Что представляет собой синдром дресслера

Синдром Дресслера (или постинфарктный синдром) – это аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, при котором иммунная система больного начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственную соединительную ткань в разных частях организма. Под такие аутоиммунные атаки могут попадать различные органы и ткани: плевра, легкие, перикард, внутренние суставные оболочки.

Обычно это постинфарктное осложнение возникает на 2-8 (иногда 11) неделе после перенесенного инфаркта и выражается характерной триадой – перикардит, пневмонит и плеврит. Кроме этих трех проявлений недуга может наблюдаться поражение синовиальных оболочек суставов или кожи. Такой синдром длится около 3-20 суток и его опасность заключается в том, что после ремиссии могут возникать его периодические обострения, которые в значительной мере отражаются на общем самочувствии больного и осложняют его жизнь.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, симптомами, методами диагностики и терапии синдрома Дресслера. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить развитие недуга и принять своевременные меры для его лечения.

Причины

Что представляет собой синдром дресслера Синдром Дресслера — аутоиммунный процесс, в котором антигены — видоизмененные белки, образующиеся в ответ на попадание продуктов некроза клеток миокарда в кровь

Первопричиной развития постинфарктного синдрома является гибель клеток миокарда и выход продуктов некроза тканей. В ответ на эти процессы в организме образуются измененные белки, и иммунная система начинает вырабатывать против них антитела. При повышенной иммунной чувствительности к денатурированному белку вырабатываемые вещества начинают атаковать и собственные белки, расположенные на соединительнотканных оболочках, выстилающих поверхность сердца, легких, грудной полости или суставов. В результате такой аутоиммунной агрессии возникают асептические воспалительные процессы в этих органах и тканях.

Подобные сбои в работе иммунной системы могут возникать не только при трансмуральном или крупноочаговом инфаркте, но и в ответ на выполнение кардиохирургических вмешательств. Спровоцировать развитие таких аутоиммунных реакций могут реконструктивные операции на митральном клапане – посткомиссуротомный синдром, или операции на сердце, сопровождающиеся рассечением внешней оболочки сердца – посткардиотомный синдром. Такие синдромы во многом схожи с синдромом Дресслера, и часто их объединяют именно под этим названием. Кроме этого, запускать подобные аутоиммунные процессы могут повреждения сердца, возникающие вследствие травм.

В более редких случаях синдром Дресслера вызывается вирусными инфекциями. При этом в крови больного выявляется повышенное количество антивирусных антител.

Риск возникновения постинфарктного синдрома возрастает под влиянием следующих факторов:

наличие в анамнезе больного аутоиммунных заболеваний;
позднее начало двигательной активности после перенесенного инфаркта.

Формы

В зависимости от сочетания тех или иных аутоиммунных поражений соединительной ткани выделяют несколько форм синдрома Дресслера.

Типичная форма

При таком течении синдрома выявляются следующие варианты поражений:

перикардиальный – аутоиммунное повреждение внешней оболочки сердца (перикарда);
пневмонический – аутоиммунное повреждение тканей легких;
плевральный – аутоиммунное повреждение покрывающей грудную клетку и легкие оболочки (плевры);
перикардиально-плевральный – аутоиммунное повреждение перикарда и плевры;
перикардиально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда и тканей легких;
плевро-пневмонический – аутоиммунное повреждение плевры и тканей легких;
перикардиально-плеврально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда, плевры и тканей легких.

Атипичная форма

При таком течении постинфарктного синдрома возможны такие варианты:

суставный – аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов;
кожный – аутоиммунное поражение кожи, проявляющееся высыпаниями и покраснениями.

Малосимптомные формы

Такое течение синдрома Дресслера может выражаться следующими проявлениями:

продолжительная субфебрильная лихорадка;
увеличение уровня СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и эозинофилией;
упорные боли в суставах (артралгии).

Симптомы

Что представляет собой синдром дресслера Помимо болей в области сердца человека с синдромом Дресслера беспокоят общая слабость, повышение температуры тела, озноб и ряд других симптомов

Впервые признаки синдрома Дресслера возникают через 2-8 (иногда 11) недель после приступа инфаркта миокарда. У больного возникает сжимающая или давящая боль в груди, ощущение разбитости и слабости, лихорадка (иногда до 39°C, но чаще 37-38°C). После этого клиническая картина дополняется симптомами гидроперикарда и гидроторакса.

