим, увеличение Х 200


Рис. 7.  Дезорганизация структуры трансплантата, выраженная дистрофия клеток, крупный бесклеточный участок некроза.Окраска гематоксилином и эозином, увеличение Х 200.

      Тщательный анализ нашего клинического материала и данных зарубежной литературы позволил нам выделить ряд закономерных причин развития артрофиброза. Так, у 3-х больных реконструкция ПКС была выполнена в течение первых 3-х недель после травмы, на фоне сохраняющегося болевого синдрома и рефлекторного ограничения движений в КС, явлений гемартроза, выраженной отечности мягких тканей и др. Такая ошибочная тактика привела не только к увеличению степени уже имеющихся посттравматических воспалительных явлений в капсуле сустава и околосуставных тканях, но и к еще большему послеоперационному уменьшению амплитуды движений, при уже имеющихся изменениях кинематики КС. Поэтому считаем, что восстановление ПКС должно выполняться лишь после купирования острых посттравматических явлений и полного восстановления амплитуды движений в КС, что достигается к сроку 4-6 недель после травмы. В тоже время, операция в остром периоде может быть направлена на восстановление боковых стабилизаторов, коррекцию сопутствующих повреждений менисков, хряща, капсулы сустава, внутрисуставных переломов и др.

      Мы не можем согласиться с мнением, что восстановление в остром периоде боковых стабилизаторов КС так же часто приводит к развитию артрофиброза. Наш опыт восстановления свежих повреждений боковых стабилизаторов показал, что использование функциональных ортезов и начало ранних движений в КС значительно снижают риск возникновение такого осложнения. В то же время, кальцификация или гетеротопическая оссификация в зоне повреждения большеберцовой коллатеральной связки могут привести к выраженному болевому синдрому и при консервативной тактике лечения, ограничивающему движения в КС, что в свою очередь и может привести к развитию артрофиброза. С нашей точки зрения, далеко не все повреждения боковых стабилизаторов требуют ранней хирургической коррекции.

      К факторам риска мы так же отнесли необоснованную иммобилизацию КС с лимитированием как пассивных, так и активных движений, неадекватную раннюю послеоперационную реабилитацию, позднее начало движений в КС и др. Считаем целесообразным использование в послеоперационном периоде функциональных ортезов и раннее начало движений в КС. Особое внимание следует уделять профилактике дефицита разгибания, являющимся с нашей точки зрения одним из основных факторов риска развития локального АФ. Важно помнить, что длительно сохраняющееся ограничение разгибания может привести к рубцово — дегенеративным изменениям в задних отделах фиброзной капсулы сустава, и потребовать хирургической коррекции.

      Так, у всех наших 8 пациентов с «cyclop» синдромом имелся дефицит разгибания КС в 10-15°. В 2-х наблюдениях нами были допущены тактические ошибки: мы искусственно лимитировали после операции разгибание, необоснованно опасаясь миграции заклиненного проксимального костного блока ТР. С целью профилактики ограничения разгибания особое внимание следует уделять выполнению так называемых, пассивных экстензионных упражнений. Для этого под пятку оперированной конечности следует подложить жесткий валик так, чтобы оперированная конечность располагалась над поверхностью кровати на 15-20см. При этом она должна провисать под действием силы тяжести и достаточной релаксации мышц конечности. Такие упражнения рекомендуем выполнять 3-4 раза в день по 15-20 минут.

