Что такое генерализованный адаптационный синдром
Адаптационный синдром — сложный симптомокомплекс, возникающий под воздействием на организм человека раздражающих факторов, причиняющих вред здоровью. Проще говоря, это особая реакция на стресс. В основе патологии лежат усилия организма, который приспосабливается к меняющимся условиям внешней среды. Впервые термин «адаптация» появился в 1936 году. В переводе с латинского языка adaptatio означает «приспособление».
О происхождении адаптационного синдрома повествует теория Селье. Этот ученый описал процесс активации защитных механизмов в ответ на воздействие экзогенных факторов. Студент университета Праги в 1926 году наблюдал за людьми с различными заболеваниями внутренних органов, которые проявлялись отсутствием аппетита, миастенией, гипертензией, апатией, слабостью, разбитостью. У всех больных имелись схожие изменения в структуре надпочечников, лимфоузлов, желудка. Спустя десятилетие Г. Селье доказал, что в ответ на стресс в организме развиваются неспецифические физиологические реакции, с помощью которых он приспосабливается к изменяющимся условиям среды.
Сначала в организме активизируются рефлексы – сосудодвигательные, секреторные, защитные, трофические. Постепенно к ним присоединяются гуморальные факторы — выброс в кровь биологически активных веществ: адреналина, гистамина. Они включают механизмы, обеспечивающие адаптацию организма – ретикулярную формацию головного мозга и гипоталамо—гипофизарно—надпочечниковую систему. Гипоталамус продуцирует рилизинг-гормоны, от концентрации которых зависит работа гипофиза и периферических эндокринных желез. Гипофизарные клетки выделяют в кровь кортикотропин, стимулирующий секрецию глюкокортикостероидов. В процесс одномоментно вовлекаются прочие нейрогуморальные механизмы и ЦНС в целом.
В человеческий организм природа заложила все возможные адаптационные механизмы. Человек считается живым существом с самой высокой степенью выживаемости. Его ресурсы и запас жизненной энергии просто потрясают. Симптоматика большинства заболеваний появляется и начинает беспокоить, только тогда, когда площадь пораженной ткани достигнет 70%. До этого больной чувствует лишь преходящие недомогания и легко с ними смиряется. Такое пренебрежение собственным здоровьем часто заканчивается плачевно.
Стадии
Этапы или стадии общего адаптационного синдрома:
- Тревога связана с нарушением равновесия гомеостатических механизмов и активизацией физических ресурсов организма. На стресс первоначально реагируют структуры эндокринной системы, особенно кортикотропный, тиреотропный и соматотропный механизмы. Эта стадия длится максимум двое суток. В крови повышается концентрация глюкокортикоидных гормонов и адреналина. Организм человека вынужден подстраиваться под подобные изменения. Сначала нарушается функционирование основных систем организма, что проявляется кислородным голоданием тканей, гипотензией, гипертермией, гипогликемией. Лимфоциты стремительно покидают вилочковую железу, селезенку и лимфоузлы, что приводит к их опустошению. В крови возникает эозинопения, а в желудке появляются эрозии и язвы. Шоковое состояние сменяется восстановлением работы внутренних органов благодаря выбросу надпочечниками кортикостероидов.
- Организм сопротивляется воздействию негативных факторов. На этой стадии все усилия направлены на поддержание равновесия внутренней среды при изменившихся внешних условиях. Благодаря устойчивости организма к различным раздражителям и патогенным факторам, его общее состояние нормализуется, работоспособность систем восстанавливается, наступает выздоровление. Стадия резистентности означает, что организм способен удерживать постоянство внутренней среды даже при значительно изменяющихся внешних условиях. При этом снижается секреция тиреоидных гормонов, гипертрофируется кора надпочечников, усиливается выработка глюкокортикостероидов. Благодаря этим процессам состояние организма остается стабильным. Вторая стадия заканчивается полным восстановлением функций или сменяется третьей стадией – истощением.