Боли в груди могут отдавать в левую руку или лопатку. Они обычно не устраняются приемом Нитроглицерина и длятся от 30 до 40 минут и более. При осмотре больного определяется бледность кожи, учащенный пульс, снижение давления. Выслушивание тонов сердца выявляет «ритм галопа» и глухость тонов. При атипичном течении постинфарктного синдрома могут появляться высыпания и покраснения на коже, боли в суставах.

Классическая триада синдрома Дресслера

Наиболее типичными проявлениями этого недуга являются: перикардит, плеврит и пневмонит.

Перикардит

Интенсивность болей в сердце при этом синдроме может быть различной и варьироваться от умеренной до приступообразной или мучительной. Как правило, в положении стоя она выражена слабее, а в положении лежа на спине становится наиболее ощутимой. Усиливать ее проявления может кашель или попытки глубокого дыхания. Боль может возникать периодически или быть постоянной.

Кроме болей, перикардит при постинфарктном синдроме проявляется следующими симптомами:

сердцебиение;
лихорадка и озноб;
признаки общей интоксикации: слабость, боли в мышцах и суставах, недомогание;
сухой кашель.

У левого края грудины при выслушивании сердца определяется шум трения перикарда. Особенно явно он прослушивается при наклоне больного вперед. После накопления жидкости в околосердечной сумке шум становится менее выраженным.

В анализе крови выявляется повышение уровня СОЭ, эозинофилов и лейкоцитов.

При тяжелом течении синдрома у больного появляются такие симптомы:

одышка с эпизодами поверхностного и учащенного дыхания;
набухание вен на шее;
отеки на ногах;
увеличение размеров печени;
асцит.

Признаки перикардита являются обязательными компонентами синдрома Дресслера и чаще имеют нетяжелое течение. Обычно через несколько дней боли становятся не такими интенсивными, устраняется лихорадка, и общее самочувствие больного улучшается.

Плеврит

При постинфарктном синдроме воспаление плевры может протекать самостоятельно или дополняется другими признаками патологии (перикардитом, пневмонитом и пр.). Плеврит проявляется такими жалобами и симптомами:

боль или ощущения царапания в груди;
затрудненность дыхания;
лихорадка;
шум трения плевры.

Боли при аутоиммунном плеврите усиливаются при глубоком дыхании или кашле. Как правило, они проходят самостоятельно спустя несколько дней.

При постинфарктном синдроме плеврит может быть сухим, влажным, одно- или двухсторонним.

Пневмонит

Аутоиммунное воспаление легочной ткани выявляется несколько реже, чем плеврит или перикардит. Пневмонит проявляется следующими симптомами:

сухой или влажный кашель (в мокроте может присутствовать кровь);
боли в груди;
одышка.

Как правило, при синдроме Дресслера чаще поражаются именно нижние доли легких. При выстукивании их воспаление проявляется укорочением перкуторного звука, а при выслушивании – мелкопузырчатыми влажными хрипами.

Другие симптомы

В некоторых случаях постинфарктный синдром протекает в виде аутоиммунного воспаления синовиальных оболочек суставов, высыпаний на коже или малосимптомно.

Поражения суставов

При аутоиммунном поражении внутренней суставной оболочки у больного возникают признаки артрита:

лихорадка;
боли в пораженном суставе;
покраснение и отечность кожи над суставом;
ограничения подвижности;
парестезии.

При синдроме Дресслера может поражаться один или сразу несколько суставов.

Поражения кожи

Постинфарктный синдром может проявляться в виде поражений кожи. В таких случаях на кожных покровах появляются участки покраснений и элементы сыпи, схожие с эритемой, крапивницей, экземой или дерматитом.

Малосимптомное течение

При малосимптомном варианте течения синдрома Дресслера у больного появляются атралгии и стойкий, продолжительный и необоснованный другими причинами субфебрилитет. В клиническом анализе крови в таких случаях длительное время выявляются следующие отклонения:

повышение СОЭ;
эозинофилия;
лейкоцитоз.

Течение постинфарктного синдрома

Впервые возникнувший синдром Дресслера может длиться от 3 до 20 дней. После этого наступает ремиссия, которая периодически сменяется обострениями.

Как правило, ремиссия достигается лечением. Однако прекращение терапии способно провоцировать рецидивы синдрома, продолжительность которых может составлять от 1-2 до 8 недель.

Диагностика

Что представляет собой синдром дресслера В диагностике большое значение имеют данные о недавно перенесенном инфаркте миокарда

Заподозрить развитие синдрома Дресслера возможно по появлению характерных симптомов и жалоб больного, перенесшего инфаркт миокарда 2-3 месяца назад. Для уточнения диагноза назначаются следующие инструментальные и лабораторные виды обследования:

развернутый клинический анализ крови;
клинический анализ мочи;
биохимические, иммунологические анализы крови и ревмопробы;
ЭКГ;
Эхо-КГ;
рентген органов грудной клетки;
рентген суставов;
МРТ или КТ органов грудной клетки.