      К причинам развития локального АФ мы так же отнесли хроническую травматизацию ТР о край латерального мыщелка (ЛМБ) или крыши межмыщелковой ямки бедра (МЯБ) при разгибании КС. Как правило, такое осложнение обусловлено формированием большеберцового туннеля значительно кпереди от центра его изометрического расположения, и отказом от выполнения резекции ЛМБ при наличии его контакта с ТР.
Важно помнить и возможности травматизации волокон ТР о краевые остеофиты ЛМБ. Вероятность развития такого осложнения достаточно высока у лиц с уже имеющимся остеоартрозом КС. Этот факт является одной из причин, по которой мы отказались от аутопластической стабилизации КС у пациентов с выраженными изменениями хрящевого покрова.
Крайне важно во время операции оценить ширину МЯБ. В тех случаях, когда она узкая, или определяется её сужение из-за разрастания краевых остеофитов, необходимо выполнять резекцию ЛМБ или крыши МЯБ с расширением межмыщелкового пространства.

Рис. 8.  Артроскопическая картина сужения межмыщелкового пространства.


Рис. 9.  Межмыщелковое пространство после резекции латерального мыщелка бедра.

      К факторам риска развития «cyclop» синдрома, мы также отнесли несоответствие диаметров сухожильной части ТР и большеберцового туннеля, в результате чего происходят смещения ТР в переднее — заднем направлениях при сгибании — разгибании КС, приводящие к хронической травматизации волокон ТР о края стенок туннеля, и последующему разрастанию артрофибротических масс вокруг дистальной части ТР. Этот феномен получил название «эффект стеклоочистителя». Важно отметить, что он так же может явиться причиной изменения формы проксимальной части большеберцового туннеля.

Рис. 10  Схема «эффекта стеклоочистителя

Следует помнить и о возможности травматизации ТР о внутрисуставные края большеберцового туннеля, когда после его формирования не удаляются остатки хряща и мелких костных фрагментов. С целью профилактики рекомендуем выполнять тщательную обработку туннеля.

      Отдельно хотим остановиться на таком послеоперационном осложнении, как «синдром инфрапателлярной контрактуры» (infrapatellar contracture syndrome) КС, являющимся разновидностью артрофиброза [5]. Он проявляется в разрастании в области ПФС и передних отделов КС патологически измененной соединительной ткани. С таким осложнением мы встретились у 2-х пациентов. Тщательный анализ этих случаев, а так же данных зарубежной литературы позволили нам выделить 3 стадии течения этого осложнения.

      Продромальная стадия проявляется в течение первых 2-8 недель после операции. К макроскопическим признакам этой стадии относятся отёк синовиальной оболочки, жировой подушки и «ретинакулярных» тканей. Клинически эта стадия проявляется в ограничении разгибания; передними болями; отечностью и болезненностью при пальпации мягких тканей вокруг, и самой СН; снижением мобильности Н и гипотрофией ЧГМБ.

      Активная стадия — проявляется через 6-20 недель после операции. Она характеризуется интенсивными передними болями; степень отечности и инфильтрации мягких тканей передних отделов КС значительно увеличивается; появляются выраженная отечность, утолщение, инфильтрация и резкая болезненность при пальпации дистального места прикрепления СН; сама связка так же утолщена и отечна, но в меньшей степени; её пальпация сопровождается выраженными болевыми ощущениями и нередко крепитацией; отмечается ещё большее снижение мобильности Н и амплитуды движений в КС.

      Хроническая стадия — наблюдается через 8-9 месяцев после операции. Основными клиническими проявлениями этой стадии могут быть: отсутствие мобильности Н; интенсивные передние боли в КС; пателло-феморальный артроз; гипотрофия и функциональная слабость ЧГМБ; амплитуда движений в КС характеризуется 40-50? сгибания, и дефицитом разгибания в 10-20? и др. Отечность и воспаление парапателлярных тканей сохраняется, но в значительно меньшей степени, чем при активной стадии. Рентгенологически может определяться стойкое патологическое смещение Н вниз (patella baja).

      Неоценимую помощь в диагностике этого осложнения в обоих наших случаях оказала МРТ, позволившая верифицировать наличие, локализацию и степень выраженности артрофиброза.

      Артроскопически этот синдром проявлялся наличием плотных рубцовых тканей в передних отделах КС, начинающихся от гипотрофированного жирового тела, и распространяющихся на ПКС и МЯБ.

