Что такое острый коронарный синдром без подъема st
Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов. В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.
Общие сведения
Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.
Острый коронарный синдром
Причины
Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз). Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.
Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.
Факторы риска
Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:
- Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
- Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.
Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.
Патогенез
Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).
При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард. Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.
Классификация
В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:
- ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
- ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.
Симптомы ОКС
Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.
На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.
Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.
Осложнения
В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.
При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.
Диагностика
С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:
- Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.
- Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
- Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.
После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.
Лечение острого коронарного синдрома
Консервативная терапия
Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения. Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда. В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.
Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:
- Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
- Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
- Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.
Хирургическое лечение
Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.
Прогноз и профилактика
Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.
Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.
Источник
Профессор А.Л. Сыркин, к.м.н. А.В. Добровольский
ММА имени И.М. Сеченова
Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная
стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт
миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет
нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром,
занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и
острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что
нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их
клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же
патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической
бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально
расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная
стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены
термином острый коронарный синдром (ОКС).
Острый коронарный синдром предварительный диагноз, позволяющий врачу
определить неотложные лечебные и организационные мероприятия. Соответственно,
огромное значение имеет разработка клинических критериев, позволяющих врачу
принимать своевременные решения и выбирать оптимальное лечение, в основе
которого лежат оценка риска развития осложнений и целевой подход к назначению
инвазивных вмешательств. В ходе создания таких критериев все острые коронарные
синдромы были разделены на сопровождающиеся и не сопровождающиеся стойким
подъемом сегмента ST. В настоящее время оптимальные лечебные мероприятия,
эффективность которых основана на результатах хорошо спланированных
рандомизированных клинических испытаний, уже во многом разработаны. Так, при
остром коронарном синдроме со стойким подъемом сегмента ST (или впервые
возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса), отражающим острую тотальную
окклюзию одной или нескольких коронарных артерий, целью лечения является быстрое,
полное и стойкое восстановление просвета коронарной артерии при помощи
тромболизиса (если он не противопоказан) или первичной коронарной ангиопластики
(если она технически выполнима).
Эффективность указанных лечебных мероприятий
доказана в целом ряде исследований.
При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST речь идет о пациентах
с болями в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой
ишемии (но не обязательно о некрозе) миокарда. У таких больных часто
обнаруживаются стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, а также инверсия,
уплощение или ｫпсевдонормализацияｻ зубцов Т. Кроме того, изменения ЭКГ при
остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST могут быть неспецифическими
или вовсе отсутствовать. Наконец, в указанную категорию больных могут быть
включены и некоторые пациенты с указанными выше изменениями на
электрокардиограмме, но без субъективных симптомов (т.е. случаи безболевой ｫнемойｻ
ишемии и даже инфаркта миокарда).
В отличие от ситуаций со стойким подъемом сегмента ST существовавшие ранее
предложения по тактике лечения при остром коронарном синдроме без подъема
сегмента ST носили менее четкий характер. Лишь в 2000 году были опубликованы
рекомендации Рабочей группы Европейского кардиологического общества по лечению
острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. В скором времени
соответствующие рекомендации будут выработаны и для врачей России.
В настоящей статье рассматривается лишь ведение больных с подозрением на
острый коронарный синдром, у которых отсутствует стойкий подъем сегмента ST. При
этом основное внимание уделено непосредственно диагностике и выбору
терапевтической тактики.
Но предварительно считаем необходимым сделать два замечания:
Во–первых, изложенные ниже рекомендации основаны на результатах целого ряда клинических исследований. Однако эти испытания выполнялись на специально отобранных группах пациентов и, соответственно, отражают далеко не все состояния, встречающиеся в клинической практике.
Во–вторых, следует учитывать, что кардиология быстро развивается. Соответственно, настоящие рекомендации должны регулярно пересматриваться по мере накопления результатов новых клинических испытаний.
Степень убедительности заключений об эффективности различных методов
диагностики и лечения зависит от того, на основании каких данных они были
сделаны. В соответствии с общепринятыми рекомендациями выделяются следующие три уровня обоснованности («доказанности») заключений:
Уровень А: Заключения основаны на данных, которые были получены в
нескольких рандомизированных клинических исследованиях или метаанализах.