- Под непрекращающимся воздействием негативных факторов защитные механизмы ослабевают, и организм истощается. Когда внутренние силы полностью исчерпают себя, наступит летальный исход. Это связано со снижением функциональной активности коры надпочечников, приводящей к сбою в работе других органов и систем. Организм испытывает большую нагрузку, возникают симптомы первой стадии, с которыми он уже не может справиться, что приводит к физическому дефекту или гибели больного.
Если негативный фактор обладает силой, несовместимой с жизнью, организм не сможет долго находиться на стадии тревоги. Он погибнет в первые часы или дни патологии. Если организм справится, наступит стадия резистентности, на которой резервы расходуются сбалансировано. Процессы жизнедеятельности при этом протекают нормально. Но ресурсы человеческого организма не безграничны. Если негативный фактор не прекращает своего воздействия, запасы внутренней энергии иссякают, и наступает истощение.
Причины
Стресс — основной фактор, провоцирующий развитие общего адаптационного синдрома и способствующий появлению психосоматической симптоматики. На стресс реагируют все органы сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной, дыхательной систем.
Причиной патологии может стать любой экзогенный фактор, оказывающий неблагоприятное воздействие на организм человека. К таким факторам относятся: травматические повреждения, гипо- или гипертермия, физическое перенапряжение, кровопотеря, некоторые лекарственные препараты, инфекционные агенты — бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, ионизирующее излучение, смена места жительства и часового пояса, семейный разлад, резкая перемена погоды, смерть или болезнь близких, финансовые трудности, рождение ребенка, хроническое недосыпание.
Адаптационный синдром чаще всего развивается у лиц, нервная система которых обладает низкой устойчивостью к стрессовому воздействию. Обычно это беспокойные и тревожные люди, не проявляющие инициативу и отрицающие общепринятые ценности, идеалы, нормы нравственности. В группу риска также входят лица, истощенные болезнью или тяжким трудом; имеющие в анамнезе патологии ЦНС; пожилые, особенно одинокие старики.
Селье изучал этиологические факторы и патогенетические основы общего адаптационного синдрома. Он установил, что в основе патологии лежит сложный механизм. При активации гипофизарных клеток выделяется АКТГ, и повышается функциональная активность коркового слоя надпочечников. Это происходит очень быстро – за считанные минуты или секунды. На клетки гипофиза прямое влияние имеет гипоталамус, который вырабатывает рилизинг-фактор – стимулятор гипофизарной секреции. Экспериментально доказано, что при дисфункции коры надпочечников снижается общая сопротивляемость организма, восстановить которую можно введением стероидных гормонов. Их Селье называл адаптивными.
Клиника
Проявлениями патологии являются:
- слабость — результат любого потрясения,
- дисфункция самого слабого органа,
- снижение иммунитета и развитие инфекционных патологий,
- одышка — при незначительном стрессовом воздействии,
- учащенное дыхание до пересыхания слизистой носоглотки — при длительном и сильном переживании,
- стеснение, дискомфорт, боль в груди — признак спастического сокращения дыхательных мышц,
- приступы удушья,
- головная боль и головокружение,
- тахикардия,
- бессонница ночью и сонливость днем,
- отсутствие аппетита,
- гипергликемия,
- всплеск эмоций, чувство неконтролируемой тревоги, страха, возбуждения, агрессии,
- отчаяние, безнадежность,
- тошнота, однократная рвота,
- гипергидроз,
- озноб и жар,
- боль в животе,
- тенезмы и диарея,
- онемение конечностей – «ватные» ноги,
- недержание мочи.
К тяжелым признакам патологии относятся желудочно-кишечные кровотечения, гиперфункция и гиперплазия коркового слоя надпочечников, дисбаланс гормонов в крови, нарушение кроветворной функции, инволюция селезенки, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.
Диагностика и лечение
Заподозрить адаптационный синдром у больного можно, если у него на протяжении трех месяцев неоднократно возникала одна и та же реакция на стресс, проявляющаяся характерными клиническими признаками. Кроме общей соматической симптоматики, у пациентов возникают психические отклонения и социальные проблемы.
