Что такое табачный синдром плода

Табачный синдром плода

Главный этиологический фактор развития фетального табачного синдрома – курение женщины во время беременности: вне зависимости, активное или пассивное. Риск развития синдрома повышен у детей, чьи матери являются активными потребителями никотина, выкуривающими 5 и более сигарет в день. Пассивное систематическое вдыхание табачного дыма происходит, если женщина живет в семье, где есть курящие родственники.

Факторы риска возникновения табачного синдрома изучены недостаточно. Утяжеляют состояние ребенка сопутствующие заболевания матери, ухудшающие фетоплацентарный кровоток:

• сахарный диабет;
• артериальная гипертензия;
• гинекологические патологии;
• осложнения беременности и др.

Большая часть соединений, образующихся при курении, проникает через плаценту. Сосуды под их влиянием сужаются, поступление кислорода и питательных веществ к плоду с током крови ухудшается – развивается внутриутробная гипоксия.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока сочетается с токсическими эффектами веществ, образующихся в процессе курения. Окись углерода (угарный газ) имеет повышенное сродство с гемоглобином крови (в 250 раз выше, чем кислород), она легко соединяется с ним, образуя устойчивое соединение – карбоксигемоглобин. Кислород не присоединяется к карбоксигемоглобину, не попадает к тканям, что усугубляет гипоксию. Уровень карбоксигемоглобина в крови беременной коррелирует с количеством выкуренных сигарет.

На начальных стадиях компенсаторно происходит увеличение кровенаполнения сосудов головного мозга: они особо чувствительны к дефициту кислорода. Длительная никотиновая интоксикация вызывает истощение адаптационных механизмов, сосуды не могут обеспечить достаточный приток крови к органам и тканям.

Ранние проявления

Признаки никотинового отравления организма ребенка начинают проявляться еще до рождения. У женщины повышается риск возникновения преждевременных родов, отслойки плаценты и кровотечения. У плода обнаруживается задержка внутриутробного развития по гипотрофическому типу, когда имеется дефицит массы и размеров тела. Определяется дефицит фолиевой кислоты, нехватка витамина D. Из-за накопления карбоксигемоглобина может произойти рождение ребенка в асфиксии, что без оказания экстренной специализированной помощи заканчивается летальным исходом.

Под влиянием канцерогенных веществ, образующихся при горении, у ребенка формируются внутриутробные пороки развития: челюстно-лицевые аномалии (расщепление губы, неба), врожденные аномалии строения органов дыхания, сердца. О табачном синдроме также свидетельствует атрезия пищевода и прямой кишки, недоразвитие конечностей.

При рождении младенца от курящей матери обращает на себя внимание малый вес – ниже 2500 грамм. Из-за прекращения поступления табачного дыма возникает абстинентный синдром ‒ «никотиновый голод». Ребенок проявляет признаки беспокойства, плачет, не может уснуть. Кожные покровы приобретают синюшную окраску, развивается одышка.

У новорожденного с табачным синдромом увеличивается срок адаптации к внеутробным условиям жизни. Физиологические пограничные состояния (желтуха или транзиторная потеря массы тела) затягиваются с 1-2 недели до месяца.

Отдаленные последствия

В течение первого года жизни у детей, родившиеся от курящих матерей, отмечается замедленная прибавка веса. Компоненты сигаретного дыма обнаруживаются в материнском молоке, его количество и качество снижается. Трофические нарушения у ребенка усугубляются.

С периода новорожденности ребенок подвержен развитию легочных патологий. Дети с табачным синдромом чаще болеют ОРВИ, бронхитами на первом году жизни, имеют повышенный риск возникновения нарушений дыхания во сне. Приверженность к никотину возникает внутриутробно, в старшем возрасте дети отстают в интеллектуальном и психоэмоциональном развитии, начинают рано курить. Они чаще переносят инфекционные заболевания (ангину, грипп), подвержены аллергическим реакциям.

При развившемся табачном синдроме повышается частота самопроизвольных выкидышей, неонатальной смертности вследствие гипоксии плода, преждевременной отслойки или обширного инфаркта плаценты.

В современной педиатрии считается, что до половины всех случаев синдрома внезапной детской смерти сопряжены с негативным действием токсичных продуктов табачного дыма на организм младенца. Вскрытие не определяет точную причину смерти, предшествующие симптомы отсутствуют, ребенок умирает от остановки сердца во сне.

Табачный синдром можно предположить на основании анамнеза, жалоб матери на симптомы повышенной возбудимости ЦНС у ребенка (беспокойство, тремор, бессонницу или поверхностный сон, надсадный плач), малый вес, затрудненное дыхание, одышку, приступы апноэ во сне.

На табачный синдром плода указывают пороки развития и стигмы дизэмбриогенеза, частые инфекции, простудные заболевания. Неудовлеторительная прибавка веса требует проведения дополнительных обследований. Диагностикой табачного синдрома занимается врач-неонатолог акушерского стационара или педиатр. Выполняются:

• Лабораторные исследования крови. О сохраняющейся гипоксии у плода говорит анемия (снижение эритроцитов, гемоглобина в сравнении с возрастными нормами), увеличение числа лейкоцитов, полицитемический синдром. Определяется повышенное количество фетального гемоглобина и карбоксигемоглобина;
• Пульсоксиметрия. Простым в выполнении и информативным методом диагностики кислородного голодания при табачном синдроме является оксигемометрия. Она показывает снижение сатурации вплоть до 93%.

В программу обследования детей первых суток жизни, родившихся от матерей с зависимостью от никотина, входит определение уровня глюкозы. Симптомы гипервозбудимости требуют проведения дифференциальной диагностики с неонатальной гипогликемией, когда показано экстренное введение раствора глюкозы.

В основе лечения табачного синдрома лежит прекращение курения беременной женщиной. После рождения младенца с фетальным табачным синдромом помещают в кувез, где поддерживается постоянство температуры, подается кислород в заданном количестве для обеспечения адекватного газообмена.

В зависимости от клинических проявлений выполняется консервативное или хирургическое лечение. Применяются антигипоксанты для улучшения метаболизма, витамины (рибофлавин, фолиевая и аскорбиновая кислота). Декомпенсированные дыхательные расстройства требуют подключения ребенка к аппарату искусственной вентиляции легких.

Радикальная коррекция проводится при врожденных пороках развития. Сроки, методы оперативного вмешательства определяются хирургом после комплексного обследования.

Устранение симптомов гипоксии, хирургическое лечение аномалий развития и стабильное состояние ребенка обеспечивает благоприятный прогноз для жизни и здоровья. Профилактика табачного синдрома осуществляется с помощью отказа будущей матери от курения. Следует исключить контакты с курящими людьми, избегать накуренных помещений: для плода пассивное и активное курение равнозначно по вредности.

Ежедневные прогулки на свежем воздухе способствуют насыщению крови кислородом, признаны эффективной профилактикой гипоксических состояний. Сбалансированное питание беременной женщины обеспечивает поступление витаминов, микроэлементов для полноценного развития плода.