Что такое энцефалоастенический синдром википедия
Синдром Зудека (атрофия Зудека) — болевой синдром, возникающий после травмы конечностей, сопровождающийся длительными вазомоторными, трофическими нарушениями и остеопорозом. Немецкий хирург Пауль Зудек впервые представил в 1900 году описание характерных рентгенологических признаков (прозрачность костного рисунка) при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов с быстро наступающей костной атрофией, назвав это явление острой трофоневротической костной атрофией. Этим П. Зудек указал на ведущую роль нарушения местных вегетативных реакций. Данный клинико-рентгенологический синдром был также позже в подробностях описан французским хирургом Рене Леришем. Международная ассоциация по изучению боли в 1996 году предложила заменить ряд терминов в травматологии и ортопедии, обозначавшихся как «синдром Зудека» («рефлекторная симпатическая дистрофия», «посттравматическая дистрофия руки», «алгонейродистрофия», синдром «плечо — кисть», «каузалгия» и др.), на общий термин «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) (complex regional pain syndrome — CRPS).
Этиология[править | править код]
Наиболее частой причиной возникновения синдрома Зудека является неправильное или ошибочное лечение повреждений кисти, незнание основных принципов реабилитации заболевшей кисти и неправильная иммобилизация (обездвиживание) кисти. Болезненные манипуляции при первичном обслуживании больного, плохие повязки, нефизиологическое положение при иммобилизации, допускание возможности боли и отёка и недооценивание роли ранних активных движений ведут к развитию синдрома Зудека. После прекращения иммобилизации отягощающим фактором являются горячие процедуры, болезненность и грубая «реабилитация» пассивными движениями и массажем.
Патофизиология[править | править код]
Каждая травма в большей или меньшей степени вызывает нарушение вегетативной нервной системы и сосудодвигательного механизма. Однако благодаря компенсаторным механизмам организма, правильному лечению и успешным восстановительным мероприятиям эти явления проходят, и наступает целесообразная реакция излечения. При длительно действующих раздражителях — боль, инфекция или отёк — нарушение приобретает постоянный характер. Повышенный тонус симпатического нерва фиксируется, становится независимым от первоисточника раздражения (и вызывает сужение мелких кровеносных сосудов). Наступает стаз и кислородное голодание. Нарушается обмен тканей. Возникает ацидоз тканей.
Процессы дегенерации преобладают над процессами регенерации, что и приводит к разрастанию соединительной ткани. Все это дополнительно раздражает симпатический нерв. Создается порочный круг. Вскоре все элементы порочного круга приобретают самостоятельное значение и влияют друг на друга. Поражение охватывает и костную систему, где застой вызывает известную пятнистую костную атрофию. Таким образом наступают тяжелые анатомические и функциональные расстройства, выраженные в фиброзировании скользящего аппарата сухожилий, затвердевании суставов, рарефикации костей и нарушениях трофики.
Клиническая картина[править | править код]
Клинически отмечают постоянные интенсивные боли, которые усиливаются при малейшем движении или прикосновении. В связи с этим наблюдается резкое их ограничение. После иммобилизации боли не исчезают. Быстро развивается диффузный плотный отёк. Кожа вначале тёплая и гиперемированная, затем холодная и цианотичная (так называемая мраморная кожа). Постепенно кожа истончается, становится блестящей, теряет складчатость строения. Отмечают хрупкость, истончение и ломкость ногтей и волос, атрофию мышц и подкожной клетчатки. Усиливается рост волос на больной части тела. На рентгенограммах выражен пятнистый остеопороз костей.
Лечение[править | править код]
Лечение обычно консервативное. В начальной стадии проводят медикаментозную терапию (аналгезирующие и сосудорасширяющие препараты, миорелаксанты, витамины группы В, анаболические гормоны и др.), которую сочетают с гипербарической оксигенацией, иглоукалыванием, лазерной терапией и др. С целью нормализации обмена кальция назначают кальцитрин. При отсутствии эффекта иногда проводят новокаиновые блокады или симпатэктомию. После уменьшения интенсивности болевого синдрома назначают физиотерапию, ЛФК, массаж. Следует избегать применения интенсивных тепловых процедур и грубых насильственных манипуляций, так как это вызывает обострение патологического процесса. Прогноз в отношении функции не всегда благоприятный.