Уровень В: Заключения основаны на данных, которые были получены в
единичных рандомизированных испытаниях или в нерандомизированных исследованиях.
Уровень С. Заключения основаны на согласованном мнении экспертов.
В дальнейшем изложении после каждого пункта будет указан уровень его
обоснованности.
Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом
Первичная оценка состояния больного
Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или
другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:
1. Тщательный сбор анамнеза. Классические характеристики
ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная [> 20
минут] ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая [не ниже III ФК по
классификации Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардия, недавнее
утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны.
Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в
числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно
возникшая диспепсия, колющие боли в груди, ｫплевральныеｻ боли, а также усиление
одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по
данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт., 1985), острая ишемия
миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в
грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения
плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились
при пальпации.
Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов
молодого (2540 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и
больных сахарным диабетом.
2. Физикальное обследование. Результаты осмотра и пальпации
грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных
сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью
физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных
причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные
заболевания костномышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того,
при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с
поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить
стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.
3. ЭКГ. Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом
диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и
сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей.
При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное
мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со ｫстарымиｻ пленками (если
таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка
или перенесенного инфаркта миокарда.
Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика
сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если
соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной
более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным
признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в
отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в
передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном
стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.
Наконец, наименее
информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная
инверсия зубца Т.
Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными
симптомами не исключает диагноз ОКС.
Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в
покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если
мониторирование по какимлибо причинам невыполнимо, то необходима частая
регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).
Госпитализация
Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно
госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения
интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).
Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда
ｫТрадиционныеｻ сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее
изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные
результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное
перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями
указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза
миокарда являются кардиальные тропонины Т и I. Следует определять
концентрацию тропонинов Т и I через 612 часов после поступления в стационар, а
также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.
Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место
повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует
расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное
и/или инвазивное лечение.
Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение
концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так,
наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ
КФК и тропонина увеличиваются несколько позже.
Кроме того, тропонины остаются
повышенными в течение однойдвух недель, что затрудняет диагностику повторного
некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.
Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены
в момент поступления в стационар и повторно измерены через 612 часов наблюдения,
а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует
определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов,
недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень
обоснованности: С).
Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST
При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует
назначить:
1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);
2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и
В);
3. bблокаторы (уровень обоснованности: В);
4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке нитраты внутрь
или внутривенно (уровень обоснованности: С);
5. При наличии противопоказаний или непереносимости bблокаторов антагонисты
кальция (уровень обоснованности: В и С).
Динамическое наблюдение
В течение первых 8-12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием
больного. Предметом особого внимания должны быть:
Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.
Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)
Оценка риска развития инфаркта миокарда или смерти
Пациенты с острым коронарным синдромом представляют собой весьма разнородную
группу больных, которые различаются по распространенности и/или тяжести
атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также по степени ｫтромботическогоｻ
риска (т.е.
риска развития инфаркта миокарда в ближайшие часы/дни). Основные
факторы риска представлены в таблице 1.
На основании данных динамического наблюдения, ЭКГ и биохимических
исследований каждый пациент должен быть отнесен к одной из двух указанных ниже
категорий.
1. Пациенты с высоким риском развития инфаркта миокарда или смерти
К этой категории относятся больные, у которых имели место:
повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющиеся боли в грудной клетке, либо динамика сегмента ST, в особенности депрессия или преходящие подъемы сегмента ST);
повышение концентрации тропонина Т и/или тропонина I в крови;
эпизоды гемодинамической нестабильности в периоде наблюдения;
жизнеопасные нарушения сердечного ритма (повторные пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков);
возникновение ОКС без подъема сегмента ST в раннем постинфарктном периоде.
2. Пациенты с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти
К этой категории относятся больные, у которых за время динамического
наблюдения:
не повторялись боли в грудной клетке;
не отмечалось повышение уровня тропонинов или иных биохимических маркеров некроза миокарда;
отсутствовали депрессии или подъемы сегмента ST на фоне инвертированных зубцов Т, уплощенных зубцов Т или нормальной ЭКГ.
