Что такое стрессовый синдром свиней

Что такое стрессовый синдром свиней thumbnail

Синдром стресса свинейСвиньи, из всех домашних животных, являются самыми нервными, что в свою очередь обусловлено самой их природой, обладающей в отличие от других животных относительно плохой адаптационной способностью, несовершенной адаптивной системой, что у них в свою очередь компенсируется многоплодием (рождается при опоросе 12 поросят).

У свиней состояние стресса регистрируется наиболее часто в периоды отъема и откорма, а также в период многочисленных массовых ветеринарных обработок. У свиней более всего подвержены стрессу свиньи скороспелых мясных и беконных пород. При грубых нарушениях на свиноводческих комплексах технологии выращивания и откорма синдромы стресса на свинокомплексе могут принимать массовое распространение и наносить промышленному свиноводству большой экономический ущерб.

Этиология. Непосредственным причинами возникновения стресса на свинофермах и откормочных пунктах является: неправильная организация отъема поросят (внезапное отделение поросят от свиноматок с выводом их в другие помещения, недостаток или отсутствие питьевой воды в период отъема, быстрый перевод свиней на сухое кормление и др.), частые перегруппировки свиней, несоблюдение ветспециалистами существующих правил при вакцинации и взятии крови, разгрузке и погрузке и другие стрессоры.

К возникновению стрессового состояния у свиней предрасполагают имеющиеся в свиноферме нарушения зоогигиенических нормативов (содержание в сырых бетонированных свинарниках без деревянных настилов или подстилки, сквозняки, перегревание, переуплотненное размещение и др.), длительные по тем или иным причинам перерывы в кормление или пропуски очередного кормления, сильный шум от работающих механизмов и т.п.

Синдром стресса у свиней состоит из трех стадий. Первая стадия – происходит мобилизация защитных сил организма. Во время этой стадии у свиней происходит снижение температуры тела и мышечного тонуса, кровяное давление снижается. При противодействии отрицательному фактору, происходят изменения в физиологических процессах, протекающих в организме животного.

Вторая стадия – стадия резистентности (сопротивления). У свиней происходит нормализация обмена веществ, выравниваются сдвиги в физиологических процессах, наступивших в первую стадию стресса. Происходит повышение устойчивости организма ко многим внешним раздражителям.

Третья стадия – истощение. Наступает у свиней, когда ее организм не в состоянии нейтрализовать воздействие стресса. В третьей стадии свиньи, как правило, заболевают. При этом у свиней страдает самое уязвимое место в организме. У свиней третья стадия сопровождается резкой потерей массы тела, дистрофией, в тканях происходит распад жиров и белков.

Если действие стресса у свиней продолжается дальше, то у них наблюдаются необратимые изменения в обмене веществ, нарушается механизм адаптации, что в конечном итоге может привести к гибели животного.

Клиническая картина. При типичном стрессовом состоянии у свиней внезапно появляется общая слабость, беспокойство или вялость, свиньи визжат, бесцельно стремятся двигаться вперед или делают круговые движения. У отдельных свиней появляется сильно выраженная одышка, наступает посинение ушей, пятачка, кончика хвоста или нижней поверхности живота, иногда могут быть тонико – клонические судороги и припадки типа эпилептических.

Стрессовое состояние свиней в тяжелых случаях может переходить в коматозное, у свиней наблюдается прогрессирование сердечно- сосудистой недостаточности и появляется асфиксия, что часто на свинокомплексах служит причиной вынужденного убоя или падежа животного.

У низко продуктивных свиней синдромы стресса выражаются слабее, проявляясь неопределенными клиническими симптомами (вялость, снижение аппетита, безразличное отношение к корму и обслуживающему персоналу и др.), и данное состояние у свиней продолжается несколько дней. За время стресса происходит заметное снижение прироста живой массы свиней. В тех случаях, когда действие стрессов имеет слабую силу, клинические симптомы у поросят и подсвинков часто выражены слабо, в то же время почти всегда специалисты отмечают снижение прироста живой массы по группам животных.

Диагноз на стресс свиней ветспециалисты ставят на основании анамнестических данных и клинической картины у свиней. При исследовании крови отмечаем снижение в лейкоформуле числа эозинофилов и лимфоцитов.