Литература[править | править код]
- Шамов И. Синдром Зудека. // «Медицинская газета», № 24, 2012. С. 9.
- Синдром Зудека. Пер. с англ. Н. Д. Фирсовой (2019)
Источник
Цефалгический синдром (или попросту – головная боль) знаком каждому человеку. Все мы время от времени переживаем дискомфортные ощущения в области лба, висков, затылка, макушки и т. п., которыми могут проявляться усталость или напряжение. Но в некоторых случаях цефалгия сопровождает и серьезные отклонения в здоровье, и чаще всего это нарушения мозгового кровообращения. О том, как проявляется в таких случаях цефалгия, и на что нужно обращать особое внимание, мы и поговорим далее в статье.
Цефалгия – признак множества заболеваний
Повторимся, что цефалгия – это самый распространенный симптом. Она сопровождает и последствия вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, переедание и т. п.), и развивающиеся инфекционные, воспалительные или онкологические заболевания. Все это способно спровоцировать стойкий цефалгический синдром.
А раз причин много, то ни один врач не рискнет сходу определить, что именно легло в основу постоянных головных болей пациента. Мало того, цефалгия часто оказывается результатом не только отдельных патологий, имеющихся в организме, но и совокупности целого ряда факторов. Так, например, классическая мигрень – это последствие и генетической предрасположенности, и неправильного образа жизни, и имеющихся у пациента сосудистых или неврологических заболеваний.
Что может служить причиной цефалгического синдрома
По международному соглашению, медики подразделяют цефалгический синдром на первичный (самостоятельный недуг) и вторичный (проявление уже имеющейся патологии). Заболевания, относящиеся к первичной цефалгии, – это мигрень и головная боль напряжения (ГБН).
Мигреневая головная боль интенсивна, может длиться от нескольких часов до нескольких дней и имеет, как правило, одностороннюю локализацию. О наступлении очередного приступа больного чаще всего предупреждает так называемая аура – особенное состояние, при котором он испытывает тошноту, головокружение и расстройства зрения. К мигрени в большей степени склонны подростки от 14 до 18 лет и женщины среднего возраста. Врачи отмечают наследственный характер данного заболевания.
ГБН возникает в момент физического или психического напряжения человека или же как его последствие. По описаниям пациентов, болевые ощущения при этом похожи на тесный обруч, стягивающий голову, и длиться данное состояние может от получаса до нескольких дней.
При появлении упорных головных болей пациенты должны обращаться к терапевту, который выявит, что лежит в основе возникновения дискомфорта и, при необходимости, направит к профильному специалисту.
Немного об особенностях базилярной мигрени
Особое место в первичной цефалгии занимает базилярная мигрень, встречающаяся в основном у молодых женщин. Она обычно проявляется пульсирующей болью в области затылка и постепенно распространяется на другие части головы. Но описанную головную боль сопровождает еще и сильное головокружение.
Вестибуло-цефалгический синдром при базилярной мигрени медики систематизируют следующим образом:
- головокружения, возникающие во время мигренозной ауры;
- головокружения, во время появления предвестников приступа;
- головокружения вне цефалгических проявлений.
К этим симптомам добавляется двоение в глазах, дизартрия (нарушения в произношении слов), атаксия (расстройство координации), нарушения зрения, а в трети случаев – и потеря сознания.
Базилярная мигрень требует серьезного и длительного лечения у специалиста.
Часто встречающиеся проявления цефалгического синдрома
Для того чтобы верно установить причину цефалгии, врач обращает внимание на определенные характеристики головной боли у пациента (локализацию болезненных ощущений, их длительность), а также на наличие у больного нервных расстройств.
При этом цефалгический синдром может определяться как:
- диффузный (то есть боль не концентрируется в определенном месте, а «разливается» по большей части головы),
- локализованный,
- распирающий.
