Что такое синдром спонтанного контрастирования
Фибрилляция предсердий (ФП) тесно связана с ростом риска инсульта, сердечной недостаточности (СН) и общей смертности. Количество ишемических инсультов среди пациентов с неклапанной ФП составляет в среднем 5% случаев в год, что в 2-7 раз больше, чем у пациентов без ФП.
А.И. Фролов, к.м.н., Национальный научный центр «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско», г. Киев
Продолжение. Начало в № 4 (05), 2006; № 1 (06), 2007.
Один из шести инсультов связан с ФП, а если суммировать транзиторные ишемические атаки (ТИА) и клинически «немые» инсульты, которые находят в мозге, то количество ишемий мозга с неклапанной ФП превысит 7% случаев в год. У пациентов с ревматическими заболеваниями сердца и ФП, по данным Фремингемского исследования, риск инсульта в 17 раз выше, чем у пациентов контрольной группы, и в 5 раз – чем у пациентов с неклапанной ФП. Риск инсульта увеличивается с возрастом – с 1,5% (50-59 лет) до 23,5% (80-89 лет).
Тромбоэмболия
Хотя ишемический инсульт и окклюзия артерий при ФП обычно приписывают тромбоэмболии (ТЭ) из левого предсердия (ЛП), патогенез тромбоэмболических осложнений весьма сложен. До 25% инсультов, связанных с ФП, могут быть следствием существующих цереброваскулярных заболеваний и развиваться за счет ТЭ из других сердечных источников или атероматозных изменений проксимального отдела аорты.
Около половины пациентов имеют артериальную гипертензию (АГ) (высокий фактор риска),12% из них – стеноз сонных артерий. Каротидный стеноз у пациентов с ФП и инсультом встречается не чаще, чем у пациентов без ФП, и является достоверно низким эпидемиологическим фактором риска.
Патофизиология тромба
Тромб – это результат стаза в ушке левого предсердия (УЛП), основная причина ишемического инсульта у пациентов с ФП. Эти тромбы трансторакальной эхокардиографией (ТЭхоКГ) не определяются, поэтому трансэзофагальная эхокардиография (ТЭЭхоКГ) – более чувствительный и специфический метод изучения функции УЛП и визуализации формирования тромба. Ряд исследований, в которых исследовали ЛП и УЛП с использованием ТЭЭхоКГ, при переводе ФП в синусовый ритм продемонстрировали снижение кровотока в УЛП, связанного с дезорганизацией механического сокращения при ФП. Тромбы чаще обнаруживают у пациентов с ишемическим инсультом, чем без него. Хотя клинические рекомендации базируются на предположении, что для формирования тромба необходима продолжительность ФП более 48 часов, тромбы могут быть найдены с помощью ТЭЭхоКГ в более короткий срок.
После успешной кардиоверсии (КВ), независимо от способа ее проведения (электроимпульсной, фармакологической или спонтанной), «оглушение» (stunning) УЛП может повысить риск развития ТЭ. Максимальное предсердное «оглушение» выявляют сразу после КВ, а прогрессивное улучшение транспортной функции предсердия обычно происходит на протяжении нескольких дней, иногда затягивается до 3-4 недель после КВ и связано с длительностью ФП.
Данные клинических наблюдений свидетельствуют, что при КВ более 80% ТЭ наблюдаются в течение первых 3 дней, практически все происходят в первые 10 дней. Результаты ТЭЭхоКГ-исследования подтверждают наличие тромбов у большинства пациентов. Подобные исследования выявляют динамику функции УЛП/ЛП после КВ, что послужило основанием для проведения рациональной антикоагулянтной терапии на протяжении нескольких недель до и после КВ. В некоторых случаях и при небольшой длительности ФП степень «оглушения» может быть менее выраженной, однако антикоагулянтную терапию рекомендуется проводить во время кардиоверсии и в течение 4 недель после нее у всех пациентов с длительностью ФП более 48 часов или с ФП неизвестной давности, включая идиопатическую, кроме тех пациентов, кому противопоказаны антикоагулянты.
Уменьшение кровотока в ЛП/УЛП при ФП приводит к спонтанному эхоконтрастированию, формированию тромбов и эмболий. Характерный симптом спонтанного эхоконтрастирования («дым» или «туман» различной плотности) может быть обнаружен при ТЭхоКГ или ТЭЭхоКГ и зависит от степени замедления кровотока. Спонтанное эхоконтрастирование является маркером стаза крови, который вызван ФП, однако использование его для проспективной стратификации риска ТЭ, за исключением клинической оценки риска, до сих пор не определено.