      В заключение хотим отметить, что наша клиника так же располагаем опытом АС восстановления ПКС аутосухожилиями полусухожильной и нежной мышц, прямой головки ЧГМБ. Уделяя особое внимание предоперационному планированию, мы стали более осторожно относиться к выбору пластического материала, учитывая как отрицательные, так и положительные стороны его применения. В последнее время все большее предпочтение отдаем свободному трансплантату из сухожилия m.rectus femoris с костным блоком от верхнего полюса Н, имеющему ряд неоспоримых преимуществ перед СН.

      Мы надеемся, что данная статья позволит многим хирургам избежать вышеописанных ошибок и предотвратить развитие артрофиброза после артроскопической аутопластики ПКС.

Список литературы:

1. Dandy D.J., Edwards D. Problems in regaining full extension of the knee after anterior cruciate ligament reconstruction: does arthrofibrosis exist? // Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.- 1994.- vol.2.- № 2.- p. 76-79.

2. Delcogliano A., Franzese S., Branca A. et al Light and scan electron microscopic analysis of Cyclops syndrome: etiopathogenic hypothesis and technical solutions // Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.- 1996.- vol.4.- №4.- p.194-199.

3. Jackson D.W., Schaefer R.K. Cyclops syndrome: loss of extension following intra-articular anterior cruciate ligament reconstruction. // Arthroscopy.- 1990.- vol.6.-№3.- p.171-178.

4. Muellner T., Kdolsky R., Grosschmidt K. et al. Cyclops and cyclopoid formation after anterior cruciate ligament reconstruction: clinical and histomorphological differences // Knee Surg. Sports Traumatol. Arthrosc.- 1999.- vol.7.- №5.- p.284-289.

5. Paulos L.E., Rosenberg T.D., Drawbett J. et al. Infrapatellar contracture syndrome: an unrecognized cаuse of knee stifness with patella entrapment and patella infera // Am J Sports Med.- 1987.- vol.15.- p.331-341.

6. Shelbourne K.D., Wilckens J.H., Mollabashy J.L. Arthrofibrosis in acute anterior cruciate ligament reconstruction. The effect of timing of reconstruction and rehabilitation // Am J Sports Med.- 1991.- vol. 19.- №4.- p.332-339.

7. Shelbourne K.D., Patel D.V. Treatment of limited motion after anterior cruciate ligament reconstruction // Knee Surg. Sports Traumatol., Arthrosc.- 1999.- vol.7.- № 2.- p.85-92.

8. Strobel M.J. Limited motion and scarring, in: Manual of Arthroscopic surgery // Springer-Verlag- Berlin Heidelberg, 2002, p.345-366.

Список рисунков к статье Лазишвили Г.Д. с соавторами:

«Анализ причин возникновения и профилактика артрофиброза после артроскопической стабилизации коленного сустава.»

Рис.1. Разрастания фиброзных масс вокруг дистальной части трансплантата.

Рис.2. Ущемление фиброзных масс при разгибании коленного сустава.

Рис.3. Тотальное разрастание фиброзных масс вокруг трансплантата.

Рис.4. Внешний вид трансплантата после его мобилизации.

Рис.5. Гистологическая картина некроза трансплантата. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону, увеличение Х 200.

Рис.6. Метаплазия хрящевой ткани в трансплантате. Окраска толуидиновым синим, увеличение Х 200.

Рис.7. Дезорганизация структуры трансплантата, выраженная дистрофия клеток, крупный бесклеточный участок некроза.
Окраска гематоксилином и эозином, увеличение Х 200.

Рис. 8. Артроскопическая картина сужения межмыщелкового пространства.

Рис. 9. Межмыщелковое пространство после резекции латерального мыщелка бедра.

Рис. 10. Схема «эффекта стеклоочистителя».

Гиппократ II Великий,
300 г до н.э