Чаще всего первый тип головной боли является симптомом нервной патологии или перенапряжения. А второй является признаком сосудистых нарушений (например, повышение внутриглазного давления). Распирающая цефалгия вызывается в большинстве случаев наличием гипертонии и высокого внутричерепного давления.
Дисциркуляторная энцефалопатия: цефалгический синдром
Самой частой причиной появления цефалгии как вторичного синдрома является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Это весьма распространенный диагноз, обозначающий нарушение циркуляции крови в сосудах головного мозга, вызывающий связанные с этим проблемы. Чаще всего ДЭ связывают с гипертонической болезнью и атеросклерозом.
Головные боли при этом заболевании, как правило, длительные, спонтанно возникающие – именно они обычно и являются причиной обращения пациента к врачу. Больные характеризуют их как давящие или сжимающие, отмечая и чувство подавленности, которое возникает вместе с болезненным ощущением.
Дисциркуляторная энцефалопатия с цефалгическим синдромом проявляется и локальными, и диффузными головными болями, усиливающимися даже при небольшом эмоциональном или умственном напряжении, чаще всего во второй половине дня. Практически все больные жалуются и на появление раздражительности, эмоциональной неустойчивости, слезливости, рассеянности и снижение памяти.
Проявления цефалгического синдрома при вегетососудистой дистонии
Не менее распространенной причиной возникновения цефалгии является и вегетососудистая дистония (ВСД). Головная боль при этом заболевании может выражаться по-разному. Это объясняется состоянием сосудов конкретного пациента, которые могут либо спазмироваться (сужаться), либо расширяться.
Больной при этом может жаловаться на распирание или сдавливание в области головы, ощущение жжения, онемения, пульсации, тяжести или даже пустоты, и довольно часто локализацию боли определить невозможно.
Цефалгический синдром при ВСД может проявляться ночью, особенно в предрассветные часы, стихая к обеду и практически исчезая к вечеру. В некоторых случаях тупая боль постепенно становится пульсирующей.
Что такое астено-невротический синдром
Проявления вегетососудистой дистонии очень похожи на еще одно заболевание, сопровождающееся цефалгией – астено-невротический синдром. Он развивается у человека при истощенности нервной системы, на фоне сосудистых патологий головного мозга и характеризуется ощущением постоянной усталости и повышенной нервной возбудимостью.
У больных обычно нарушается сон, аппетит, наблюдаются резкие перепады настроения, а сильная возбудимость может сменяться заторможенностью. Кроме того, появляется склонность к переживаниям, снижается работоспособность, возникают головокружения, тошнота, ощущения нехватки воздуха и острые боли в сердце. Все перечисленные симптомы, как правило, сопровождаются цефалгией.
Астено-цефалгический синдром может стать почвой и для развития фобий (например, страха закрытого помещений или толпы), а также панических атак. Лечением названного синдрома занимается невропатолог.
Что такое вестибуло-атактический синдром
Цефалгия является постоянным спутником и такого проявления сосудистых нарушений, как вестибуло-атактический синдром. Данное состояние вызывается хронической недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном артериальном отделе или иными нарушениями в разных отделах головного мозга (например, гидроцефалией, гипертонической болезнью, атрофией вещества коры головного мозга, атеросклерозом).
Цефалгический вестибуло-атактический синдром, как правило, проявляется внезапной потерей равновесия, шаткой походкой, нарушением координации движений, головокружениями и головной болью. Названное патологическое состояние опасно развитием тяжелой степени заболевания, которая грозит серьезными проблемами со способностью к самообслуживанию и возможностью передвигаться даже в стенах дома.
Цефалгия – серьезный симптом
Как видно из всего сказанного выше, цефалгический синдром, несмотря на свою распространенность, – это достаточно серьезное патологическое состояние. Оно требует обязательного обращения к специалисту, дабы не допустить тяжелых последствий, которые могут развиться в результате нарушений кровообращения в мозге.
