Что является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс синдрома взрослых

а) легочная артериальная гипертензия

б) отек легких

в) нарушение диффузии газов

г) уменьшение количества сурфактанта

д) повышение проницаемости сосудов легких для белка

е) увеличение шунтирования крови

4. Укажите факторы, действие которых не вызывает развитие тромбоцитопений:

1) угнетение пролиферации мегакариобластов;

2) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками;

3) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении;

4) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования;

5) иммунные повреждения тромбоцитов.

5. Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:

а) повышение проницаемости стенок капилляров

б) снижение онкотического давления плазмы крови

в) нарушение реабсорбции белка в канальцах

г) нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

д) массивная протеинурия

Е) вторичный альдостеронизм

ж) гипоальбуминемия

БИЛЕТ № 28

1. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке? а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К+ из клетки; е) гипергидратацией клетки. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, д;

2) а, в, д, е;

3) а, б, г, д;

4) б, в, г, д;

2. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм)

б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина

в) избыточным введением гипертонических растворов

Правильный ответ: а, в

3. Укажите виды сердечной недостаточности по механизмам их возникновения:

1) метаболическая (миокардиальная);

2) систолическая;

3) диастолическая;

4) от перегрузки давлением или объемом;

Смешанная

4. Кровоточивость при лейкозах связана с:

а) лейкоцитозом;

б) лейкопенией;

в) тромбоцитозом;

г) тромбоцитопенией;

д) лейкозными инфильтратами в легкие

Какие признаки характерны для ахолии?

а) усиление всасывания витамина К

б) понижение свёртываемости крови

в) повышение свертываемости крови

г) кишечная аутоинтоксикация

д) гиперкоагуляция белков крови

Е) метеоризм

Ж) креаторея

З) стеаторея

БИЛЕТ № 29

1. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии? а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са++ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержание К+ в клетках. Укажите правильную комбинацию ответов:

1) а, б, в, е;

2) в, г, д, е;

3) а, г, д, е;

А, б, в, д.

Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?

а) повышенное выделение с мочой хлорида аммония

б) альвеолярная гиповентиляция

в) альвеолярная гипервентиляция

г) перемещение Н+ ионов в костную ткань в обмен на ионы Na- и Са 2+

д) поступление Н+ ионов в клетки в обмен на ионы калия

е) усиленное выведение НСО3- с мочой

ж) связывание Н+ ионов основным компонентом бикарбонатного буфера

з) связывание Н+ ионов белками

и) повышенное образование ацидуретического фактора

3. Патологическая гипертрофия миокарда характеризуется:

1) увеличением массы миокарда за счет гиперплазии кардиомиоцитов и возрастания их общего количества;

2) увеличением объема кардиомиоцитов;

3) уменьшением количества капилляров на единицу объема миокарда;

Отставанием роста нервных волокон от роста массы миофибрилл

4. К анемиям вследствие энзимопатии относится:

а) фавизм;

б) серповидно-клеточная анемия;

в) талассемия;

г) наследственной микросфероцитарной анемии;

д) анемия Аддесон-Бирмера (пернициозная)

5. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

1) усиление моторики кишечника;

2) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К;

3) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С;

4) усиление пристеночного расщепления жиров;

Усиление гниения белков в кишечнике

БИЛЕТ № 30

1. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:

а) фактор некроза опухолей (ФНО)

б) интерлейкин 1

в) С5а фрагмент комплемента

г) липополисахариды бактерий

2. Трансгипофизарная регуляция является основной для:

а) щитовидной железы

б) мозгового слоя надпочечниковых желез

в) коры надпочечных желез

г) половых желез

д) паращитовидных желез

3. Укажите, какие показатели обмена железа характерны для апластической анемии:

1) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

2) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

3) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина;

4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки;

5) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки.

4. Гемограмма характерна для::

Эритроциты – 1,2х1012 /л

Лейкоциты – 2,4 х1011/л

Тромбоциты – 89 х109/л

Сегментоядерные – 21%

Лимфоциты – 16%

Моноциты – 6%

Бластные клетки – 57% (принадлежат к клеткам миелоидного ряда)

а) эритремии;

б) лимфолейкоза;

в) миелолейкоза;

г) лимфогранулематоза;

д) миелобластного лейкоза

Источник

12 декабря 2017913,6 тыс.

Содержание

Респираторный дистресс-синдром
Причины и механизм развития РДСВ
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник

1. Приводит ли понижение возбудимости дыхательного центра к возникновению дыхания типа Чейн-Стокса?

а) да

б) нет

Правильный ответ: а

2. Как изменяется, по сравнению с нормой, вентиляционно-перфузионный показатель, если МАВ = 3 л/мин, а МОС =5 л/мин?