У пациентов с трепетанием предсердий (ТП) скорость кровотока в УЛП меньше, чем при синусовом ритме, но больше, чем при ФП. Является ли это подтверждением снижения количества тромбов в УЛП или тромбоэмболий, связанных с ТП, не установлено. Как и ФП, ТП связано со снижением скорости кровотока в УЛП после КВ и повышением условий для образования тромбов, поэтому при ТП рекомендовано проводить антикоагулянтную терапию, как и при ФП.
Профилактика тромбоэмболии
А. Стратификация риска
Эпидемиологические данные
По данным небольшого ретроспективного исследования, проводимого в округе Олмстед (штат Миннесота, США) в течение 30 лет, совокупная частота инсульта у больных с изолированной ФП (моложе 60 лет без сердечно-легочных заболеваний в анамнезе или их эхокардиографичних признаков) составила 1,3% случаев. По данным исследования SPAF (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study), ежегодная частота ишемических инсультов была практически одинакова у больных с пароксизмальной и постоянной формами ФП – 3,2 и 3,3% случаев соответственно. У пациентов с инсультом или ТИА в анамнезе частота следующего инсульта составляет 10-12% в год даже при приеме аспирина, поэтому для них более эффективна терапия индивидуальными дозами пероральных антикоагулянтов. Кроме тромбоэмболий, СН, гипертензия, преклонный возраст и сахарный диабет (СД) являются независимыми факторами риска ишемического инсульта при ФП у больных без поражения клапанов сердца. Другие факторы, такие как женский пол, систолическое АД выше 160 мм рт. ст., дисфункция левого желудочка в различной степени связаны с риском развития инсульта. Относительный риск ишемического инсульта при разнообразных клинических состояниях, по данным анализа пяти рандомизированных исследований, участники которых не получали антитромботическую терапию, приведены в www.escardio.org
Источник
Дефект стенки сосуда, повышенная свертываемость крови, медленный поток порождают тромбы.
Тромбофлебит – тромбоз в подкожных венах; флеботромбоз — иначе тромбоз глубоких вен (ТГВ).
При тромбофлебите доминируют признаки воспаления, при флеботромбозе — нарушение оттока.
Высокий риск ТГВ: перелом ноги, протезирование суставов, хирургические операции или травмы.
Средний риск ТГВ: паралич, рак, химио- и гормонотерапия, контрацепция, послеродовый период.
Низкий риск ТГВ: коечный режим, авиаперелет, ожирение, варикозные вены, дородовый период.
Тромбы считают свежими от 2 до 6 недель; скорый отек конечности держится несколько месяцев.
ТГВ чаще родится в мышечно-венозных синусах голени; в половине случаев нет признака болезни.
Настораживают в один миг появившиеся варикозные вены и трофические расстройства на голени.
Тромбоз подколенной и бедренной вены много опаснее, чем изолированный тромбоз вен голени.
Утекание тромба в правое сердце и легкие вызывает тромбоэмболию легочных артерий (ТЭЛА).
Эмболоопасным считают тромб на узком основании с долгим (более 4 см) флотирующим концом.
Физическое усилие, смена положения, ходьба, дефекация и др. — могут причинить отрыв тромба.
Крупные ошмотья доходят в главные легочные артерии, тогда шок и остановки кровообращения.
Мелкие клочья застревают глубже, вызывают инфаркты легочной ткани и вторичную пневмонию.
ТЭЛА у большинства больных бессимптомная, нередко прячется под маской других заболеваний.
Неособенные проявления беспокоят пациентов дни и недели, при этом остаются неопознанными.
Частые признаки: одышка, боль в грудной клетке по типу плеврита, тахикардия, кашель, синкопе.
Нечастые признаки: боль за грудиной, цианоз, кровохарканье, тромбоз глубоких вен, лихорадка.
При тотальном ТГВ (голени, бедра, подвздошных) до ОПдВ развивается белая и синяя флегмазия.
Неполный венозный возврат нарушает работу ССС, в ответ угнетается приток артериальной крови.
Белая флегмазия развивается от спазма близких артерий; кожа белая, отек плотный, боль адская.
Крайний вариант — синяя флегмазия — массивный отек, страшная боль, кожа фиолетового цвета.
Задержка жидкости в больной конечности доходит к 3-5 л, приближается гиповолемический шок.
На 4-8 сутки ишемии наступает венозная гангрена, в этом пределе смертность добирает 40-70%.
В сроки от 2 до 12 месяцев после ТГБ гемодинамика венозной сети н/к постепенно выправляется.
При реканализации всегда нарушается клапанный аппарат, оформляется вертикальный рефлюкс.
В ответ окольные глубокие и поверхностные вены расширяются, клапаны в них деформируются.
Конечная фаза длится остаток жизни, представляет течение посттромботической болезни (ПТБ).
Основа ПТБ — нарушение венозного оттока, нарастание хронической венозной недостаточности.
ХВН предусматривает отеки и трофические нарушения (пигментация, атрофическая бляшка, язва).
ПТБ порождает самые тяжелые формы ХВН; исход зависит от степени ретракции и лизиса сгустка.
Реканализация просвета вены больше частичная, редко полная; встречается полная облитерация.
Полная облитерация чаще случается в точках, где мало притоков и много окольных коллатералей.
Высокая частота облитерации — ПБВ, ОПдВ, вены малого таза, НПВ; реканализация всегда — ОБВ.
УЗДГ при тромбозе глубоких вен н/к
При подозрении на тромбоз глубоких вен маневр Вальсальвы и компрессионные пробы опасные.
Предполагается, что большая часть тромбов образуется на голени в мышечно-венозных синусах.
Продвижение тромба вверх останавливается на пересечении двух потоков — критические точки.
Частое положение тромба — СФС, слияние ПБВ и ГБВ, ПкВ в зоне присоединения синусов и ЗББВ.
В 25% случаев имеется удвоение ПБВ или ПкВ, возможно пропустить тромбоз в одном из стволов.
В режиме PW оцените фазность потока в ОБВ, чтобы предвидеть тромбоз сегментов выше и ниже.
Выше тромба спектр фазный, синхронный с дыханием; ниже — монотонный, малой амплитуды.
Свежий тромб бывает гипоэхогенный; по мере старения эхоплотность тромба может повышаться.
При тромбозе вена полностью не сжимается от давления датчиком, при ЦДК кровоток с изъяном.
Косвенный признак ТГВ — когда ЛСК на одном уровне БПВ в больной ноге выше, чем в здоровой.
Подкожные вены расширены и извиты, часто служат основным и единственным способом оттока.
Важно установить — имеется сужение или окклюзия просвета, тромб стабилен или флотирующий.
Имеет значимость длина флотирующего сегмента — более 4 см представляет высокий риск ТЭЛА.
В острый период тромбированная вена перерастянута, может казаться крупнее соседней артерии.
Ретракция и лизис уменьшают объем тромба и вены, которая становится мельче близкой артерии.
В подострый период тромб плотно припаян к стенки сосуда, которая склерозирована и ригидная.
Полное растворение тромба бывает в 20% случаев, чаще в вене сохраняются эхогенные останки.
Часто паутина рубцовых синехий; можно увидеть бляшки в стенке вены, иногда с кальцинатами.
Когда реканализация идет в центре сосуда, останки тромба создают маску кругом толстой стенки.
Когда лизис тромба не случился, вена обращается в эхогенный фиброзный тяж малого диаметра.
Когда тромб фиксирован на одной стенке, при реканализации в просвете лежит компактный тяж.
Тромбы зачинаются под клапанами, при реканализации клапанный аппарат неизбежно страдает.
Дефектный клапан имеет толстые створки, подвижность и смыкание ограничены, рефлюкс в PW.
По ходу тромбированной вены или пониже места тромбоза часто бывают венозные коллатерали.
Коллатерали обычно тонкие, извитые, переплетены; можно принять за ствол и упустить тромбоз.
При полной реканализации вены похожи на жесткие трубы без клапанов, кровоток извращенный.
При сокращении мышц кровь стремится к сердцу, к стопе, сквозь перфоранты в подкожную сеть.
При расслаблении мышц кровь стекает обратно — в нижние отделы и в глубокую венозную сеть.
На таким «качелях» в н/к остается баластная поганая кровь, формируется интерстициальный отек.
Отек особенный — поражает ткани над и под апоневрозом, объем зависит от степени тяжести ПТБ.
Нарушение микроциркуляции приближает формирование трофических расстройств и язв н/к.
Венозные язвы типичные на внутренней лодыжки; при ПТБ язва образуется быстрее, чем при ВБ.
Другая диагностика тромбоза вен н/к
Доступность глубоких вен н/к трудная при ожирении, выраженном отеке и выше паховой связки.
Магнитно-резонансная флебография информативна при тромбозе вен таза и нижней полой вены.
На голени головоломно оценить данные МРФ из-за компактного уложения артерии и парных вен.
При остром ТГВ и ТЭЛА методом ИФА определяют уровень D-димера в крови — более 500 мкг/л.
Отрицательный результат позволяет с высокой достоверностью исключить реальность ТГВ и ТЭЛА.
Положительный результат не может утверждать тромбоз, требуется дальнейшее дообследование.
D-димер высокий при остром тромбозе, травме, ДВС-синдроме, раке, инфекции, инфекциях и др.
Лечение тромбоза глубоких вен н/к
Врач УЗИ часто должен решать вопрос: «В каких случаях показана экстренная госпитализация?»
При тромбофлебите эмболоопасным считается свежий сгусток (от 0 до 7 дней) до 3-х см от СФС.
При ТГВ эмболоопасный свежий тромб в илеофеморальном и бедренно-подколенном сегменте.
Антикоагулянтная терапия — основа лечения больных с ТГВ от подколенно-бедренного сегмента.
Дебютируют с в/м введения гепаринов, следом прибавляют антагонисты витамина К (Варфарин).
За 5 дней до отмены гепарина начинают подбор дозы Варфарина до целевого значения МНО 2-3.
Длительность приема антикоагулянтов устанавливают с оглядкой на отягощающие обстоятельства.
Тромбоз глубоких вен | Антикоагулянты | Длительность приема |
Послеоперационный | АВК | 3 месяца |
Идиопатический | АВК | 6-12 месяцев |
Онкология | гепарины | 3-6 месяца |
Тромбофилия | АВК | не менее 12-ти месяцев |
Рецедивирующий ТГВ | АВК | пожизненно |
Удаление тромба из глубоких вен более эффективно, чем лечение одними лишь антикоагулянтами.
Флотирующий тромб в подвздошно-бедренном сегменте — абсолютное показание к тромбэктомии.
При окклюзии вены вопрос тромбэктомии решают персонально, эффективна лишь в первые 5 суток.
При тромбэктомии желательно сохранять ПБВ, т.к. в 40% случаев ГБВ не имеет прямой связи с ПкВ.
От сбережения клапаного аппарата бедренно-подколенного сегмента зависит тяжесть течения ПТБ.
Когда состояние пациента не допускает тромбэктомию, в нижнюю полую вену ставят кава-фильтр.
У четверти пациентов с кава-фильтром в ближайшие 3 года случается тромбоз нижней полой вены.
Молодым пациентам ставят съемные модели, удаляют спустя 30 суток при устранении угрозы ТЭЛА.
Опыт сын ошибок трудных
Задача. На УЗИ эффект спонтанного контрастирования над створками клапана (1); при пробе проксимальной компрессии в систолическую фазу поток ускоряется и раскрывает створки (2).
Задача. В PW-режиме фазный спектр синхронный дыханию (1); монотонный спектр указывает на препятствие выше (2).
Задача. На УЗИ острый окклюзивный тромбоз ПБВ (1); спустя время ретракция сгустка и частичная реканализация (2).
Задача. На УЗИ острый окклюзивный тромбоз ПкВ (1); ретракция сгустка (2); рецидив тромбоза с окклюзией ПкВ (3).
Протокол и заключение УЗДГ при тромбозе
Пример: Фиксированный флеботромбоз левой голени с проксимальной границей тромба в подколенной вене на уровне щели коленного сустава.
Пример: Флотирующий тромбофлебит БПВ правого бедра, с проксмальной границей тромба на уровне СФС.
Пример: Фокальный пристеночный тромбоз передней большеберцовой вены на уровне средней трети левой голени, стадия организации, полная реканализация.
Пример: Мелкий до 5 мм подклапанный тромб в большой подкожной вене правого бедра, на уровне 2 см выше щели коленного сустава.
Пример: Тотальный тромбоз глубоких вен правой голени, с проксимальной границей на уровне подколенной вены; коллатеральный кровоток по системе подкожных вен.
Пример: Относительная несостоятельность терминального клапана СФС; СПС состоятельно.
Пример: Слева выше уровня лодыжек ПББВ и ЗББВ расширены, не сжимаемы, выполнены гипо- и анэхогенными тромботическими массами; кровоток в режиме ЦДК и ИД в покое и при дистальной компрессии не регистрируется; проксимальная граница тромбоза в подколенной вены на 1 см выше щели коленного сустава; признаков флотации на момент исследования не выявлено; проксимальнее вены проходимы на всем протяжении; СФС состоятельно; СФС не проходимо.
Берегите себя, Ваш Диагностер!
