Что такое кожный синдром мигрирующей личинки

Мигрирующая личинка

Наиболее распространенными возбудителями являются личинки анкилостом Ancylostoma braziliense, A. ceylanicum, A. caninum. Путь заражения – контактный (через кожу). Для гельминтов человек является биологическим тупиком – паразиты за редким исключением не могут пройти через базальную мембрану эпидермиса, вследствие чего личинки погибают в коже, не достигая половой зрелости. Хаотичная миграция внутри верхних слоев кожи приводит к появлению извитых (серпигинозных), реже линейных ходов.

Источниками инфекции служат собаки и кошки, в кишечнике которых обитают половозрелые особи. Считается, что анкилостомами поражено до 50% бродячих собак. С фекалиями яйца паразитов выделяются в окружающую среду, где в условиях высокой влажности, затененности и тепла развиваются личиночные формы. При нахождении на песке без обуви и длительном лежании личинки активно проникают в кожу. Факторы риска – мужской пол, молодой возраст, проживание в неудовлетворительных социально-гигиенических условиях, на территории с загрязнением испражнениями животных.

Личинки проникают в организм человека при случайном контакте сквозь отверстия волосяных фолликулов, микротрещины или через неповрежденную кожу, которая разрушается протеазой, вырабатываемой паразитами. Дермальное ограничение продвижения обусловлено малым количеством либо отсутствием продуцируемой личинкой коллагеназы, необходимой для расщепления базальной мембраны. Обычно возбудитель находится в зернистом эпидермальном слое, крайне редко проникает в нижележащие покровы, но быстро возвращается обратно.

Расположение хода не связано с локализацией личинки, поскольку движение последней хаотично и беспорядочно. Возможно наличие как одиночных, так и множественных ходов, заполненных серозным отделяемым. Иногда выявляются уртикарные и эритематозные высыпания. В толще эпидермиса в надбазальных слоях обнаруживаются непосредственно личинки, а также воспалительные явления аллергического генеза: некротизированные кератиноциты, спонгиоз, внутриэпидермальные везикулы, большое количество нейтрофилов и эозинофилов.

Инкубационный период составляет 1-5 суток, может укорачиваться до нескольких часов либо удлиняться до месяца и более. На месте внедрения личинки возникает сильный зуд, болезненность, жжение, появляется красный бугорок. Около 40% случаев инвазии приходится на кожные покровы нижних конечностей, 20% – на ягодицы, гениталии, 15% – на область живота. По мере продвижения личинки на коже возникают возвышающиеся извилистые нитевидные линии красновато-коричневого цвета, исходящие из первичного бугорка.

Паразит двигается относительно медленно, до 1-3 см в сутки, его передвижение может не ощущаться пациентом, редкими проявлениями считаются отеки области инвазии, гнойнички вокруг волосяных фолликулов. Симптомы сохраняются от 4 недель до 6 месяцев, могут самостоятельно регрессировать. Около 50% больных отмечают появление сухого надсадного кашля со скудной мокротой. Температура тела обычно остается нормальной, резкое повышение может свидетельствовать о присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Диагноз мигрирующей личинки подтверждается инфекционистом, нередко требуется осмотр дерматовенеролога и других врачей. Обязателен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением поездок в природные зоны, эндемичные по данному заболеванию. Диагностические методы, необходимые для верификации личиночного поражения, включают следующие методики:

• Физикальное обследование. При объективном осмотре на коже стоп, ягодиц, живота, реже других частях тела обнаруживаются характерные серпигинозные нитевидные извитые ходы, приподнятые над кожными покровами, буровато-коричневого оттенка до 5 см длиной и 3 мм шириной. Наблюдаются расчесы вследствие сильного зуда. Внутренние органы и системы обычно в норме.
• Лабораторные исследования. Характерными изменениями в общеклиническом анализе крови считаются лейкоцитоз, эозинофилия (до 50%) и незначительное ускорение СОЭ. Биохимические параметры в пределах нормы за исключением гипергаммаглобулинемии. Иммунограмма может выявить повышение уровня Ig E. В редчайших случаях аллергического поражения легких возможно обнаружение до 90% эозинофилов в мокроте.
• Выявление инфекционных агентов. Доказательством инвазии служит визуализация личинок в биоптатах кожи. С целью дифференциального диагноза исследуются кожные и перианальные соскобы, проводится ИФА с боррелиозными антигенами, микроскопия кала с целью выявления яиц и живых паразитов, в некоторых случаях осуществляется вскрытие ходов скальпелем, обработанным вазелином, для обнаружения возбудителя.
• Инструментальные методики. Рентгенография легких необходима для исключения поражения нижних отделов респираторного тракта. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости назначается для исключения паразитарных инвазий с висцеральными проявлениями, по показаниям выполняют УЗИ мягких тканей, лимфатических узлов в зоне кожных симптомов.