Появление упорных головных болей, которые слабо поддаются воздействию лекарственных препаратов, возникают внезапно и длятся продолжительное время, должно насторожить пациента. За этим может крыться начало серьезного заболевания, а значит, откладывать и ждать, что все пройдет само – легкомысленно и опасно. Только своевременное обращение к специалисту позволит распознать болезнь и остановить ее развитие!
Источник
Типичная заболевшая ГЭКРС корова. Особенностью поздних стадий болезни является невозможность встать на ноги.
Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота, ГЭКРС, коровье бешенство (англ. Bovine spongiform encephalopathy (BSE), англ. Mad-cow disease) — нейродегенеративная прионная болезнь, приводящая к необратимым, летальным изменениям в головном мозге заражённых животных, относится к группе трансмиссивных губчатых энцефалопатий. Вызывается прионом ГЭКРС (BovPrPSc, PrPbse). Инкубационный период от 30 месяцев до 8 лет. Передаётся при употреблении в пищу мяса больных животных, вызывает скрейпи у овец и болезнь Крейцфельда-Якоба (новый вариант, vCJD, nvCJD) у людей.
Впервые было зафиксировано в Великобритании в 1986 году,[1] изучение началось в 1970-х годах.[2]
С конца 1980-х годов коровье бешенство было обнаружено у более чем 179 тысяч голов крупного рогатого скота в Великобритании. Также болезнь обнаружена у сотен коров в Ирландии, Франции, Португалии, Швейцарии, Испании, Германии. Регистрируются единичные случаи в других странах. Считается, что эпизоотия была вызвана скармливанием скоту мясо-костной муки, изготовленной из останков «инфицированных» животных, в частности, овец[3]. Было выявлено более двух сотен смертей людей (на февраль 2009 г.) от нового варианта болезни Крейцфельда-Якоба.
Инфекционный агент[править | править код]
Считается, что инфекционным агентом ГЭКРС является специфический тип неверно свернувшегося белка, называемый прион. Подобные прионные белки распространяют болезнь между особями и вызывают деградацию мозга. ГЭКРС является трансмиссивной губчатой энцефалопатией[4] Такие болезни могут возникать у животных, несущих аномальную аллель, которая вызывает искажение первоначально нормальных белков из альфа-спирального состояния в складчатый бета-лист, который является формой данного белка, вызывающей болезнь. Передача агента может происходить, когда здоровое животное подвергается контакту с заражёнными тканями. В мозге данные белки вызывают деформацию обычного клеточного белка в инфекционное состояние, которое затем продолжает деформацию белков в прионы по цепной реакции. Деформированные прионные белки образуют агрегаты белков, затем они объединяются в плотные плоские волокна и приводят к появлению микроскопических «дырок» в головном мозге, вырождению физических и умственных способностей, и в конечном итоге к гибели.[3]
Существуют различные гипотезы о происхождении прионовых белков у крупного рогатого скота. Две наиболее распространённые гипотезы: межвидовое заражение от овец (больных скрейпи, также известной как почесуха) и спонтанные появления прионных форм белка у крупного рогатого скота, происходящие в течение многих веков.[5] Похожие симптомы описывал ещё Публий Флавий Вегеций Ренат в IV-V веках[6]. Британское правительство считает, что причина была не в скрейпи, как первоначально заявлялось, а в каком-то событии в 1970-х годах, которое невозможно точно определить.[7]
Исследования, опубликованные в PLoS Pathogens (12 сентября 2008 г.) предполагают, что ГЭКРС вызывается мутацией гена Prion Protein Gene. В нем показано, что 10-летняя корова из Алабамы с атипичной формой ГЭКРС имела те же мутации прионных генов, что и обнаруженные у людей, страдающих от генетической формы болезни Крейцфельда-Якоба (gCJD). Несмотря на возможность генетического происхождения болезни, существуют другие формы прионных заболеваний человека, как спорадические (sCJD), так и вызванные употреблением заражённой пищи. Таким образом, потребление продуктов, изготовленных из больных животных, приводит к новому варианту болезни Крейцфельда-Якоба (nvCJD).[8]
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- BSE (Bovine Spongiform Encephalopathy, or Mad Cow Disease) // CDC
Источник