Симптомы при адаптационном синдроме очень похожи на проявления заболеваний внутренних органов. Заподозрить синдром можно по тому факту, что клинические признаки у больного затрагивают сразу несколько систем организма. Для подтверждения диагноза проводят полное лабораторно-инструментальное обследование, включающее УЗИ внутренних органов ЭКГ, ФГДС, рентген, анализы. В крови определяют уровень гормонов — статинов и либеринов, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов, глюкокортикостероидов. В результатах данных исследований не должно быть каких-либо отклонений от нормы. Подтвердить наличие патологии, вызванной сильным стрессом, может психотерапевт или психиатр после беседы с больным или специального тестирования. В пользу стрессовой реакции свидетельствует изменение концентрации в крови кортизола и адренокортикотропного гормона.
Лечение адаптационного синдрома начинают с немедикаментозного воздействия:
- Психотерапия. Чтобы реально помочь пациенту, врачу необходимо выявить фактор, ставший причиной стресса. В ходе доверительной беседы психотерапевт обращает внимание на страхи и переживания больного. К основным методам лечения относятся: гипноз, релаксация, тренинги.
- Физическая активность – прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика, плавание, любимый вид спорта, посещение тренажерного зала.
- Коррекция образа жизни — правильное питание, исключение алкоголя, борьба с ожирением, оптимальный режим труда, полноценный отдых и сон.
- Справиться с адаптационным синдромом помогут также дыхательные техники, йога, общение с людьми, путешествия, позитивный настрой.
Медикаментозную терапию назначают в запущенных случаях, когда другие методы не дают положительного результата, когда нарастает страх, тревога и ухудшается общее состояние.
Лекарственную терапию назначают психоневрологи:
- витамины группы В: В1, В2, В3, В6, В12,
- успокоительные средства – «Валокордин», «Корвалол»,
- ноотропы — «Пирацетам», «Винпоцетин»,
- седативные препараты растительного происхождения – «Ново-Пассит», «Персен»,
- антидепрессанты – «Флуоксетин», «Азафен»,
- транквилизаторы – «Феназепам», «Алпразолам».
Профилактические мероприятия при адаптационном синдроме заключаются в ведении здорового образа жизни, включающего регулярные спортивные занятия, закаливающие процедуры, посещение аутотренингов, коррекцию рациона питания. Эти методики помогут организму адекватно реагировать на стрессы, травмы, инфекции. Чтобы избежать развития патологии, необходимо сознательно выработать психологические барьеры, защищающие от отрицательных эмоций и факторов, травмирующих психику.
Видео: лекция по адаптационному синдрому
Видео: синдром биологического стресса Селье
Видео: общий адаптационный синдром и стресс
Источник
Слово « стресс» на английском языке первоначально означало «стресс, напряжение». На многих языках (включая чешский) слово «стресс» стало синонимом психического стресса на этапе, когда это уже неприятно — психический стресс на этапе истощения. Этот текст не касается острого психического стресса. Если вы страдаете от острого психологического стресса , попробуйте проверить здесь.
Этот текст посвящен стрессу в более широком смысле этого слова. Стресс в более широком смысле этого слова неразрывно связан с известным физиологом 20-го века Яношем (Ганс) Сели . Призыв «отца стресса» Сели (см. Battistuzzi2011hsf ) не совсем прав — Янош (Ганс) Селей скорее следует назвать создателем так называемой единой теории медицины . Что вы никогда не слышали о единой теории медицины? Ничего не делайте, теоретическая медицина не преподается в медицинских школах …
Вклад Сели — от стресса до теоретической медицины
Янош (Ханс) Сели ввел слово стресс в общее сознание в 1936 году статьей «Синдром, вызванный различными вредными агентами» ( Природа ). Сели обобщенная теория стресса и описывается так называемый обобщенный адаптационный синдром — неспецифическая гормональная реакция, характеризующаяся тем, что организм одинаково реагирует на различные стрессоры — выделением адреналина, норадреналина и кортизола . Кортизол считается гормоном стресса. Адреналин (адреналин) и норадреналин (норадреналин) хорошо известны как так называемые гормоны атаки и побега.