Дифференциальную диагностику проводят с мигрирующим миазом, для которого типично быстрое (до 30 см в день) продвижение внутри кожи личинок насекомых, кольцевидной эритемой при иксодовом клещевом боррелиозе в виде пятен с прямыми контурами, не приподнятыми над поверхностью. При грибковых кожных инфекциях отмечаются бляшки, шелушение. Симптомы мигрирующей личинки также сходны с чесоткой, характеризующейся прямыми линейными ходами белесовато-серого цвета, и контактным дерматитом, который возникает после контакта кожи с аллергеном, сопровождается появлением везикул и гиперемии при отсутствии серпигинозных ходов.

Лечение обычно проводится амбулаторно. Специальные диетические рекомендации не разработаны, назначается общий стол и адекватный водный режим. Этиотропная терапия мигрирующей личинки предусматривает пероральный прием препаратов альбендазола, ивермектина и тиабендазола, эффективность составляет 75-89%. Возможно местное нанесение крема либо суспензии с альбендазолом, эффект достигается в 96-98% случаев.

Для облегчения зуда рекомендовано использование антигистаминных и десенсибилизирующих средств, при возникновении гнойных осложнений показаны антибиотики. Описана некоторая эффективность местной криотерапии жидким азотом, однако при ее неправильном применении могут образовываться длительно незаживающие язвы. Высока вероятность отсутствия личики в обрабатываемом азотом ходе и выживания гельминта, поскольку паразит способен сохранять жизнеспособность при -21° C более 5 минут.

Прогноз благоприятный, летальных исходов зафиксировано не было. При неосложненном течении болезни симптомы склонны к самостоятельному исчезновению примерно в течение 3-5 недель. Ежегодно до 22-58% случаев мигрирующей личинки неверно интерпретируются медицинскими работниками, вследствие чего возникают осложнения, не назначается адекватное лечение. Причиной диагностических ошибок становится неявная или нерезко выраженная симптоматика с преобладанием кожного зуда при отсутствии других жалоб.

Специфические профилактические средства (вакцины) не разработаны. Неспецифическими мерами предотвращения заражения являются личная гигиена, отказ от купания и проглатывания воды в случайных водоемах, хождение по песку и почве в прорезиненной закрытой обуви, использование перчаток и одежды закрытого типа при работе с грунтом и растениями. Необходимо проведение плановой дегельминтизации домашних питомцев, исключение выгула собак на детских игровых площадках.

Larva migrans (лат.) — гельминтоз, обусловленный мигрирующими в коже и/или во внутренних органах человека личинками несвойственных ему гельминтов животных, как правило, не достигающих в организме человека половой зрелости. Различают кожную и висцеральную формы болезни.

Яйца гельминтов созревают в воде, почве или песке, обычно теплых и тенистых местах. Заражение происходит при ходьбе босиком, играх в песке, загрязнённом фекалиями животных.

Кожная форма larva migrans[править | править код]

Возбудителями кожной формы (лат. larva migrans cutanea) являются трематоды из семейства Schistosomatidae, паразитирующие на водоплавающих птицах, некоторые нематоды (Ancylostoma caninum, Ancylostoma brasiliensis, Strongyloides и др.), внедрившиеся в толщу эпидермиса личинки полостных оводов рода Gastrophilus (см. миазы).

Личинки гельминтов при контакте человека с почвой или водой проникают в кожу, располагаясь в зернистом слое эпидермиса или в более глубоких слоях, откуда они вновь мигрируют в эпидермис. Через некоторое время после заражения на теле хозяина появляется ползучий красноватый валик, передвигающийся по коже и дающий различные фигуры хода. В коже развивается местная аллергическая реакция, сопровождающаяся полиморфно-ядерной инфильтрацией, отёком, расширением капилляров и нередко разрушением клеток под действием паразитарных протеаз. После гибели личинок обычно наступает полное выздоровление.

Клинические проявления развиваются вскоре после инвазии и характеризуются возникновением чувства жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. В случае заражения шистосоматидами на коже соответственно внедрению церкарий появляются папулезные элементы, превращающиеся спустя 1—3 дня в корочки, часто наблюдается местная или распространённая крапивница (зуд купальщиков, шистосоматидный дерматит). Нередко отмечаются кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания, более выраженные при повторном заражении. Спустя 1—2 недели (реже 5—6 недель) наступает выздоровление. Аналогичная картина может наблюдаться в ранней стадии нематодозов у человека. В случае инвазии личинками нематод развивается линейный аллергический дерматит, распространяющийся в соответствии с продвижением личинки (со скоростью 1—5 см в сутки). Продолжительность патологических явлений может достигать 4—6 мес, редко более.

В гемограмме больных кожной формой larva migrans — преходящая эозинофилия. В соскобах кожи можно найти остатки личинок.

Висцеральная форма larva migrans[править | править код]

Возбудителями висцеральной формы (лат. larva migrans visceralis) являются личинки цестод (Sparganum mansoni, Sparganum proliferum, Multiceps spp.) и нематод (Тохосаra caninum, Тохосаrа mysах, Тохоаscaris leonina, Filarioidea, Нераticolа[уточнить] и др.) плотоядных животных.

Человек заражается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами и становится промежуточным хозяином паразитов. Заболевание регистрируется преимущественно у детей 1—4 лет.

В случае заражения цестодами в кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, проникающие через кишечную стенку в кровь и достигающие различных внутренних органов, где они трансформируются в пузыревидные личинки, достигающие 5—10 см в диаметре, которые сдавливают ткани и нарушают функцию соответствующих органов.

Клинические проявления болезни развиваются спустя 4—5 месяцев после заражения и в начальной стадии характеризуются нерезко выраженными признаками интоксикации: наблюдается плохое самочувствие, возможна аллергическая экзантема. В дальнейшем присоединяются и нарастают симптомы, обусловленные локализацией паразита в органах. Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении центральной нервной системы.

Личиночные стадии цепней (ценуры, цистицерки) располагаются преимущественно в оболочках и веществе головного мозга, вызывая клиническую картину объемного процесса (цистицеркоз, ценуроз головного мозга). У больных наблюдаются головная боль, признаки церебральной гипертензии, очаговые симптомы, эпилептиформные судороги. Кроме головного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге, глазу, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и т. д.

Инвазия яйцами нематод-паразитов животных (например, токсокароз, токсаскароз и др.) сопровождается тяжёлой общей аллергической реакцией с лихорадкой неправильного типа, сухим кашлем, приступами бронхиальной астмы, аллергической экзантемой. При рентгенографии выявляются в лёгких «летучие» эозинофильные инфильтраты. Нередко наблюдается гепатомегалия с развитием желтухи и нарушением функциональных проб печени; в биоптатах печени обнаруживаются эозинофильные гранулёмы. Аналогичные изменения могут быть найдены в почках, кишечной стенке, миокарде и других тканях.

Гемограмма таких больных характеризуется значительной эозинофилией (50—90 %); возможна лейкемоидная реакция, СОЭ повышена. Часто обнаруживается гиперглобулинемия.

Заболевание склонно к рецидивирующему течению, продолжительность его достигает 5—8 месяцев (иногда до 2 лет).

Прогноз: серьёзный, при отсутствии лечения возможны летальные исходы.

Диагностика проводится с учётом клинико-эпидемиологических данных, диагноз подтверждается инструментальными (эндоскопия, рентгенография и др.) и сероиммунологическими (РСК, РПГА, ИФА, реакция микропреципитации и др.) методами, применяют морфологическое изучение биоптатов органов. Дифференцировать волосатик[уточнить] необходимо от искусственно вызванной крапивницы (urticaria factitia), чесотки.

Лечение: назначают тиабендазол (минтезол) по 25—50 мг/кг в сутки или мебендазол (вермокс) взрослым по 200 мг в сутки в течение 5—7 дней. Рекомендуется повторный курс спустя 1—2 мес.

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Е. П. Шувалова Инфекционные болезни
• [1] — этот источник не заслуживает доверия