Профилактика и лечение. Для предупреждения стресса у свиней необходимо постоянно, в плановом порядке выполнять утвержденные ветеринарно – санитарные и зоотехнические правила комплектования свиней, группировки, отъема, кормления и содержания свиней. Специалистам на промышленных свинокомплексах особое внимание необходимо уделять в цехах доращивания и откорма выполнению указанных правил, обеспечивать свиней полноценным по витаминному и минеральному составу рационом. По возможности, стремятся избежать неоправданно частых ветеринарных манипуляций (вакцинации, взятие крови из ушных вен и хвоста, перегруппировки по станкам и др.) Для того чтобы повысит резистентность свиней, на свинокомплексах применяют лекарственные препараты из группы адаптогенных средств — экстракт элеутерококка, который назначают внутрь свиньям, поросятам и подсвинкам в дозе -0,05 мл/кг 1 раз в день в течение 7-10 дней подряд до планируемого изменения технологической операции (вакцинация, транспортировка и др.) и 10 – 14 дней после нее. Препарат перед использованием перемешивают с небольшим количеством жидкого корма, который затем равномерно смешивают с остальным кормом для всей группы свиней.

Лечение больных свиней проводят симптоматическое. Если у свиней появляются судороги — внутривенно (в ушные вены) вводят глюкозу и раствор 10% кальция хлорида 10мл, внутримышечно применят нейролептические средства: аминазин 0,5%- по 3мл, с интервалом 10часов, пропазин и другие препараты аналогичного действия.

В свиноводстве ветспециалисты стремятся применять низко токсичные транквилизаторы: мепазин, пропазин, этаперазин, трифтазин, стреснил, галоперидол, мултуан, спарин, диазепам, нацитран, оксазан, триоксазан, гидраксизин, резерпин, азаперан.

Источник

Стрессовый синдром свиней (ССС), сердечный паралич, некроз длиннейшей мышцы спины – патологическое состояние, характеризующееся миопатией, некрозом спинных мышц или параличем сердца.

К стресс-синдрому предрасположены свиньи мясных и мясо-сальных пород. По данным зарубежных авторов, миопатия встречается от 2,7 до 25% и более, в США по причине миопатии выбраковывают до 8% туш всех убиваемых за год свиней. При транспортировке гибель составляет 3-5% животных. По данным А. Маменко, Д. Григорьев (2004)[68], при тестировании на стрессактивность методом иммунологической пробы основного стада свиней ГПЗ им. Калинина Донецкой области стрессчувствительными оказалось 31,6% свиноматок и 44,5% хряков.

Этиология. В последние годы отмечается стремление

Селекционировать свиней мясного типа. Наибольшее внимание привлекают те показатели селекционного процесса, которые доминируют увеличение в тушах свиней мяса при уменьшении сала. Интенсивная селекция таит в себе опасность скрещивания генетически стрессчувствительных животных и получения приплода с отягощающей наследственностью. Установлено, что достоверно большее влияние на формирование уровня стрессустойчивости потомства оказывает генотип свиноматки (n2 = 0,102; p>0,999) чем отца (n2 = 0,015). Это обусловливает необходимость выранжирования стрессчувствительных свиноматок из стада [68]. Считают, что причиной стресссиндрома свиней являются гетерозиготные родители по мутации в гене ryr 1. (Н. Соколов и др.,2003) [98]

Непосредственной причиной острого метаболического криза служит повышение в крови и тканях миоплазматического кальция, наступающего при перемещении животных, транспортировке, перегреве, скученности и других факторах. При односторонней селекции на мясной тип происходит удлинение тела, и рост мышечной ткани не сопровождаются адекватным развитием капилляров, что в последствии вызывает повышенную нагрузку на систему кровообращения.

Патогенез. Как указывают Н. Соколов и др.[98], ген рецептора рианодина скелетных мышц (ryr 1 – ген) отвечает за синтез рианодинрецепторного белка, находящегося в саркоплазматическом ретикулуме мышечной клетки. Основная функция этого белка – регуляция концентрации ионов кальция в цитоплазме. Мутация в позиции 1843, заменяющая цитозин на опимин, приводит к замене оргинина на цистеин в позиции 614 рианодинрецепторного белка. Даже незначительное стрессовое воздействие на животного – носителя мутации в гене гуч1 приводит к резкому повышению в саркоплазме содержания ионов кальция, из-за чего мышечные клетки начинают работать в режиме чрезвычайно повышенной мышечной нагрузки. Повышение миоплазматического кальция (Са++ ) сопровождается увеличением теплопродукции за счет активации фосфорилазы и распада АТФ, усиливается гликогенолиз с образование молочной кислоты, СО2 , избытка тепла. Создаётся недостаток аденозинтрифосфата, что приводит к нарушению комплекса актин-миозин и возникновению сверхсокращений мышц и их окоченению. Падает рН крови, развивается метаболический ацидоз.

