Что такое синдром массивных трансфузий
Синдром массивной гемотрансфузии – это комплекс осложнений, возникающий вследствие переливания большого объема донорской крови. Клинические проявления включают затруднение дыхания, мышечные судороги, замедление сердцебиения, а также повышенную кровоточивость. Диагноз выставляется на основании симптоматики, лабораторных показателей (снижение pH крови и концентрации ионизированного кальция, изменения в коагулограмме), инструментальных данных (электрокардиографии, рентгенографии, КТ). Лечение осуществляется с помощью внутривенного введения глюконата кальция, ингибиторов протеолиза, переливания плазмы, тромбоконцентрата и криопреципитата.
Общие сведения
Синдром массивной гемотрансфузии (СМГ, синдром массивного кровевозмещения) – осложнение, развивающееся при переливании больному в течение 24 часов крови, количество которой превышает 50% ОЦК (2,5-3,5 литров). По сути, синдром обусловлен перегрузкой сердечно-сосудистой системы, реакцией организма реципиента на растворы, использующиеся при консервировании крови, и метаболиты, образующиеся в результате несоблюдения правил техники хранения крови. Также возможны гемолитические реакции. Развитие СМГ не зависит от возраста и половой принадлежности больного. Патология тяжелее протекает у детей и пожилых. Точные статистические данные о частоте синдрома отсутствуют.
Синдром массивной гемотрансфузии
Причины
Основной причиной синдрома массивной гемотрансфузии являются переливания больших объемов крови, потребность в которых возникает при геморрагическом шоке. Подобные лечебные мероприятия показаны при обильных кровотечениях после полученной травмы, при тяжелых гематологических патологиях (гемолитический криз, выраженная тромбоцитопения), требующих постоянной гемотрансфузии, когда для спасения жизни пациента необходимо быстро восполнить ОЦК.
К развитию синдрома предрасполагает множество факторов. К ним относится прием некоторых лекарственных препаратов (антикоагулянтов, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ), глубокий и продолжительный дефицит витамина Д, сопровождающийся гипокальциемией. Усугублению тяжести синдрома способствуют имеющиеся хронические заболевания – сердечная, почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет.
Патогенез
Спектр патологических реакций при данном синдроме широк и многогранен. Переливание большого количества крови в течение короткого времени перегружает сердечно-сосудистую систему (ССС), что ведет к повышению гидростатического давления в сосудах, особенно в сосудах легких, пропотеванию жидкой части крови (плазмы) в просвет альвеол. В донорской крови, которая хранилась слишком долго, эритроциты начинают разрушаться. Из них высвобождается калий.
В результате переливания «старой» крови, особенно в большом объеме, у реципиента развивается гиперкалиемия. Высокий уровень калия ухудшает процессы автоматизма и проводимости в сердечной мышце, что приводит к брадикардии, атриовентрикулярным блокадам и даже остановке сердца. Использующийся при заготовлении донорской крови в качестве антикоагулянта цитрат натрия (соль лимонной кислоты) связывает ионы кальция.
Низкая концентрация кальция в плазме повышает возбудимость скелетных мышц. Развивается судорожный синдром. Гипокальциемия путем изменения мембранного потенциала клеток миокарда удлиняет интервал Q-T, что увеличивает риск пароксизмальной желудочковой тахикардии (ПЖТ). Сильно изменяется кислотно-щелочное равновесие. Из-за образования бикарбонатов из цитрата КЩР сдвигается в сторону метаболического алкалоза. Алкалоз значительно ослабляет тонус сосудов, снижает сердечный выброс, тем самым приводя к артериальной гипотензии, шоку.
Алкалоз также усугубляет гипокальциемию. Значительно страдает и система гемостаза. С одной стороны, алкалоз вызывает агрегацию тромбоцитов, и как следствие, микротромбообразование и нарушение микроциркуляции. С другой стороны, консервированная кровь обеднена факторами свертывания. Возникает коагулопатия разведения и потребления. Гипокальциемия вносит дополнительный вклад в ухудшение способности крови к свертыванию.
Классификация
Существует несколько разновидностей и форм синдрома массивной гемотрансфузии, однако они развиваются не по отдельности, а совместно друг с другом. Зачастую у одного больного могут обнаруживаться все формы синдрома МГ. В клинической практике различают следующие виды патологии:
- Цитратная интоксикация. Содержащийся в консервированной крови цитрат натрия связывается с ионами кальция.
- Калиевая интоксикация. При слишком длительном хранении донорской крови эритроциты постепенно разрушаются, высвобождая большое количество калия.