а) уменьшается

б) увеличивается

в) не изменяется

Правильный ответ: а

3. Приводит ли гипокапния к снижению рН крови?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

4. При каких заболеваниях нарушения вентиляции легких в большинстве случаев развиваются по рестриктивному типу?

а) эмфизема

б) межреберный миозит

в) пневмония

г) двухсторонний закрытый пневмоторакс

д) сухой плеврит

е) ателектаз легких

ж) бронхиальная астма

з) хронический бронхит

Правильный ответ: б, в, г, д, е

5. Для дыхательной недостаточности характерны:

а) одышка

б) анемия

в) тахикардия

г) цианоз

д) изменение напряжения 02 и СО2 в крови

е) изменения показателей вентиляции легких

ж) изменение кислотно-основного состояния

з) гипоксия

Правильный ответ: а, в, г, д, е, ж, з

6. Как изменится, по сравнению с нормой, вентиляционно-перфузионный показатель, если МАВ =8 л/мин, а МОС =9 л/мин?

а) увеличится

б) уменьшится

в) не изменится

Правильный ответ: в

7. Характерно ли для дыхательной недостаточности, развивающейся по рестриктивному типу, уменьшение индекса Тиффно?

а) да

б) нет

Правильный ответ: б

8. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

а) частое поверхностное дыхание (полипноэ)

б) частое глубокое дыхание (гиперпноэ)

в) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом

г) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом

д) дыхание типа Биота

Правильный ответ: г

9. Как изменится, по сравнению с нормой, вентиляционно-перфузионный показатель, если МАВ=8 л/мин, а МОС=3 л/мин?

а) увеличится

б) уменьшится

в) не изменится

Правильный ответ: а

10. Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего дыхания?

а) гиперкапния

б) цианоз

в) гипокапния

г) одышка

д) гипоксия

е) ацидоз

ж) гипоксемия

з) алкалоз

Правильный ответ: г

11. Какие изменения газового состава крови и РН крови наблюдаются при недостаточности внешнего дыхания?

а) гипоксемия с гиперкапнией и ацидозом

б) гипоксемия с гипокапнией и респираторным алкалозом

Правильный ответ: а, б

12. Какие показатели теста «петля поток/объем» с наибольшей вероятностью свидетельствуют о нарушении проходимости верхних дыхательных путей?

а) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ

б) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 50% ЖЕЛ

в) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ

г) уменьшение пика объемной скорости

Правильный ответ: в, г

13. Какие показатели теста «петля поток/объем» с наибольшей вероятностью свидетельствуют о нарушении проходимости нижних дыхательных путей?

а) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ

б) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 50% ЖЕЛ

в) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ

г) уменьшение пика объемной скорости

Правильный ответ: б, в

14. Что является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых?

а) легочная артериальная гипертензия

б) отек легких

в) нарушение диффузии газов

г) уменьшение количества сурфактанта

д) повышение проницаемости сосудов легких для белка

е) увеличение шунтирования крови

Правильный ответ: д

15. Какой фактор является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных?

а) легочная артериальная гипертензия

б) отек легких

в) уменьшение количества сурфактанта

г) повышение проницаемости сосудов легких для белка

д) нарушение диффузии газов

е) увеличение шунтирования крови

Правильный ответ: в

16. Что может спровоцировать приступ бронхиальной астмы?

а) волнение

б) ингаляция В-адреномиметика

в) вдыхание аллергена

г) ингаляция М-холинолитика

д) физическая нагрузка

е) прием аспирина

ж) вдыхание холодного воздуха

Правильный ответ: а, в, д, е, ж

17. Какие медиаторы могут участвовать в патогенезе приступа бронхиальной астмы?

а) гистамин

б) МРС-А

в) ацетилхолин

г) ПГЕ1

д) катехоламины

е) ПГД2

Правильный ответ: а, б, в, е

18. К терминальным типам дыхания относятся:

а) олигопноэ

б) дыхание Куссмауля

в) апнейстическое дыхание

г) полипноэ

д) брадипноэ

е) гаспинг-дыхание

Правильный ответ: б, в, е

19. Какие типы дыхания могут развиться при понижении возбудимости дыхательного центра?

а) полипноэ

б) дыхание Чейн-Стокса

в) дыхание Биота

г) олигопноэ

д) дыхание Куссмауля

е) гиперпноэ

Правильный ответ: б, в, г

20. У недоношенного новорожденного нарушен синергизм в работе дыхательных мышц. Какой тип дыхания развивается при этом?