Источник
lenusik1
20.08.2010, 12:56
Здравствуйте! Женщина, 33 года, рост 170 см, вес 94 кг. ДЗ: Демиелизирующая энцефаломиелополинейропатия. Выраженный дистальный тетрапарез. Болезнь двигательного нейрона остается под вопросом. Хожу очень мало. Около месяца назад стали сильно отекать ноги — ступни и голени. Подскажите, что делать в моем случае. Раза три-четыре в день лежу с высоко поднятыми ногами минут 20-30, но толку нет. Попасть к флебологу ближайшее время не реально. Боюсь пока суть да дело, запустить процесс.
У меня имеется заключение УЗДГ сосудов нижних конечностей от марта 2010 года: артерии нижних конечностей проходимы, просвет свободный. Кровоток магистрального типа. В дистальных отделах правой ниж.конечности скоростные характеристики снижены. Суральные вены несколько расширены справа, определяется эффект спонтанного контрастирования (венозный застой). Недостаточность остильного клапана ПКВ справа.
Интересует вопрос электростимуляции. Хотелось бы услышать профес. совет по использованию на дому приборов для электростимуляции. В интернете нашла рекламу аппарата Vienoplus, ДЭНАС, СКЕНАР. Может есть другие аппараты.
Сразу оговорюсь, что видел Ваш вопрос и ответ Игоря Анатольевича Золотухина на форуме АФР. Лично я сомневаюсь, что отеки у Вас связаны с периферическими сосудами. Покажите полный протокол ультразвукового исследования. Оно выполнялось стоя или лежа?
lenusik1
20.08.2010, 19:02
Да, это мой вопрос на форуме АФР. На этом форуме я удивительным образом не замечала, что здесь также есть флебологи. Привела описание УЗДГ нижних конечностей дословно из выписного эпикриза. Иного у меня нет. Исследование делалось в положении лежа. Исследование проводилось в марте 2010 года. В то время отеков не было. Отеки начались месяц назад (конец июля-начало августа), когда началась эта жара и гарь от пожаров. Отекают стопы и щиколотки. Утром отеки меньше, к вечеру усиливаются. При надавливании пальцем остается ямка. Мочеиспускание тоже не ахти, выделяется мочи много меньше, чем потребляется жидкость. Стала заваривать хвощ, лист брусники — толку ноль. Три дня пила гипотиазид-результатов ноль. Терапевт запретила мочегонные. Вот я и сижу с отекшими ногами и жду когда появятся язвы:mad:.
Причину отеков ног на своем сайте объяснил невролог Глеб Левицкий так:
Сообщение Глеб Левицкий » 15 фев 2010, 00:21
Отечность ног — в случае ее связи с БАС — возникает из-за того, что мышцы ног атрофируются, а их сокращения поддерживают в норме работу вен и поступление по ним крови к сердцу. Для борьбы с ней применяется в первую очередь эластичное бинтование ног снизу вверх, приподнятое положение ног больного в постели, а также такие средства (имеющие второстепенное значение) как Троксевазиновая мазь, Лиотон гель, Эскузан в каплях, Антистакс, другие.
Глеб Левицкий
Глеб Левицкий
Администратор
Еще более укрепляюсь во мнении, что отеки у Вас не связаны с периферическими сосудами. Точнее, не усматриваю в предоставленной информации никаких указаний на наличие заболеваний вен. Абсолютно.
Должен отметить, что оценка функционирования венозной системы должна проводиться и стоя, и лежа. Поверхностные вены оцениваются только стоя. Расширение суральных вен не говорит ни о чем. Эффект спонтанного контрастирования не является признаком венозного застоя и не может трактоваться как патологический феномен.
Считаю, что при прогрессировании отечного синдрома надо выяснять причину. первичное обращение — к терапевту. Компрессионная терапия, конечно, может применяться для профилактики отеков любого происхождения, но я бы не торопился с приобретением трикотажа (а так же, кстати, и приборов для электромиостимуляции). Флеботропные средства, по моему мнению, не показаны.
Рекомендую повторную очную консультацию терапевта.
lenusik1
21.08.2010, 00:04
:horse: к терапевту
Отекают стопы и щиколотки. Утром отеки меньше, к вечеру усиливаются. При надавливании пальцем остается ямка. Мочеиспускание тоже не ахти, выделяется мочи много меньше, чем потребляется жидкость.[/I]
Мне кажется, это указывает на нарушение выделительной функции почек, нужно проверяться в этом направлении у терапевта или уролога.
Источник