- ДВС-синдром. Отмечается сочетание микротромбозов с геморрагическим синдромом вследствие сложных метаболических сдвигов при массивных переливаниях.
- Респираторный дистресс-синдром. Определяется повреждение легочной ткани как результат микротромбообразования, перегрузки сосудистого русла легочной артерии.
- Гипотермия. Использование замороженной крови ведет к снижению температуры тела пациента с замедлением всех обменных процессов организма.
Синдром массивной гемотрансфузии
Симптомы
Клиническая картина крайне разнообразна. Кожа приобретает бледно-синюшный оттенок. Больной испытывает признаки артериальной гипотонии – головокружение, шум в ушах, предобморочное состояние. Сердцебиение обычно замедленное, нерегулярное, возможны приступы тахикардии с неприятными ощущениями в области сердца. Объемная перегрузка ССС приводит к появлению влажного кашля, затруднению дыхания, особенно в лежачем положении, ощущению тяжести в правом подреберье и отекам на ногах. Характерны запоры вследствие атонии кишечника.
Наблюдается кровоточивость мест инъекций и установки катетеров, носовые, десневые кровотечения. Кожа покрывается геморрагическими элементами. Из-за гипокальциемии мышцы по всему телу начинают непроизвольно болезненно сокращаться. Наиболее сильно спазму подвержены икроножные, жевательные мышцы, мышцы сгибателей кисти. Для тяжелой гипокальциемии типичны такие симптомы как «руки акушера», «сардоническая улыбка».
Может возникнуть спазм коронарных артерий, вызывающий ишемию миокарда, о чем свидетельствует сжимающая или жгучая боль за грудиной. Дети более чувствительны к низкому содержанию кальция в крови, у них нередко встречается опистотонус – спина резко выгнута, голова запрокинута назад, ноги вытянуты, руки согнуты в локтях и запястьях. Иногда у больных с синдромом массивной гемотрансфузии развивается припадок как при эпилепсии.
Осложнения
Для СМГ типично большое количество неблагоприятных последствий. Наиболее частыми тяжелыми осложнениями считаются отек легких, массивные внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, внутричерепные). Глубокие электролитные сдвиги становятся причиной жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Гипокальциемия нередко приводит к желудочковой тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков, а гиперкалиемия – к полной атриовентрикулярной блокаде, асистолии (остановке сердца).
При гипокальциемии может наступить смерть от асфиксии вследствие ларингоспазма, перекрывающего просвет верхних дыхательных путей. Выраженный алкалоз вызывает резкое падение артериального давления (коллапс). Переливания крови от разных доноров неизбежно повышают вероятность несовместимости по различным антигенам, при которой возникает гемолиз, гемотрансфузионный шок, острая почечная недостаточность.
Диагностика
Ведение пациентов с СМГ осуществляют анестезиологи-реаниматологи, врачи-трансфузиологи. Обычно постановка диагноза не вызывает затруднений, однако необходимы дополнительные лабораторные и инструментальные обследования для подтверждения метаболических нарушений, а также с целью дифференциальной диагностики. Назначаются следующие диагностические методики:
- Анализы крови. В общем анализе крови обнаруживается низкий уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов. В биохимическом анализе крови выявляется высокая концентрация калия, уменьшение содержания ионизированного кальция, в коагулограмме – признаки гипокоагуляции (удлинение протромбинового времени, гипофибриногенемия). Исследование КЩС показывает высокий pH.
- Инструментальные исследования. На электрокардиограмме отмечается брадикардия, удлиненный интервал QT, иногда ПЖТ, АВ-блокады. На рентгенограммах ОГК визуализируется усиление сосудистого рисунка, диффузные двусторонние затемнения по типу матового стекла. При подозрении на внутреннее кровотечение проводится ФЭГДС, КТ головного мозга, органов брюшной полости.
Дифференциальный диагноз СМГ осуществляется с геморрагическими диатезами (иммунной тромбоцитопенией, тромботической тромбоцитопенической пурпурой). Развитие отека легких при гемотрансфузии требует исключения TRALI-синдрома (острого посттрансфузионного повреждения легких иммунной природы). При возникновении выраженной гипокальциемии необходима дифференциальная диагностика со столбняком, эпилепсией.