Дифференцированная терапия в зависимости от риска развития инфаркта миокарда
или смерти
Для больных с высоким риском указанных событий может быть рекомендована
следующая лечебная тактика:
1. Введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов: абциксимаб, тирофибан или
эптифибатид (уровень обоснованности: А).
2. При невозможности использования блокаторов IIb/IIIa рецепторов
внутривенное введение гепарина натрия по схеме (табл.
2) или низкомолекулярных
гепаринов (уровень обоснованности: В).
В современной практике широко используются следующие низкомолекулярные
гепарины: адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин и эноксапарин.
В качестве примера остановимся подробнее на надропарине. Надропарин –
низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина методом
деполимеризации. Препарат характеризуется выраженной активностью в отношении
фактора Xа и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти–Xа активность
надропарина более выражена, чем его влияние на АЧТВ, что отличает его от
гепарина натрия. Для лечения ОКС надропарин вводят п/к 2 раза в сутки в
комбинации с ацетилсалициловой кислотой (до 325 мг/сут). Начальную дозу
определяют из расчета 86 ЕД/кг, и ее следует вводить в/в болюсно. Затем подкожно
вводят такую же дозу. Продолжительность дальнейшего лечения – 6 дней, в дозах,
определяемых в зависимости от массы тела (табл. 3).
3. У больных с жизнеопасными нарушениями сердечного ритма, гемодинамической
нестабильностью, развитием ОКС вскоре после инфаркта миокарда и/или наличием в
анамнезе АКШ следует как можно быстрее выполнить коронароангиографию (КАГ). В
процессе подготовки к КАГ следует продолжать введение гепарина. При наличии
атеросклеротического повреждения, позволяющего провести реваскуляризацию, вид
вмешательства выбирают с учетом особенностей повреждения и его протяженности.
Принципы выбора процедуры реваскуляризации при ОКС аналогичны общим
рекомендациям для данного вида лечения. Если выбрана чрескожная транслюминальная
коронарная ангиопластика (ЧТКА) с установкой стента или без него, то ее можно
произвести немедленно после ангиографии. В этом случае введение блокаторов IIb/IIIa
рецепторов следует продолжать в течение 12 часов (для абциксимаба) или 24 часов
(для тирофибана и эптифибатида).
Уровень обоснованности: А.
У больных с низким риском развития инфаркта миокарда или смерти может быть
рекомендована следующая тактика:
1. Прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, bблокаторов, возможно нитратов и/или
антагонистов кальция (уровень обоснованности: В и С).
2. Отмена низкомолекулярных гепаринов в том случае, если за время
динамического наблюдения отсутствовали изменения на ЭКГ и не повышался уровень
тропонина (уровень обоснованности: С).
3. Нагрузочная проба для подтверждения или установления диагноза ИБС и оценки
риска неблагоприятных событий. Больным с выраженной ишемией во время
стандартного нагрузочного теста (велоэргометрия или тредмил) следует выполнить
КАГ с последующей реваскуляризацией. При неинформативности стандартных тестов
могут быть полезны стрессэхокардиография или нагрузочная перфузионная
сцинтиграфия миокарда.
Ведение больных ОКС без подъема сегмента ST после выписки из стационара
1. Введение низкомолекулярных гепаринов в том случае, если имеют место
повторные эпизоды ишемии миокарда и невозможно выполнить реваскуляризацию (уровень
обоснованности: С).
2. Прием bблокаторов (уровень обоснованности: А).
3. Широкое воздействие на факторы риска. В первую очередь прекращение курения
и нормализация липидного профиля (уровень обоснованности: А).
4. Прием ингибиторов АПФ (уровень обоснованности: А).
Заключение
В настоящее время многие лечебные учреждения в России не располагают
возможностями проведения вышеупомянутых диагностических и лечебных мероприятий (определение
уровня тропонинов T и I, миоглобина; экстренная коронароангиография,
использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов и др.). Можно ожидать, однако, все
более широкого их включения в медицинскую практику в нашей стране уже в
ближайшем будущем.
Применение нитратов при нестабильной стенокардии основывается на
патофизиологических предпосылках и клиническом опыте. Данные контролируемых
исследований, указывающие на оптимальные дозировки и длительность их применения,
отсутствуют.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Источник