В этом примере Сели понял, что нормы физиологии и медицины могут быть обобщены. Это не так просто, как физика, но это возможно. Поэтому Сели попытался обобщить определение здоровья, гомеостаза, стресса, диапазона адаптации и т. Д. При этом он создал основы научного сектора, которые он сам назвал единой теорией медицины . Это сложная, хотя и проблематичная теория, а также эволюционная теория в биологии, где мы определили определения пригодности, эволюционного давления, генетического дрейфа и т. Д.
Выгоды Сели можно долго повторять, как в случае с Szabo2012lhs , но правда в том, что в 20-м веке, после ухода Сели , теоретическая медицина как отрасль не развивалась. Селье стал известен своими экспериментальными открытиями (кортизол), и его вклад в теоретическую медицину оставался в значительной степени незаметным до 21-го века. Напомним, что понятие адаптогена относится и к области теоретической медицины.
Портрет Селье на канадской почтовой марке.
Портрет Селье на венгерской почтовой марке.
Eustres, синдром страдания и адаптации
Что такое синдром адаптации? Возможно, вы уже слышали слова Сели и его мнения . Проще говоря, eustres с греческим префиксом eu — стресс, пока он не станет «хорошим». Eustres активирует нас и дает нам лучшую производительность. «Распределения» — это ситуация, когда наших сил недостаточно для нынешней нагрузки — бремя превышает наш диапазон адаптации. В своих публикациях ( Selye1950sga , Selye1950ars и др.) Он разделил стресс-ответ на два типа:
- специфический ответ на стресс — напрямую связан с стрессором и изменяется в зависимости от типа стресса. Пример: При ношении тепла мы потеем, у нас холодная кожа гуся и создаем теплоту с мышечными толчками. Если тепловая нагрузка превышает наш диапазон адаптации, мы получаем солнечный ожог или замораживание.
- неспецифическая реакция на напряжение — одинакова для каждого типа нагрузки. Пример. Является ли это тепловой нагрузкой или аргументом с боссом, результатом обоих является увеличение уровней кортизола. Другой пример: повреждена ли клетка теплом, излучением, ядами или другими стрессорами, результатом является экспрессия ремонтных белков — шаперонов.
После этого введения становится понятнее, что понятие стресса можно обобщить определенным образом. Селье выразил это как обобщенный адаптационный синдром . Этот адаптационный синдром имеет три фазы:
- Фазовая сигнализация — острая стресс-реакция. Пример: увидев волка, мы чихаем, получаем волосы, надпочечники в кровотоке немедленно освобождают дозу адреналина и норадреналина, и мы начинаем бегать.
- этап адаптации — этап, когда нашей силы достаточно, чтобы справиться со стрессовой ситуацией. Пример: бегун марафона работает со скоростью 20 км / ч на большие расстояния.
- фаза истощения — или так называемая декомпенсация. Пример: Человек, бегущий от волка, теряет дыхание через несколько сотен метров, должен прекратить бежать, и он сталкивается с усталостью. Другой пример: после 1 часа пребывания в замороженной морской воде, человек умирает от гипотермии.
Эти три фазы обобщенного адаптационного синдрома можно заметить не только у людей, но и у животных и даже у одноклеточных животных. Однако у людей эти фазы реакции стресса соответствуют типичным гормональным реакциям, которые приводят к так называемой гипоталамутической гипофизе или оси напряжения. Основными стрессовыми гормонами являются
- CRH (высвобождающий гормон кортикотропина, кортиколиберин), который создается в мозге
- АКТГ (адренокортикотропный гормон), который образуется в гипофизе и затем выливается в кровоток
- адреналин , норадреналин и кортизол , которые образуются в надпочечниках и высвобождаются в кровоток
Хотя адреналин (адреналин) и норадреналин (норадреналин) типичны для первой (тревожной) фазы стрессовой реакции (попадания в холодную воду, неуместного прибытия полицейского и т. Д.), Фактическим стрессовым гормоном является кортизол.
Острая реакция стресса в смысле Сели занимает несколько часов, в течение которых человек выделяет все свои силы или силы для выживания, иногда ценой определенного самоповреждения. Если стресс-стресс ( Mcewen2000aal ) не превышает диапазон адаптации тела, он будет адаптироваться к более короткому или более длительному периоду времени и войти в фазу адаптации . На этапе адаптации тело вырабатывает увеличенное количество энергии, но оно может терпеть постоянную нагрузку без какого-либо дополнительного повреждения. Уровень гормонов стресса (в основном кортизола) увеличивается, но стабилен — бремя полностью компенсируется. В зависимости от размера нагрузки и ресурсов тела продолжительность фазы адаптации может сильно различаться. Фаза истощения (декомпенсация) характеризуется истощением ресурсов организма и крахом гомеостаза. Уровень гормонов стресса снова поднимается, но у тела больше нет бремени, тела ближнего боя от последнего. Когда урон достигает невозвратной точки, происходит смерть.
При нагрузке, превышающей диапазон адаптации тела много раз, смерть может произойти сразу же без развития адаптационного синдрома. И наоборот, если бремя сохраняется в течение длительного времени (в рамках долгосрочного диапазона адаптации), фаза истощения не возникает вообще. Тело реагирует с физиологическими изменениями, которые позволяют увеличить стресс, не принося больше вреда. Пример: Тело атлета адаптируется к повышенным потребностям в движении, увеличивая мышечную массу. Другой пример: собака на открытом воздухе легко адаптируется к зиме путем холодной адаптации. Немного увеличенная физическая нагрузка не повредит организм, поэтому спорт здоров. Напротив, хронический психический стресс не здоров. Алостатическое бремя психического стресса наносит ущерб организму повышенными уровнями кортизола и иммунными изменениями, которые наряду с нервными факторами могут способствовать хронической депрессии , ожирению , гипертонии и аутоиммунным заболеваниям .
Источник
Расстановка ударений: АДАПТАЦИО`ННЫЙ СИНДРО`М
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio — приспособление) — совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 г.
По Селье, А. с. является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.
Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, т. к. его развитие способствует выздоровлению.
В развитии общего А. с. отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога — призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм не полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.
Рис. Изменение веса тела растущих крыс на различных стадиях общего адаптационного синдрома при дозированном электрораздражении: I — стадия тревоги (фаза мобилизации); II — стадия резистентности; III — стадия истощения
Одним из показателей, определяющих стадии А. с., может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности — анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего А. с., напр, при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.). Наиболее существенные изменения организма при общем А. с.: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего А. с. и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем А. с., зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, к-рый, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в к-ром вырабатывается особое вещество — рилизингфактор (см. Гипоталамические нейрогормоны), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Т. о., при общем А. с. реагирует система гипоталамус → передняя доля гипофиза → кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение к-рых, независимо от работ Селье, было показано Кеннопом (W. Cannon, 1932), а также Л. А. Орбели (1926 — 1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.
В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что нек-рые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие, ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.
Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего А. с. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего А. с. Однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.
Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и на изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего А. с. не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так наз. болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при к-ром превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомпя, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и др. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.
Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хрон. заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ нек-рых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп (С. L. Соре)]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.
В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.
Селье считает общий А. с. обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего А. с. является общим компонентом при самых различных заболеваниях, не связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакции всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого А. с. не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (напр., язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего А. с. при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.
Библиогр.: Горизонтов П. Д. Роль системы гипофиз — кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний, Вести. АМН СССР, № 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д. и Протасова Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., I960; он же, На уровне целого организма, пер. с англ., М., 1972; Cope C. L. Adrenal steroids and disease, L., 1965, bibliogr.
П. Д. Горизонтов.
Источники:
- Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.
https://www.deluxe-studio.com/ продам web cam студия.
Источник