Лечение синдрома массивной гемотрансфузии
Поскольку переливания крови обычно осуществляются в отделении реанимации и интенсивной терапии, лечение СМГ проходит там же. Терапия синдрома многокомпонентная, проводится в основном с помощью консервативных методов. Все нарушения достаточно легко поддаются коррекции. Первым и обязательным звеном патогенетической терапии является прекращение переливания цельной крови. Это позволяет предотвратить дальнейшее ухудшение состояния больного. Далее в зависимости от конкретной формы СМГ применяются следующие способы воздействия:
- Борьба с артериальной гипотензией и шоком. Чтобы поднять давление до нормальных цифр, назначают коллоидные плазмозамещающие растворы (сывороточный альбумин) и кристаллоидные растворы без содержания калия (физиологический раствор NaCl, «дисоль»). Для усиления сократительной способности миокарда и повышения тонуса сосудов эффективны допамин, норадреналин.
- Коррекция алкалоза и электролитных нарушений. Гиперкалиемию и гипокальциемию можно купировать внутривенным введением глюконата или хлорида кальция. Для снижения концентрации калия путем перемещения его в клетки вводят глюкозу с инсулином. При крайне высокой гиперкалиемии необходим срочный гемодиализ. Чтобы сместить pH к физиологическим значениям, используют ацетазоламид.
- Нормализация системы гемостаза. Для восстановления свертывающей функции крови применяют компоненты крови гемостатического действия, а именно тромботический концентрат, а также плазму и криопреципитат, содержащие факторы свертывания. С целью подавления фибринолитической активности крови назначают ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин). Для улучшения микроциркуляции используют пентоксифиллин.
Профилактика и прогноз
СМГ является тяжелой патологией с большим числом опасных осложнений, однако при своевременной диагностике и адекватном лечении можно добиться быстрой нормализации состояния больного. Наиболее частыми причинами летального исхода являются отек легких, обильные кровотечения при ДВС-синдроме. Для первичной профилактики СМГ рекомендуется низкая скорость гемотрансфузии. С целью предупреждения гипотермии донорскую кровь необходимо полностью размораживать и подогревать до 36-37° С. Непосредственно перед гемотрансфузией обязательно нужно определять концентрацию калия и кальция.
Источник
КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
Изучение осложнений массивных гемотран-сфузий было начато американскими медиками, которые для лечения травматического шока и острой кровопотери применяли переливание консервированной крови в объеме 10—20 л.
Вскоре в литературе появились многочисленные сообщения о возникновении тяжелых осложнений, связанных с введением в организм раненых больших количеств консерванта крови — цитрата, а также различных токсических веществ, накапливающихся в плазме крови по мере ее хранения. Эти осложнения были тщательно изучены и описаны под названием «синдром массивных трансфузий» [Bunker Т. Р. et al., 1955; Rowland W. S. et al., 1955; Boyan C. P. et al., 1964, и др.].
Синдром массивных трансфузий консервированной крови возникает в результате влияния ряда факторов, действующих в конечном счете в одном направлении, а именно на функцию миокарда. Это объясняется тем, что интенсивное введение массивных доз токсичного цитрата, а также накапливающихся в плазме хранимой крови продуктов обмена и распада (калий, аммиак и др.), являющихся токсичными для организма и в первую очередь для миокарда, нарушает проводимость в нем и обмен веществ. Естественно, что заготовить в течение 1—2 сут кровь от 10—20 и более доноров для одного больного не всегда возможно, поэтому массивные гемотрансфузии, как правило, осуществляются с помощью крови длительных сроков хранения.
Острое расширение сердца. При быстром переливании больших доз консервированной крови или нагнетании крови под давлением может возникнуть перегрузка сердечнососудистой системы. Прежде всего наблюдается ослабление дренажной функции правого сердца и возникновение застоя в системе полых вен. Нарушение общего, а особенно коронарного кровотока отрицательно влияет на сократительную функцию миокарда. В системе малого круга кровообращения возникают циркуляторные расстройства, увеличивается периферическое сопротивление с последующей атонией капиллярного русла и ухудшением микроциркуляции, особенно в печени.
Клинически это состояние проявляется одышкой и цианозом, затем резко повышается венозное и снижается артериальное давление. Пульс становится частым, малого наполнения, аритмичным. Появляются жалобы на боли в области печени.
Предрасполагающими условиями к развитию этого осложнения служат поражение сердечной мышцы (воспалительное, склеротическое, дистрофическое), пороки сердца и др.
Лечение заключается в немедленном кровопускании наряду с использованием вазопрессорных аминов (норадре-налин, мезатон, эфедрин и др.). При артериальном давлении ниже критического может оказаться эффективным внутри-артериальное нагнетание коллоидного кровезаменителя.
Цитратная интоксикация. Натриевая соль лимонной кислоты более 60 лет остается основным стабилизатором крови, сохраняющим ее от свертывания при заготовке и хранении. На протяжении многих лет этот консервант не вызывал каких-либо осложнений при переливании донорской крови в объеме 250—500 мл. При такой дозе цитрат, как известно, быстро метаболизируется в организме реципиента циклом Кребса и через 90 мин выводится с мочой.
Однако после того как в клинической практике стали проводиться массивные гемотрансфузии, появились сообщения о развитии у больных цитратной интоксикации, выражающейся в гипокальциемии.
Лимонная кислота образует с двухвалентными катионами слабо диссоциирующий солевой раствор, чем понижает их способность ионизировать в межтканевой жидкости. Связывание ионов кальция цитратом обеспечивает несвертываемость консервированной крови и в то же время способствует снижению концентрации этих ионов в крови реципиента после переливания. В результате создается угроза для больного, заключающаяся в развитии осложнений, связанных с гипокальциемией.
При массивных гемотрансфузиях со скоростью 500 мл за 5—15 мин в организм реципиента поступает слишком большое количество цитрата, концентрация которого в это время достигает 80 мг % (эта же концентрация отмечается в крови реципиента при переливании 1,5л крови, но при гораздо более медленном вливании, примерно в течение 60 мин). Опасность такой трансфузии консервированной крови становится очевидной, если учесть, что остановка сердца в эксперименте наступает при концентрации цитрата в крови в пределах 50 мг%. В организме больного создаются цитрат-но-кальциевые комплексы, .вызывающие феномен острой гипокальциемии. Первые признаки декальцинации крови наступают с увеличением содержания в крови цитрата до 40—65 мг% при норме у мужчин 0,8 мг%, у женщин— 1,8 мг%.
Нейтрализация цитрата организмом реципиента при массивных гемотрансфузиях, как правило, запаздывает. Купирование гипокальциемии происходит за счет поступления в кровь ионизированного кальция из различных депо — кости, мышцы, костный мозг, протеин.
Первичная реакция на введение в кровоток больного массивных доз цитрата заключается в развитии патологического спазма со стороны сосудов легочного русла с последующей недостаточностью правого желудочка. На функцию миокарда влияют гипокальциемия и ион цитрата, приводящий к спазму коронарной артерии с последующей ишемией.
Имеются указания на то, что токсичность цитрата в значительной мере снижается, если массивная трансфузия консервированной • крови осуществляется внутриартери-ально, что объясняется нейтрализацией цитрата в тканях организма.
Особое значение для развития цитратной интоксикации имеет состояние больного, на фоне которого осуществляется массивная гемотрансфузия. Интоксикация может быстро наступить при низком исходном уровне содержания в крови калия. Это может наблюдаться при обильной кровопотере, глубоком наркозе, адренергической блокаде, гипотермии, ацидозе, выраженном поражении печени, повышенном содержании в крови фосфатов, которые усиливают гипо-кальциемический эффект.
Клиническая картина цитратной интоксикации проявляется такими симптомами, как тремор, который особенно выражен у детей, судорогами, аритмией сердца и гипотонией. Кроме того, отмечается недостаточность центрального кровоснабжения — снижение ударного и минутного объема сердца, повышение давления в правом сердце при левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ отмечается удлинение интервала О — Т от 0,44 до 0,64 с и более. В плазме крови в это время снижается резервная щелочность, но главное изменяется концентрация калия.
При выраженной интоксикации цитратом наблюдается расширение зрачков, что свидетельствует о вовлечении в реакцию ЦНС. В ряде случаев может развиться отек легких, мозга, причем чаще у детей, чем у взрослых.
В целях профилактики интоксикации цитратом принято применять метод внутривенного вливания глюконата кальция. Установлено, что на каждые 500 мл цитратной крови необходимо ввести около 0,6 г хлорида кальция. Однако при передозировке кальция может возникнуть тяжелая аритмия, особенно опасная на фоне применения сердечных гликози-дов.
Отсутствие достаточно точных и прямых клинических методов быстрого определения концентрации в крови ионизированного кальция лишает клиницистов возможности точного индивидуального подбора дозы препарата. Даже использование номограммы не исключает необходимости тщательного клинического и электрокардиологического наблюдения за состоянием больного на протяжении ге-мотрансфузии.
Для заполнения АИК используют цитратную кровь, однако она должна быть подвергнута реконверсии с помощью глюконата кальция и гепарина. Такая кровь не оказывает вредного влияния на сердце и не вызывает явлений цитратной интоксикации.
Калиевая интоксикация—одно из проявлений синдрома массивных трансфузий. Обычно возникает при использовании консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут).
Хранение крови при температуре 4° С не является оптимальным для живой ткани, в которой продолжаются процессы обмена. Постепенно они приобретают патологический характер, мембрана эритроцитов более не удерживает ион калия в клетке, и он выходит в плазму, что делает ее токсичной. Так, хранение крови с течение 3 нед сопровождается повышением содержания калия в плазме в пределах 20—30 ммоль/л. Повышение содержания калия в плазме до 10—20 ммоль/л (при норме 3—4 ммоль/л) опасно возникновением интоксикации на почве нарушения взаимодействия сократительного белка актомиозина и АТФ. Клинически это осложнение проявляется нарушением функции сердца — фибрилляцией желудочков и в конечном счете асистолией.
Профилактике калиевой интоксикации при массивных гемотрансфузиях способствует использование консервированной крови со сроком хранения не более 3—5 сут.
Быстрое массивное введение в кровеносное русло реципиента больших количеств продуктов обмена, содержащихся в консервированной крови (аммиак, фосфор, молочная и пировиноградная кислоты), вызывает явления тяжелой интоксикации, или «метаболический» шок. Особенно подвержены этому больные заболеваниями печени и миокарда. Наиболее эффективная профилактика этого осложнения при массивной гемотрансфузии заключается в использовании крови малых сроков хранения.
Осложнения, связанные с переливанием больших количеств рефрижераторной крови, т.е. сохраняющей низкую температуру холодильника, характеризуются возбуждением симпатико-адреналовой системы, что ведет к элиминации калия из эритроцитов и развитию у больного гиперкалиемии. Общая гипотермия, как известно, снижает интенсивность обменных процессов в организме. При этом в значительной мере (на 40%) затормаживается цикл Кребса, что приводит к накапливанию в организме цитрата и калия, вызывая цитратную и калиевую интоксикацию на фоне ацидоза.
Клинически у больных отмечается гипотермическая реакция. Температура сердца снижается на 2—3°С (в эксперименте). На ЭКГ выявляется вентрикулярная фибрилляция, увеличение интервала S—Т, нарушения комплекса^, R, S, заострение зубца Г, экстрасистолия, брадикардия и в конечном счете кардиоплегия.
Профилактика этих осложнений при массивных трансфузиях рефрижераторной крови заключается в подогревании ее до температуры тела, особенно у больных, у которых ранее были выявлены холодовые антитела—криоагглютинины. Однако следует помнить, что введение перегретой крови не менее опасно, чем холодной.
При консервировании донорской крови в первые 10—15 мин образуются микросгустки размером от 15 до 100 мкм, в состав которых входят эритроциты, лейкоциты, фибрин, детрит. По мере хранения консервированной крови число микросгустков в ней возрастает и к 21-му дню в 1 мл содержится до 100 000 частиц [Solis R. Т., Gibbs М. В., 1972].
Переливание консервированной крови в обычных дозах не сопровождается какими-либо осложнениями со стороны легких, где микросгустки встречают препятствия и задерживаются в прекапиллярах. Клинически это ничем не проявляется, так как капиллярная сеть легких достаточно развита и легко компенсирует вышедшие из строя небольшие поля. В дальнейшем осевшие в легких микросгустки лизируются. Однако при гемотрансфузиях, превышающих 3—5 л, картина микротромбоза капиллярного русла легких меняется. Значительная часть альвеолярной ткани не может выполнять свою газообменную функцию, так как возникает шунтирова-ние капиллярного кровотока («шоковые легкие»). Клинически это проявляется нарушением внешнего дыхания и тканевого газообмена, развитием гипоксии, ацидоза.
Для профилактики микротромбоза легких при массивной гемотрансфузии можно использовать фильтр с порами диаметром 20—40 мкм.
В странах, где широко применяется метод переливания донорской крови, большое внимание уделяется вопросу заражения больных вирусом гепатита В, которое выявляется вскоре после гемотрансфузии. Число случаев заражения посттрансфузионным (сывороточным) гепатитом в последние годы неуклонно растет.
При трансфузиях донорской крови в объеме 1 л опасность заражения вирусом гепатита В составляет 0,5%, а при массивных гемотрансфузиях — 5% и более [Mollison М. D., 1967]. Клинически это проявляется тяжелым поражением печени.
Профилактика заключается только в тщательном исследовании доноров специальными методами на носитель-ство вируса гепатита В.
Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 2587; Нарушение авторских прав?
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
Источник