Что такое синдром велленса что это
Подробности
Опубликовано: 24.04.2016
,
Автор: Max Romanchenko
Синдром Велленса — редко используемое в отечественной кардиологии понятие, которое, однако, широко используют европейские коллеги для описания больных высокого риска передне-распространенного STEMI.
Если коротко, то Wellens’ syndrome — это появление двухфазных или глубокоотрицательных зубцов Т в V2-V3 у больного с кратковременным болевым синдромом или без такового, что указывает на спонтанную реперфузию после начавшегося STEMI в бассейне передней межжелудочковой ветви ЛКА. Развившийся синдром Велленса означает наличие критического стеноза LAD и чрезвычайно высокий риск развития крупноочагового STEMI в течении последующих часов или дней.
ЭКГ-критерии
- Двухфазные (т.н. тип А) или глубокоотрицательные (тип Б) зубцы Т в V2-V3 (могут быть видны от V1 до V6).
- Нормальный сегмент ST или минимальная (до 0,1 мВ) его элевация.
- Отсутствие новых зубцов Q в V1-V6.
- Нормальная прогрессия зубца R в грудных отведениях.
- Характерный болевой приступ в анамнезе.
- Сохранение выявленных ЭКГ-изменений даже в безболевом периоде.
- Нормальные или минимально повышенные маркеры некроза миокарда.
Что означает синдром Велленса
Вы обратили внимание, что Wellens’ syndrome — это типичные ЭКГ-изменения, характерные для нестабильной стенокардии или не-Q инфаркта передне-перегородочной области ЛЖ. По-сути мы можем наблюдать синдром Велленса у всех больных, у которых после изначальной острой окклюзии произошла реперфузия LAD и несколько «отсрочилось» развитие полноценного STEMI. Реперфузия может быть как спонтанной (внутренние фибринолитические системы крови), так и вследствие приема аспирина/клопидогреля/гепарина на догоспитальном этапе.
Еще раз, коротко: Синдром Велленса — это «недослучившийся» инфаркт миокарда с элевацией ST!
Часто такие больные терпят загрудинную боль, возникшую вечером или ночью, а уже утром — обращаются к семейному врачу с жалобами на прошедший эпизод, хотя на момент осмотра их может ничего не беспокоить. Задача доктора в такой ситуации — опознать синдром Велленса и направить пациента в специализированный кардиологический стационар для проведения ангиографии коронарных артерий.
Очень многие такие пациенты проходят под диагнозом «нестабильная стенокардия», т.к. типичные «ишемические» изменения на ЭКГ есть, а тропонины — отрицательные.
Если на повторных ЭКГ у такого больного началась быстрая нормализация (позитивизация) зубцов Т — это признак развития острейшей стадии инфаркта миокарда! Через 20-30 минут появится выраженная элевация ST и начнет формироваться зубец Q. Отличный клинический случай на эту тему опубликован у доктора Стивена Смита в его ЭКГ-блоге.
Пример 1 — синдром Велленса, тип А
Больной обратился к семейному врачу с жалобами на повторяющийся загрудинный дискомфорт в течение последних суток. Быстрый тропониновый тест — отрицательный.
- Видны двухфазные зубцы Т в V2-V3, отрицательные Т — в V5-V6.
- Нормальный зубец R
- Отсутствие патологической элевации ST
Заключение:Синдром Велленса, тип А. Больному показана госпитализация для проведения коронароангиографии и оценки состояния LAD.
Пример 2 — синдром Велленса, тип Б
Больной доставлен каретой скорой помощи в кардиологический стационар после 30-минутного эпизода загрудинной боли. ЭКГ снята после принятия больным аспирина, клопидогреля, гепарина. На момент снятия ЭКГ — жалоб нет.
- Видны отрицательные зубцы Т в V2-V4
- Нормальный зубец R
- Отсутствие элевации ST
Заключение: Синдром Велленса, тип Б. Больному показана ургентная коронароангиография в связи с высоким риском реокклюзии LAD.