Лечение

В зависимости от тяжести симптомов больным с синдромом Дресслера может предлагаться амбулаторное или стационарное лечение.

Медикаментозное и консервативное лечение

Для устранения признаков аутоиммунного воспаления могут применяться следующие препараты:

нестероидные противовоспалительные – Индометацин, Аспирин, Диклофенак;
глюкокортикоидные – Дексаметазон, Преднизолон.

При нетяжелом течении синдрома может быть достаточно назначения только нестероидных противовоспалительных препаратов. При их неэффективности или более тяжелом течении недуга больному рекомендуются глюкокортикоидные средства, которые в более короткие сроки устраняют воспалительную аутоиммунную реакцию. После их приема уже через 2-3 дня состояние пациента значительно улучшается. Как правило, при постинфарктном синдроме рекомендуется длительный прием таких гормональных средств.

В качестве симптоматической терапии больным могут назначаться следующие препараты:

бета-блокаторы – Конкор, Атенолол и др.;
кардиотропные средства – Аспаркам, Триметазидин и др.;
ингибиторы АПФ – Энам, Каптоприл и др.;
гиполипидемические средства – Ловастатин, Пробуркол и др.;
антикоагулянты – Аспирин-кардио, Клопидогрель и др.

При необходимости для устранения интенсивных болей могут назначаться инъекции Анальгина с Димедролом или Кетонала. В некоторых случаях, при присоединении инфекций, рекомендуются антибиотики.

Кроме медикаментозного лечения, больным необходимо полностью отказаться от вредных привычек. В свой ежедневный рацион они должны включать больше свежих овощей, зелени, ягод, фруктов, растительных жиров, злаков и круп. Дополнить консервативную терапию недуга могут занятия лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой.

Хирургическое лечение

При возникновении острого выпотного перикардита или плеврита в околосердечной сумке или плевральной полости может скапливаться большой объем жидкости. Для ее удаления могут выполняться такие хирургические манипуляции:

перикардиальная пункция;
плевральная пункция.

Синдром Дресслера почти всегда является аутоиммунным осложнением инфаркта миокарда и намного реже провоцируется другими факторами. Его проявления обычно выражаются в характерной триаде: перикардит, плеврит, пневмонит. Для лечения этого ухудшающего качество жизни больного недуга применяются нестероидные противовоспалительные или глюкокортикоидные препараты.

Специалист рассказывает о синдроме Дресслера (англ. яз.):

Источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Синдром Дресслера (I24.1)

Общая информация

Краткое описание

Синдром Дреcслера (СД) – это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Постинфарктный синдром развивается обычно на 2 — 6-й неделе ИМ, иногда в более ранние и в более отдаленные сроки. Частота типичного постинфарктного синдрома составляет 3 — 5,8%, при учете же атипичных или малосимптомных форм увеличивается до 14,7 — 22,7%.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

субфебрильная температура, перикардит, плеврит, пневмонит, суставные боли,

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Лабораторная диагностика

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Дифференциальный диагноз

СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями. Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер).

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия .

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

Прогноз

Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Профилактика

Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств

Информация

Лекции по кардиологии / Под. ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. В 3 т. – Т.2. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. – 288 с.
Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 с.
Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей. Чазов Е.И. ред. М.: Медицина, 1997
Болезни сердца. Моисеев В.С., Сумароков А.В. М.: Универсум Паблишинг, 2001
Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Карманный справочник. – М.: Практика,1996.- 128 с.
Гуревич М.А. Вопросы патогенеза и лечения сердечной недостаточности при инфаркте миокарда // Клин. мед.- 2002.- Т.74, № 4.- С. 15-20.
Международное руководство по инфаркту миокарда. Под ред. В. Рональда и Ф. Кэмпбелла.- 1997.- Москва.
Неотложная терапия в кардиологии: справочник Фомина И.Г. М.: Медицина, 1997
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. — М.: Медицинская литература, 2002. – 464 с
Оптимизация и стандарты лечения заболеваний внутренних органов. Сборник статей под ред. проф. Р.С. Богачева, проф. А.И. Борохова. – 1999.- Смоленск.- 145 с.
Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1997.- 528 с.
Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Эндоваскулярное лечение острого инфаркта миокарда // Сердце.- 2002.- Т.1, № 1.- С. 20-22.
Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах.- Пер. с англ.- М.: Практика,1996.- 736 с.

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник