Что такое синдром дресслера развивающийся при остром инфаркте миокарда
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Синдром Дресслера (I24.1)
Общая информация
Краткое описание
Синдром Дреcслера (СД) – это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител
Этиология и патогенез
Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).
В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве
Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител
Патологическая анатомия
Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Постинфарктный синдром развивается обычно на 2 — 6-й неделе ИМ, иногда в более ранние и в более отдаленные сроки. Частота типичного постинфарктного синдрома составляет 3 — 5,8%, при учете же атипичных или малосимптомных форм увеличивается до 14,7 — 22,7%.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
субфебрильная температура, перикардит, плеврит, пневмонит, суставные боли,
Cимптомы, течение
Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями
Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.
Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .
Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.
При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .
Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .
Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .
Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .
Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .
Диагностика
Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .
Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.
Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.
Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .
Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .
Лабораторная диагностика
Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.
У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ
Дифференциальный диагноз
СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями. Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер).
Осложнения
Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия .
Онлайн-консультация врача
Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!
- Консультация по вопросам здоровья
- Интерпретация результатов анализов, исследований
- Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Лечение
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .
Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .
После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .
Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .
Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.
Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме
Антикоагулянты
В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .
Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца
Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)
Прогноз
Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.
Профилактика
Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств
Информация
Информация
- Лекции по кардиологии / Под. ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. В 3 т. – Т.2. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. – 288 с.
- Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 с.
- Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей. Чазов Е.И. ред. М.: Медицина, 1997
- Болезни сердца. Моисеев В.С., Сумароков А.В. М.: Универсум Паблишинг, 2001
- Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Карманный справочник. – М.: Практика,1996.- 128 с.
- Гуревич М.А. Вопросы патогенеза и лечения сердечной недостаточности при инфаркте миокарда // Клин. мед.- 2002.- Т.74, № 4.- С. 15-20.
- Международное руководство по инфаркту миокарда. Под ред. В. Рональда и Ф. Кэмпбелла.- 1997.- Москва.
- Неотложная терапия в кардиологии: справочник Фомина И.Г. М.: Медицина, 1997
- Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. — М.: Медицинская литература, 2002. – 464 с
- Оптимизация и стандарты лечения заболеваний внутренних органов. Сборник статей под ред. проф. Р.С. Богачева, проф. А.И. Борохова. – 1999.- Смоленск.- 145 с.
- Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1997.- 528 с.
- Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Эндоваскулярное лечение острого инфаркта миокарда // Сердце.- 2002.- Т.1, № 1.- С. 20-22.
- Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах.- Пер. с англ.- М.: Практика,1996.- 736 с.
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник
© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Постинфарктный синдром Дресслера — аутоиммунная патология, осложняющая инфаркт миокарда и проявляющаяся симптомами воспаления перикарда, плевры и легких. Это особая реакция организма на собственные клетки, в результате которой поражаются внутренние органы, сосуды и суставы.
Инфаркт миокарда — гибель или некроз сердечной мышцы, часто заканчивающийся смертью больных. Тромбоз коронарных артерий приводит к нарушению кровоснабжения миокарда, развитию кислородного голодания и быстрой гибели мышечной ткани. Образуются зоны некроза, дающие начало воспалительному процессу. В пораженной области происходит отмирание тканей, из некротизированных участков выделяется в кровь большое количество токсичных продуктов распада.
Погибшие клетки миокарда воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают в окружающих тканях реактивные изменения. Развивается асептическое воспаление соединительной ткани, имеющее длительное и тяжелое течение с частой сменой обострений и ремиссий.
Синдром Дресслера встречается довольно редко: патология регистрируется у 4 % больных с острой коронарной недостаточностью. Это связано широким использованием НПВС, распространением неинвазивных методов терапии сердечно-сосудистых заболеваний, сложной диагностикой патологии.
Формы
В кардиологии выделяют следующие формы патологии:
- Типичная или развернутая форма постинфарктного синдрома проявляется симптомами воспаления перикарда, плевры, легких, суставов. Выделяют смешанные варианты.
- Атипичная форма реализуется воспалением крупных суставов, аллергическим поражением кожи, развитием перитонита или бронхиальной астмы. Более редкие формы — пульмонит, периостит, перихондрит, синовит, васкулит, гломерулонефрит.
- Малосимптомная форма — стойкий субфебрилитет, артралгия, характерные изменения в составе крови.
По течению и времени развития синдром Дресслера подразделяется на:
- «Ранний СД» – возникающий сразу после инфаркта,
- «Поздний СД» – развивающийся спустя несколько месяцев после инфаркта.
Причины
Основные этиопатогенетические факторы синдрома Дресслера:
инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда, а точнее его последствия являются основными этиологическими факторами заболевания. В результате некроза кардиомиоцитов в крови появляются специфические антитела к собственным клеткам организма. В наибольшей степени подвержены патологии серозные оболочки. В организме формируется гиперчувствительность к патологически измененному белку пораженных кардиомиоцитов. Собственные клетки организмом становятся аутоантигенами, которые взаимодействуют с антителами и образуют иммунные комплексы. Они фиксируются в различных органах и тканях, повреждая их. Развивается асептическое воспаление плевры, перикарда и суставов. В плевральной, перикардиальной и суставной полостях скапливается транссудат, возникает боль и нарушается функция органа.
- В более редких случаях причиной патологии становятся операции на сердце — комиссуротомия, кардиотомия.
- Тяжелые травмы сердца, ранения, контузии, удары в область сердца провоцируют развитие патологии.
- Вирусная инфекция – этиологический фактор патологии у лиц, в крови которых обнаруживают повышение титра противовирусных антител.
Группу риска составляют лица, страдающие полимиозитом, склеродермией, васкулитами, саркоидозом, спондилоартрозом.
Симптоматика
Синдром Дресслера проявляется интоксикацией, кардиалгией, полисерозитом. У больных появляется боль в груди, слабость, разбитость, недомогание, лихорадка, затем присоединяются симптомы гидроперикарда и гидроторакса.
Боль за грудиной имеет сжимающий или давящий характер, иррадиирует в левую руку, лопатку, плечо. Прием препаратов из группы нитратов обычно не приносит облегчения. При осмотре больных отмечают бледность кожи, гипергидроз, гипотонию, тахикардию. Аускультативно обнаруживаются глухие тоны и «ритм галопа». В таком состоянии больных следует немедленно госпитализировать.
Перикардит
Основным проявлением патологии является боль, интенсивность которой варьируется от умеренной до мучительной и приступообразной. Она ослабевают в положении стоя, а усиливается, когда пациент лежит на спине, глубоко дышит или кашляет. Боль бывает постоянной или возникающей периодически.
Кроме болевого синдрома для перикардита характерны следующие признаки:
- Шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины, особенно при наклоне туловища вперед. Он уменьшается после выделения жидкости в перикард и состоит из предсердного и желудочкового компонентов, возникающих в систолу и диастолу соответственно.
- Лихорадка — подъем температуры тела до субфебрильных значений. Интоксикационный синдром проявляется слабостью, недомоганием, ломотой в мышцах и суставах. Причиной лихорадки является активация пирогенов, выделяющихся в кровь при воспалении.
- Лейкоцитоз, эозинофилия и высокая СОЭ.
- Одышка, набухание яремных вен, гепатомегалия — признаки тяжелого течения патологии.
- Сердцебиение, сухой кашель, озноб, поверхностное и частое дыхание.
- Асцит.
- Отеки ног.
Перикардит – обязательный элемент синдрома Дресслера, имеющий нетяжелое течение. Спустя несколько дней интенсивность боли уменьшается, температура тела нормализуется, общее состояние больных улучшается.
Плеврит
Плеврит — воспалительное заболевание плевры, основные симптомы которого: боль в груди, затрудненное дыхание, кашель, шум трения плевры, лихорадка. Больные часто жалуются на ощущение царапанья внутри.
Формы плеврита:
- Сухой,
- Влажный,
- Односторонний,
- Двусторонний.
Он может протекать изолированно или сочетаться с перикардитом и прочими проявлениями патологии. Глубокое дыхание и кашель усиливают боль, которая проходит сама через пару дней.
пример рентгена легких при синдроме Дресслера
Пневмонит
Пневмонит — аутоиммунное воспаление легочной ткани, проявляющееся загрудинной болью, одышкой, сухим или влажным кашлем с кровавой мокротой. При пневмоните очаги воспаления локализуются в нижних долях легких. Над этими перкуторно обнаруживается укороченный перкуторный звук, аускультативно — мелкопузырчатые влажные хрипы, в мокроте — кровь.
Среди наименее распространенных симптомов патологии выделяют поражения суставов, сосудов и внутренних органов. Артрит плечевого сустава аутоаллергической этиологии, проявляющийся всеми признаками воспаления: болью, ограничением подвижности, онемением, парестезией, гиперемией кожи. Межфаланговые суставы, а иногда и вся кисть отекает. Артрит протекает на фоне лихорадки.
Длительная ишемия миокарда приводит к развитию очаговой дистрофии и мелкоочаговому инфаркту. В этом случае первые симптомы патологии появляются поздно.
Диагностика
Диагноз синдрома Дресслера основывается на жалобах пациента, данных анамнеза жизни и болезни, осмотра, перкуссии и аускультации грудной клетки. Визуальный осмотр позволяет обнаружить у пациентов бледность или посинение кожи, обусловленное гипоксией тканей. Выбухают яремные вены и кожа между ребрами слева, что связано с повышенным давлением в грудной клетке. Чтобы уменьшить болевые ощущения, больные стараются «дышать животом». Перкуторно определяется расширение сердечной тупости, аускультативно — приглушение сердечных тонов.
К дополнительным методах исследования относятся клинический анализ крови, иммунограмма, ревмопробы, электрокардиография, фонокардиография, УЗИ сердца, рентгенография грудной клетки и плечевых суставов, компьютерная или магнитно-резонансная томография, пункция перикарда. Биопсия позволяет обнаружить воспалительные изменения в ткани перикарда. Для этого берут кусочек ткани и исследуют его под микроскопом.
Компьютерная томография выявляет характерные изменения в сердечной сумке и оценивает состояние органов средостения. Результаты исследования представляют собой снимок на пленке, подробно описывающий структурные изменения и подтверждающий предполагаемый диагноз.Магнитно-резонансная томография позволяет обнаружить повреждения миокарда, точечные участки воспаления, спайки, экссудат. Пациенты, находясь в туннеле, по сигналу врача перестают дышать и двигаться.Эхокардиография – неопасная и неинвазивная методика, проводимая с помощью ультразвука. Она выявляет жидкость в сердечной сумке, утолщение листков перикарда, спайки между ними, новообразования.
Лабораторная диагностика включает: клинический анализ крови и мочи, микробиологические тесты, цитологический анализ, иммунологическое исследование.
Лечение
Больным рекомендуют вести здоровый образ жизни, употреблять в пищу много свежих овощей и фруктов, злаков, круп, растительных жиров. Необходимо отказаться от вредных привычек, выполнять дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.
Медикаментозное лечение патологии проводят в условиях стационара. Препараты, назначаемые больным:
- НПВС – «Диклофенак», «Индометацин», «Ибупрофен», «Аспирин». Они оказывают болеутоляющее и жаропонижающее действие.
- Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дексаметазон». Они оказывают выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным происхождением патологии, способствуют более быстрому и полному рассасыванию выпота. Гормонотерапию проводят длительно. Состояние больных улучшается уже на 2-3 день от начала лечения.
- Кардиотропные препараты – препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце: «Триметазидин», «Панангин», «Аспаркам».
- Бета-блокаторы – «Атенолол», «Бисопролол», «Конкор».
- Гиполипидемические препараты – «Пробуркол», «Фенофибрат», «Ловастатин».
- Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл».
- Антикоагулянты – «Варфарин», «Клопидогрел», «Аспирин».
- Анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома – «Кетонал», «Нурофен», «Найз».
Благодаря современным терапевтическим методам и высокому качеству лечения больных с инфарктом миокарда, в настоящее время значительно уменьшилось количество случаев синдрома Дресслера.
Видео: о синдроме Дресслера (eng)
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.
На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
Источник