Пример 3 — синдром Велленса, тип Б
- Отмечаются отрицательные Т в V2-V6 с максимумом в V4 (в отведениях V4-V5 зубцы Т можно описать как»глубоко отрицательные» — характерный признак поражения LAD — синдром Велленса, тип Б).
- Заметна минимальная (до -0,05 мВ) депрессия ST в V4-V5
- У данного больного маркеры некроза миокарда были положительными — установлен диагноз NSTEMI, больному была проведена коронароангиография и стентирование критического стеноза LAD.
Дополнительные материалы по теме:
- de Zwaan, C; Bär FW; Wellens HJJ (April 1982). «Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction». American Heart Journal. 103 (4): 730–736. doi:10.1016/0002-8703(82)90480-X. PubMed.
- Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. Electrocardiographic manifestations of Wellens’ syndrome. Am J Emerg Med. 2002 Nov;20(7):638-43. — PubMed.
- Wellens’ Syndrome — lifeinthefastlane.com
Источник
NB. Ознакомьтесь с содержанием урока и составьте общее представление о теме. Не стремитесь сразу запомнить все подробности.
Это удобнее будет сделать при дальнейшем пошаговом выполнении упражнений к уроку. Переход к упражнениям находится в нижней части страницы.
Синдром Велленса — появление на кардиограмме симметричного отрицательного или двухфазного (сначала подъем, затем снижение или +/-) зубца T в отведениях V2-V3 в результате сужения левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD). Пациент во время записи такой кардиограммы не испытывает боли в грудной клетке. При этом существует высокая вероятность развития обширного инфаркта передней стенки левого желудочка в течение нескольких дней или недель.
Пример кардиограммы при синдроме Велленса показан на ЭКГ 1.
ЭКГ 1. Изменения на кардиограмме при синдроме Велленса: слева двухфазный зубец T и справа глубокий отрицательный T
Источник ЭКГ.
Синдром Велленса представляет собой вариант острого коронарного синдрома, при котором сначала возникла окклюзия левой передней нисходящей артерии, а затем произошла реперфузия (спонтанная или в результате принятых лекарств). Таким образом, начавшийся инфаркт передней стенки прерывается (до образования зоны некроза). После реперфузии пациент чувствует себя лучше, но риск развития обширного инфаркта с подъемом сегмента ST остается очень высоким.
Пациентам с синдромом Велленса показана срочная коронарография с тем, чтобы при подтверждении тромботической окклюзии выполнить ангиопластику. Синдром Велленса возникает примерно в 15% случаев острого коронарного синдрома.
На ЭКГ 2, приведенной ниже, пример кардиограммы пациентки с синдромом Велленса и коронарография той же пациентки.
Женщина 70 лет поступила в клинику после того, как в течение суток испытывала приступообразные боли в левой руке. Из анамнеза известно, что пациентка страдает артериальной гипертензией. На ЭКГ 2 видны глубокие симметричные инвертированные зубцы T в отведениях V1-V4 (отмечены черными стрелками). Анализ крови показал повышение уровня тропонина. На экстренной коронарографии выявлено 90% сужение проксимального отдела левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD). Данные коронарографии показаны в части (B) на ЭКГ 2 (сужение коронарной артерии отмечено белой стрелкой). Пациентке выполнили стентирование.
ЭКГ 2. Изменения на кардиограмме и на коронарографии при синдроме Велленса
Источник ЭКГ.
Посмотрите следующий клинический случай, который показывает типичное развитие синдрома Велленса.
Мужчина 40 лет обратился за медицинской помощью в связи с сильными болями в области сердца в течении последних суток. Бригада скорой помощи сделала кардиограмму, показанную на ЭКГ 2.
ЭКГ 3. Кардиограмма записана во время болевого приступа до госпитализации
Источник ЭКГ.
На ЭКГ 3 есть элевация сегмента ST в V3-V4, высокие коронарные зубцы T в отведениях V2-V4. Эти изменения указывают на развитие острого коронарного синдрома с подъемом ST: есть признаки начала инфаркта миокарда в области передней стенки левого желудочка.
Затем пациенту стало лучше, боль в области сердца стихла и во время госпитализации (через 35 минут после первой кардиограммы) была записана кардиограмма, показанная на ЭКГ 4.
ЭКГ 4. При поступлении в клинику. Боли в этот момент нет
Источник ЭКГ.
На ЭКГ 4 уже нет элевации ST и высоких коронарных зубцов T в грудных отведениях. В V2-V5 есть двухфазные зубцы T (подъем и снижение или +/-), что в сочетании с отсутствием боли в грудной клетке соответствует синдрому Велленса.
Пациенту выполнили экстренную коронарографию, которая показала 95% сужение левой передней нисходящей артерии с тромбом, но сохраненным кровотоком. Таким образом, был подтвержден факт реперфузии. Наличие тромба указывает на высокую вероятность инфаркта в ближайшее время. Было выполнено стентирование.
В приведенном клиническом примере было зарегистировано и начальное повышение ST из-за окклюзии коронарной артерии, и последующее снижение ST в результате реперфузии. Проблема заключается в том, что часто начальное повышение сегмента ST и появление коронарных T не удается зарегистрировать. Пациент может испытывать острую боль, затем боль проходит и в момент первого контакта с врачом на кардиограмме регистрируют только картину, как на ЭКГ 4.
Посмотрите следующий клинический пример.
Женщина 42 лет госпитализирована в отделение неотложной помощи с жалобами на периодически возникающие последние два дня приступы болей в грудной клетке, которые сопровождаются одышкой.
При госпитализации записана кардиограмма, представленная ниже (ЭКГ 5).
ЭКГ 5. Кардиограмма записана при поступлении в клинику
Источник ЭКГ.
На ЭКГ 5 есть двухфазные (+/-) зубцы T в отведениях V2-V4, которые указывают в данном клиническом контексте на синдром Велленса. В остальном на кардиограмме нет существенных отклонений. Уровень тропонина в крови не превышает нормальных значений.
Через 3,5 часа после поступления у пациентки развился приступ сильной боли в грудной клетке. В этот момент была записана новая кардиограмма (ЭКГ 6).
ЭКГ 6. Кардиограмма записана во время болевого приступа, через 3,5 часа после поступления в клинику
Источник ЭКГ.
На ЭКГ 6 резкое повышение сегмента ST и коронарные зубцы T в грудных отведениях. Картина на кардиограмме явно указывает на окклюзию левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD) с угрозой обширного повреждения миокарда. Вскоре после этого у пациентки развилась фибрилляция желудочков. Была выполнена дефибрилляция, после которой сделана экстренная коронарография. Выявлена 100% окклюзия LAD, выполнена операция стентирования. Повторный анализ на уровень тропонина показал небольшое повышение.
В данном случае для пациентки все закончилось благополучно, серьезного повреждения миокарда удалось избежать и ее выписали через несколько дней.
Дифференциальная диагностика синдрома Велленса проводится с нестабильной стенокардией, гипертрофией левого желудочка и другими состояниями, которые могут вызывать появление на кардиограмме похожие изменения формы зубцов T.
Посмотрите пример кардиограммы, на которой изменения зубца T похожи на изменения при синдроме Велленса.
Мужчина 20 лет, страдающий патологией почек и артериальной гипертензией, госпитализирован в кардиологическое отделение с жалобами на боль в грудной клетке. Боль продолжалась в течение часа. Артериальное давление при поступлении клинику было 170/100. При поступлении записана кардиограмма, представленная ниже (ЭКГ 7).
На кардиограмме признаки гипертрофии левого желудочка (сумма амплитуды SV3 + RV5 > 45 мм), а также двухфазные зубцы T в V1-V4, похожие на зубцы Т при синдроме Велленса.
Тем не менее, это не синдром Велленса. Двухфазные или глубокие отрицательные T при синдроме Велленса регистрируют в момент, когда у пациента боль прекратилась. В такой ситуации изменения зубца Т в V2-V3 в момент разрешения ишемической боли отражает реперфузию (восстановление кровоснабжения) в зоне левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery — LAD). Кроме того, молодой возраст пациента (20 лет) снижает вероятность ишемического происхождения боли почти до нуля.