Симптомы. Болезнь развивается по двум типам: сердечному или мышечному, поэтому выделяют синдром сердечного паралича и острый синдром спинных мышц. Синдром острого паралича сердца сопровождается быстронарастающей тахикардией, одышкой, повышением температуры тела. Частоту сердечных сокращений трудно посчитать. Мышечная регидность, особенно на задних конечностях. Через 30-60 мин. наступает гипотония мышц. В дальнейшем отмечают цианоз, метаболический ацидоз, гиперкальциемию, гиперкалиемию. Основным признаком болезни является быстрое, стойкое повышение температуры тела. Температура тела повышается на 1°С за 1мин и может достигнуть 45°С, если животное не погибнет при температуре 43-44°С.

Острый синдром спинных мышц встречается чаще у откормочных свиней массой свыше 40кг. Болезнь возникает, как правило, после стресса и проявляется в опухании мышц спины. Поза животного становится как бы застывшая, температура тела резко повышена. Концентрация в крови молочной кислоты высокая (выше 11-15мг/100мл), повышается активность ЛДГ (>300-700ед/л), АСТ (>10-35 ед/л), кретинкиназы (>100-1200ед/л) и других ферментов. Легкие формы заболевания протекают, скрыто и выявляются при разделке туш.

Патологоморфологические изменения. При параличе сердца отмечаются бледность кожи, цианотичные пятна на ней, гиперемию внутренних органов, расширение полостей сердца (дилятационная кардиомиопатия). Так называемые «белые мышцы». На сердце и мышцах обнаруживают области с геалиновой дегенерацией, некрозом мышечных волокон.

При некрозе спинных мышц обнаруживают макроскопические видимые участки с кровавой окраской, а остальные участки мышц отличаются бледностью и водянистостью.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и патомормологических изменений, результатов исследования крови. Учитывают генетический этиологический фактор, ситуацию в стаде, выявление особой – гетерозигот по стрессреактивности и стрессустойчивости по фенотипу.

Прогноз. Синдром сердечного паралича имеет преимущественно подострое течение, прогноз при нём сомнительный или осторожный. Острый синдром спинных мышц в течение 10-30мин заканчивается летально. В лёгких случаях опухание спинных мышц может пройти в течение 10 дней. При двустороннем опухании мышц животное погибает в течение 3-4 дней.

Лечение. Назначают жаропонижающие средства: кислоту ацетилсалициловую, антипирин, амидопирин. Дозы внутрь на 100кг массы: кислоты ацетилсалициловой 3-5г, амидопирина – 2-10г, антипирина – 2-10г.

Рекомендуются нейролептики (аминазин 1,5мг/кг; пропазин – 1,5-2мг/кг;галоперидол – 0,03-0,04мг/кг, транквилизаторы и седативные средства (хлозепид – 0,12-0,2мг/кг; сибазол – 0,2-0,3мг/кг; фенозепам 0,25 – 1,0мг/кг; фенобарбитал – 0,6-0,7мг/кг). Эти средства применяют внутрь 2-3 раза в сутки.

Из нестероидных препаратов используют индометацин внутрь в дозах 0,15-0,20мг/кг 3-4 раза в сутки, пироксикам внутрь 0,3-0,35мг/кг 1 раз в сутки, хиотозол внутрь 1-1,2мг/кг 3 раза в сутки.

Для устранения метаболического ацидоза назначают натрия гидрокарбонат.

Профилактика. Проводят целесообразный селекционный отбор, проверяют на стрессустойчивость случаемого поголовья свиней.

Стрессустойчивых хряков случают со стрессустойчивыми свиноматками. Создают благоприятные условия содержания, не допускают скученности, перегрева. Соблюдают правила транспортировки, организуют проветривание фургонов. Своевременно оказывают больным лечебную помощь.

Источник

Кто бы мог подумать, что свиньи относятся к числу самых понятливых животных? Тем не менее, во время исследований способности животных к обучению свиньи намного опережали собак. Ещё в начале ХХ века знаменитый дрессировщик Владимир Дуров восхищался их наблюдательностью и сообразительностью. И он же одним из первых заметил низкую стрессоустойчивость свиньи. «Безусловно, самое нервное животное — свинья», — не раз говаривал артист. Что поделаешь, такова расплата за тонкую нервную организацию.

Технология содержания свиней в крупных промышленных комплексах весьма отдалённо напоминает естественные условия обитания животных. Скученность, замкнутое пространство, шум, однообразие и рутина потихоньку подтачивают психику свиньи. А если учесть, что большинство плановых зоотехнических и ветеринарных мероприятий являются источниками сильнейшего стресса, то легко представить себе, какова ежедневная нагрузка на нервную систему свиньи.

Впрочем, с точки зрения физиологии, стресс – это естественная реакция организма на раздражитель, мобилизирующая его защитно-приспособительные механизмы. В норме здоровое животное успешно преодолевает стресс и адаптируется к новым условиям существования. Но с середины прошлого века свиноводы стали замечать, что всё больше и больше свиней неадекватно реагируют на стрессы. Воздействие самого незначительного раздражителя незамедлительно отражалось на их росте, развитии, продуктивности и воспроизводительных качествах.

В конце концов стрессы свиней превратились в проблему современного свиноводства. Ещё бы – они сводят на нет все попытки свиноводов увеличить рентабельность производства свинины. Под влиянием стресса у свиней снижается масса тела, ухудшается отплата корма и увеличиваются затраты кормов на единицу привеса. Свиноматки теряют способность приходить в охоту либо производят нежизнеспособный приплод. Широко известна патология ММА (метрит-мастит-агалактия), в основе которой лежит расстройство функции гипофиза, щитовидной железы и яичников под дествием стресса. У хряков снижается качество спермы. Стресс отрицательно сказывается на резистентости организма. Стрессированные животные чаще болеют внутренними незаразными болезнями. Чаще всего у них обнаруживаются заболевания пищеварительной системы – гастриты, энтeриты, колиты, язвенный синдром. Кроме того, стрессочувствительные свиньи более восприимчивы к инфекциям и предъявляют повышенные требования к содержанию и кормлению. Банальная замена корма может вызвать у них обострённую реакцию. К тому же у некоторых свиней появляются трудности в поведении: извращается половой инстинкт, появляется склонность к каннибализму. Кроме того, участились случаи гибели свиней от стрессов. Очень часто это случается при перевозке. На сегодняшний день считается нормой потеря 2-5% голов свиней во время транспортировки. Чаще всего причиной гибели животных оказывалось истощение внутренних резервов организма под воздействием стресса. Сперва у свиньи резко повышается температура, дыхание учащается и становится поверхностным. Животное дрожит мелкой дрожью и покрывается испариной, его кожа приобретает красноватый цвет от прилива крови. Затем свинья падает и замирает в неподвижном состоянии. В скором времени животное погибает от острой сердечной недостаточности.

В современном свиноводстве комплекс явлений, сопровождающих реакцию восприимчивых свиней на стресс, получил название стресс-синдрома, или синдрома плохой адаптации. Кроме того, в зарубежной и отечественной практике часто используется термин «PSS» — от англ. porcine stress syndrome. Нельзя считать, что стресс-синдром является каким-то заболеванием. Это конституциональная характеристика, которая влечёт за собой повышенную стрессочувствительность свиней. Характерные особенности свиней, подверженных PSS-синдрому – повышенная возбудимость, склонность к истерии, вегетативные нарушения, гормональные расстройства, слабость конечностей, уменьшение размеров сердца и некоторые изменения в сердечно-сосудистой системе. Вегето-сосудистые расстройства, в свою очередь, ведут к нарушению теплообмена, из-за чего стрессочувствительные свиньи постоянно страдают от перегрева, что приводит к злокачественной гипертермии, или MHS — синдрому (от англ.Malignant Hypertermia Syndrome – синдром злокачественной гипертермии). При этом температура тела животного может повыситься до 41оС. Очень часто сердечно-сосудистая система свиньи не выдерживает такой нагрузки, и животное погибает от острой сердечной недостаточности. Но даже если успеть заколоть такую свинью, то мясо, скорей всего, окажется низкокачественным. При MНS-синдроме ещё при жизни свиньи начинается распад белков мышечной ткани, что приводит к низкой питательной ценности и плохой сохранности мяса.

Но главное, что должно волновать свиновода – это повышенная скорость распада гликогена в мышечной ткани у свиней, поражённых PSS- или MНS-синдромом, так как интенсивность обменных процессов в мышцах определяет качество свинины. Быстрое истощение запасов гликогена при PSS-синдроме вызвано повышенным расходом кортикостероидов (адреналина, деоксикортикостерона и АКТГ) при хроническом стрессе. Кортикостероиды регулируют работу натрий-калиевого насоса в мышцах. При их недостатке ионы натрия и калия выходят в плазму и активизируют деятельность ферментов, катализирующих распад гликогена и гликолиз. Как известно, основным продуктом гликолиза является молочная кислота, поэтому мясо животных с PSS-синдромом приобретает кислый привкус. Жировые включения такого мяса также быстро окисляются, в результате чего свинина может ещё и прогоркнуть. Вдобавок молочная кислота очень хорошо накапливает воду, из-за чего свинина становится рыхлой, водянистой и мажущейся на ощупь. К тому же в кислой среде повышается свёртываемость белков. Особенно быстро распадаются белковые компоненты красномышечного пигмента, из-за чего мясо кажется бледным, палевым. Учитывая характерные признаки мяса, полученного от стрессированных животных, американские свиноводы ввели в обиход понятие PSE-свинины (от англ.pale, soft,exudative — бледное, рыхлое и водянистое мясо). Помимо неудовлетворительных органолептических показателей, PSE-свинина печально известна низкой сохранностью и плохими технологическими качествами. Она непригодна для изготовления копчёностей, сырокопчёных колбас, цельномышечных продуктов и даже мясных консервов. Питательная ценность PSE-свинины также невелика, так как большинство её белков труднодоступны для пищеварительных ферментов человека.

Однако размах проблемы стресс-синдрома у свиней слишком велик, чтобы вовсе отказаться от проблемы заготовки свинины с признаками PSE. В пищевой промышленности найдено несколько способов хоть как-то сгладить её низкое качество. При подозрении на PSE парное мясо незамедлительно обрабатывают хлористым натрием. Широко практикуется применение соевых изолятов и фосфатов и выдержка мяса в рассоле с добавкой плазмы крови. На многих мясоперерабатывающих предприятиях PSE-свинину попросту подмешивают к нормальному мясу или даже к мясу повышенной сортности. Иногда мясо с признаками PSE, не мудрствуя лукаво, смешивают с DFD-говядиной, которую получают при убое телят, страдавших от хронического стресса. Однако реакция крупного рогатого скота на стресс несколько иная, поэтому мясо стрессированных телят прямо противоположно мясу PSE по главным органолептическим показателям: оно тёмное, жёсткое, сухое и волокнистое.

Но как бы то ни было, переработка PSE-свинины требует дополнительных затрат труда, времени и материальных средств. Поэтому представляется важным бороться не со следствием, а с причиной данного явления.

Производители свинины ведут непримиримую борьбу со стрессом, проявляя чудеса изобретательности. Кто-то организовывает свиньям интенсивный моцион с хорошим пастбищем, кто-то ставит им Моцарта, а кто-то развешивает в станках игрушки для свиней. Под давлением Гринписа и прочих экологических движений ЕС пересматривает технологические нормы содержания свиней, постепенно снижая плотность посадки откормочников и племпоголовья в станках свинокомплексов. Всё большее распространение получают автоматические системы регулирования микроклимата, с помощью которых животное получает возможность самостоятельно задавать наиболее желательные параметры температуры и влажности, равно как и изменять их при первой необходимости. Непрестанно совершенствуются технологии перевозки и убоя свиней. Чтобы полностью исключить предубойный испуг, на многих усовершенствованных бойнях свиней уже не оглушают и не закалывают, отдавая предпочтение веселящему газу или высоковольтному разряду.

Нередко свиноводы обращаются к транквилизаторам и адаптогенам. Транквилизаторы подавляют реактивность организма и сглаживает последствия стресса, задерживая проведение нервного импульса. В свиноводстве стараются применять низкотоксичные транквилизаторы: мепазин, пропазин, этаперазин, трифтазин, стреснил, галоперидол, мултуан, спарин, диазенам, пацитран, оксазан, триоксазан, гидроксизин, резерпин, азаперон.

Адаптогены на реактивность организма не влияют. Их действие основано на повышении устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов. Чаще всего свиноводы используют фенибут, кватерин, фумаровую кислоту, янтарнокислый натрий и настой элеутерококка колючего. Стоит отметить, что препараты элеутерококка к тому же улучшают количество и качество спермы у хряков и способствуют повышению уровня глюкозы и жиров в мышцах, улучшая тем самым качество свинины. Большое значение в профилактике стрессов имеют антиоксидантные системы, представленные витаминами А, С, Е, РР, В1 и некоторыми микроэлементами. – магний, цинк, селен.

Но как ни странно, PSS-синдром наиболее распространён в странах с высокоразвитым свиноводства и интенсивными технологиями производства свинины. Согласно статистике, около 20% свинины ЕС имеет признаки PSE. Разгадку данного феномена нашли генетики. Как выяснилось, восприимчивость к стрессу – это не что иное, как следствие селекции на мясность. За счёт изменения соотношений частот аллелей в ходе отбора и подбора в генотипической структуре западноевропейских и американских свиней всплыла рецессивная мутация рианодин-рецепторного гена, в результате которой нарушается структура одного из ферментов кальциевого канала и, как следствие, изменяется ход обменных процессов в скелетных мышцах. В то же время эта мутация связана с увеличением доли постного мяса в туше. Эта мутация широко распространена в таких породах, как ландрас, пьетрен, гемпшир и йоркшир. Низкой восприимчивостью к стрессам отличаются крупная белая и честерская порода, в меньшей степени – дюрок.

Длительная односторонняя селекция свиней по постности мяса привела к тому, что ряд высокопродуктивных мясных пород обзавелись серьёзным генетическим грузом в виде повышенной чувствительности к стрессам. Избавиться от генетического груза не так-то просто: ведь гетерозиготных носителей мутации можно выявить только с помощью дорогостоящих генотипических исследований. Для выявления рецессивных гомозигот разработано несколько тестов. Чаще всего на крупных свинокомплексах применяется галотановый тест. Провести его легко: в течении одной минуты на морде свиньи удерживают маску, пропитанную 6% раствором анестезирующего препарата галотан. В результате наблюдается ригидность мышц, которая у рецессивных гомозигот сохраняется более 45 минут. Связь между реакцией на галотан и PSS-синдромом объясняется тем, что оба эти явления вызываются действием одной и той же мутации рианодин-рецепторного гена. Но достать галотан не так-то просто: во-первых, он отнесён к наркотическим препаратам, во-вторых, в его состав входит фторотан – газ, опасный для здоровья и свиней, и обслуживающего персонала. К счастью, опытным свиноводам известны и более доступные методики выявления рецессивных гомозигот. В.А.Лукьянов, доцент кафедры свиноводства РГАУ МСХА им. К.А. Тимирязева и свиновод с двадцатилетним стажем, советует попросту хорошенько прогнать молодняк в течении 20 минут. Возможно, на теле некоторых поросят появятся красноватые пятна. Это и есть предвестники PSS и злокачественной гипертермии.

Но даже если свиноводам удастся избавиться от этой мутации, то это не гарантирует окончательного решения проблемы стресс-синдромов у свиней. По-видимому, рианодин-рецепторный ген обладает повышенной склонностью к полиморфизму. У свиней в нём насчитывается 19 различных мутаций, а у человека и того больше. На данный момент описано 178 мутаций рианодин-рецепторного гена человека, причём многие из них вызывают обменные патологии мышечной ткани, близкие к PSS и злокачественной гипертермии свиней.

В 1995 году исследовательская группа Н.С. Юдина и С.П. Князева обнаружила две новые рецессивные мутации в другом нуклеотиде этого гена, вызывающие стресс-синдромы у свиней. В шестнадцатом интроне выявлено два новых однонуклеотидных полиморфизма, хотя сочетание двух мутаций в соседних локусах в природе встречается очень редко. Это опять-таки свидетельствует о влиянии одностороннего искусственного отбора. Любопытно, что галотановый тест не способен обнаружить гомозигот, рецессивных по новым мутантным аллелям.

К счастью, на одном галотане свет клином не сошёлся. Существуют универсальные пробы, выявляющие стрессочувствительных животных независимо от характера мутации. Свиноводам-практикам хорошо известна проба Торна с использованием АКТГ и качественно схожая с ней адреналиновая проба. На некоторых свинокомплексах применяют этаноловый тест и пробу со скипидаром.

Случай со стресс-синдромами свиней – ещё один красноречивый пример того, как дорого обходится животноводу борьба за сиюминутной прибылью. Желание получить максимальное количество высококачественной постной свинины обернулось колоссальным экономическим ущербом от падежа свиней и ухудшения качества свинины. На данный момент страны Европы и Америки поспешно пересматривают стратегию племенной работы со свиньями. Теперь в числе наиболее желательных селекционных признаков значится не только продуктивность, но и устойчивая психика, крепость конституции и общая резистентность организма свиней. В Германии предпринимаются попытки вести селекцию на усиление роста красной мышечной ткани, менее подверженной PSE в силу низкого содержания гликогена.

Источник