Изменения на ЭКГ 7 связаны с гипертрофией левого желудочка. Пациенту сделали ЭХО-кардиографию, которая подтвердила увеличение левого желудочка. Далее было продожено наблюдение: на протяжении нескольких часов делали повторные записи ЭКГ и анализы крови на уровень тропонина (результаты были отрицательные). По результатам наблюдения инфаркт миокарда был исключен.
ЭКГ 7. Кардиограмма пациента при обращении в клинику
Источник ЭКГ.
Этот пример показывает, что изменения на кардиограмме важно рассматривать в клиническом контексте.
Основные признаки синдрома Велленса:
- У пациента характерная для ишемии боль в грудной клетке разрешается в момент записи кардиограммы.
- Регистрация на ЭКГ глубоких инвертированных или двухфазных (сначала подъем, затем снижение или +/-) зубцов T в отведениях V2-V3 (инверсия зубца T может распространиться и на другие грудные отведения).
- Изоэлектрические или минимально повышенные сегменты ST (< 1 мм).
- В анализе крови минимально повышенный или нормальный уровень тропонина.
Перейти к упражнениям
Источник
Ты видишь окклюзию? А она есть…
Когда мы говорим о первичной, то есть вследствие тромботической окклюзии, ишемии миокарда, скорее всего в голове у нас будет следующая картина:
1. Ангинозные боли.
2. Характерные изменения ЭКГ.
3. Тромб в коронарной артерии.
В большинстве случаев это будет так. Однако бывают исключения. О них мы и поговорим сегодня.
Важно понять, что:
- причина, механизм повреждения и следствие не всегда представлены одномоментно,
- то, что мы видим как ОКС, не является статичным состоянием.
Причиной первичной ишемии миокарда является тромб, который вызывает окклюзию коронарной артерии и прекращение дистального кровотока. Образование тромба — это признак нормальной работы гемостаза и является следствием нарушения динамического равновесия тромбообразования и тромболизиса на данном участке коронарной артерии.
Система гемостаза, как и многие системы нашего организма, регулирует свою работу механизмами обратной связи. Поэтому вслед за образованием тромба происходит динамическое смещение равновесия в сторону тромболизиса на данном участке коронарной артерии. Это необходимо для ограничения роста тромба и восстановления кровотока в артерии.
Клинически этот факт известен как спонтанная реперфузия миокарда.
Поэтому клинические и ЭКГ проявления будут зависеть
- от степени нарушения кровотока;
- от степени нарушения функции кардиомиоцитов.
При восстановлении кровотока функция кардиомиоцитов восстановится не сразу и наоборот.
Следовательно, окклюзия и элевация сегмента ST могут начинаться не одновременно. Термины, которые мы используем для описания клинической ситуации (Q-образующий инфаркт, ОКСспST) могут не соответствовать морфологическому субстрату и клинической картине.
Уведомления о публикациях на нашем сайте
и другие новости
экстренной медицины
на телеграм-канале «Девятый вызов»
В 1982 году де Зваан и коллеги (один из которых и был тем самым Велленсом) описали группу пациентов с нестабильной стенокардией. У 26 из 145 пациентов был обнаружен характерный ЭКГ паттерн. У 16 из этих 26 пациентов удалось добиться купирования болей и стабилизации состояния, поэтому они не были подвергнуты интервенционному лечению. Спустя пару недель у 12 из 16 пациентов развился передний инфаркт миокарда. Поэтому авторы заключили, что несмотря на отсутствие клиники, пациенты с таким ЭКГ паттерном имеют высокий риск развития инфаркта миокарда и должны быть подвергнуты экстренной ангиографии и реваскуляризации миокарда. В 1989 году эта же группа исследователей (при участии все того же Велленса и одного из братьев Бругада) подтвердила свои выводы на группе из 1260 пациентов. Данный паттерн был обнаружен у 180 пациентов. У всех пациентов из этой группы был обнаружен стеноз передней межжелудочковой ветви, причем у 108 пациентов был обнаружена полная окклюзия ПМЖВ с частичным коллатеральным кровотоком у 75 пациентов.
В 2002 году Rhinehard предложил ЭКГ критерии синдрома Велленса:
1. Глубоко инвертированные или бифазные волны Т в V2-3 (могут наблюдаться V1-6);
2. Изоэлектрический или с минимальной (менее 1 мм) элевацией сегмент ST;
3. Отсутствие прекордиальных зубцов Q;
4. Сохранение прекордиальных зубцов R;
5. Недавние приступы ангинозных болей;
6. Отсутствие ангинозных болей на момент регистрации ЭКГ;
7. Нормальные или слегка повышенные кардиоферменты.
В оригинальной статье авторы выделили два типа данного ЭКГ паттерна: в 25% отмечался тип А (бифазный зубец Т) и в 75% отмечался тип Б (инвертированный зубец Т).
Таким образом, появление на ЭКГ данного паттерна необходимо рассматривать как ОКС даже в отсутствие клиники ангинозных болей.
В 2008 году де Винтер (в соавторстве все с тем же Велленсом) описал паттерн ЭКГ, который заключался в следующих признаках:
- депрессии сегмента ST в передних грудных отведениях,
- высоких заостренных зубцах Т в тех же отведениях,
- невыраженной элевации сегмента ST (0,5 мм) в отведении aVR.
В оригинальном исследовании этот паттерн был обнаружен у 30 из 1532 пациентов (2%) с подтвержденной окклюзией передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ). Этот паттерн ЭКГ получил название зубцов Т де Винтера. В 2009 году Веруден подтвердил эти результаты — 35 из 1890 пациентов (2%) имели такой же паттерн ЭКГ.
Этот ЭКГ паттерн был известен и ранее. Например, Орлов описывает этот паттерн как субэндокардиальное повреждение. Однако работа де Винтера и коллег указывает на то, что зубцы Т де Винтера могут свидетельствовать о субокклюзии с сохранением небольшого кровотока по ПМЖВ, что в свою очередь может быть предвестником полной окклюзии артерии.
Goebel и коллеги, считают, что при наличии ангинозных болей и данного ЭКГ паттерна, эту ситуацию стоит рассматривать как эквивалент ОКСспST и необходимо проведение экстренной реваскуляризации миокарда.
- Изменения на ЭКГ могут носить нетипичный характер.
- Запомни ЭКГ при синдроме Велленса и зубцы Т де Винтера.
- Отсутствие ангинозных болей не исключает ОКС.
Источники
1. de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982 Apr;103(4 Pt 2):730-6.
2. Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. Electrocardiographic manifestations of Wellens’ syndrome. Am J Emerg Med. 2002 Nov;20(7):638-43.
3. de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ, Wilde AA. A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med. 2008 Nov 6;359(19):2071-3. doi: 10.1056/NEJMc0804737.
4. Verouden NJ, Koch KT, Peters RJ, Henriques JP, Baan J, van der Schaaf RJ, Vis MM, Tijssen JG, Piek JJ, Wellens HJ, Wilde AA, de Winter RJ. Persistent precordial «hyperacute» T-waves signify proximal left anterior descending artery occlusion. Heart. 2009 Oct;95(20):1701-6. doi: 10.1136/hrt.2009.174557. Epub 2009 Jul 19.
5. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии. — 4-е стер. изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 528 с.: ил.
6. Goebel M, Bledsoe J, Orford JL, Mattu A, Brady WJ. A new ST-segment elevation myocardial infarction equivalent pattern? Prominent T wave and J-point depression in the precordial leads associated with ST-segment elevation in lead aVr. Am J Emerg Med. 2014 Mar;32(3):287.e5-8. doi: 10.1016/j.ajem.2013.09.037. Epub 2013 Oct 2.
Просмотры:
7 248
Источник