а) дыхание Чейн-Стокса

б) гаспинг-дыхание

в) альтернирующее дыхание

г) апнейстическое дыхание

д) диссоциированное дыхание

е) волнообразное дыхание

Правильный ответ: д

21. У больного сахарным диабетом развилась кома, сопровождающаяся дыханием Куссмауля. Какой вид комы наиболее вероятен?

а) гипогликемическая

б) гиперосмолярная

в) кетоацидотическая

г) лактатцидемическая

Правильный ответ: в, г

22. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД, МВЛ, ЖЕЛ N, OФB1с, инд. Тиффно, МАВ, РД, ОЕЛ. Для каких заболеваний такие показатели наиболее характерны?

а) пневмония

б) тяжелая эмфизема легких

в) ателектаз легких

г) обструктивный бронхит

д) бронхиальная астма

е) сухой плеврит

Правильный ответ: г, е

23. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

а) I стадия асфиксии

б) эмфизема легких

в) отек гортани

г) приступы бронхиальной астмы

д) стеноз трахеи

е) закрытый пневмоторакс

Правильный ответ: б, г

24. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:

а) спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств

б) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля)

в) нарушение синтеза сурфактанта

г) бронхиальная астма

д) пневмоторакс

е) плеврит

ж) бронхиолоспазм

Правильный ответ: а, б, г, ж

25. Нарушение диффузных свойств альвеолокапиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

а) интерстициальном отёке лёгкого

б) нарушении синтеза сурфактанта

в) бронхиальной астме

г) отёке гортани

д) силикозе

Правильный ответ: а, д

26. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:

а) отёчно-воспалительное поражение бронхиол

б) диффузный фиброзирующий альвеолит

в) обширное воспаление лёгких

г) ателектаз лёгкого

д) спазм бронхиол

е) пневмофиброз

Правильный ответ: б, в, г, е

27. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать следующие изменения газового состава и КОС артериализованной капиллярной крови:

а) гипоксемия

б) гипероксемия

в) газовый ацидоз

г) гиперкапния

д) гипокапния

е) газовый алкалоз

Правильный ответ: а, в, г,

28. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы лёгочной гипертензии:

а) левожелудочковая недостаточность сердца

б) правожелудочковая недостаточность сердца

в) стеноз устья лёгочных вен

г) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью

д) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками)

е) тромбоз лёгочной артерии

Правильный ответ: а, в, д

29. Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии?

а) нервно-мышечная возбудимость снижается

б) коронарный кровоток уменьшается

в) мозговой кровоток увеличивается

г) мозговой кровоток уменьшается

д) диссоциация оксигемоглобина увеличивается

е) диссоциация оксигемоглобина уменьшается

ж) системное артериальное давление повышается

з) системное артериальное давление снижается

Правильный ответ: б, г, е, з

30. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?

а) гипертензия малого круга кровообращения

б) отёк продолговатого мозга

в) снижение массы циркулирующей крови

г) обструктивные поражения дыхательных путей

д) дефект межпредсердной перегородки

е) рестриктивные поражения лёгких

ж) нарушения иннервации дыхательных мышц

Правильный ответ: б, г, е, ж

31. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании?

а) увеличение сопротивления воздухопроводящих путей

б) нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран

в) увеличение функционального мёртвого пространства

Правильный ответ: в

32. Какой комплекс изменений газового состава крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?

а) гипоксемия,гипокапния, ацидоз

б) гипоксемия, гипокапния, алкалоз

в) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

г) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

Правильный ответ: в

33. При каких видах патологии нарушение перфузии лёгких играет основную роль в дыхательной недостаточности:

а) левожелудочковая сердечная недостаточность

б) тромбоэмболия лёгочных артерий

в) бронхиальная астма

г) туберкулёз лёгкого

д) миастения

е) кровопотеря

ж) истерия

Правильный ответ: а, б, е

34. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение сосудистого сопротивления в лёгких?

а) серотонин

б) норадреналин

в) ацетилхолин

г) простациклин

Правильный ответ: а, в

35. К метаболическим функциям лёгких относятся:

а) превращение ангиотензина I в ангиотензин II

б) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I

в) инактивация простагландинов Е и Рд

г) образование гемопоэтинов

д) синтез опиоидных пептидов

е) инактивация брадикинина

ж) инактивация норадреналина

Правильный ответ: а, в, е, д, ж

36. Растяжимость лёгких уменьшается:

а) при альвеолярном отёке лёгких

б) при ателектазе доли лёгких

в) при множественных кистах лёгких

г) в пожилом возрасте

д) при отёке гортани

е) при пневмосклерозе

Правильный ответ: а, в, г, е

37. Какое из утверждений относительно сурфактанта правильно?

а) относится к ЛПОНП

б) синтезируется альвеолярными клетками 2 типа

в) улучшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода

г) обнаруживается в большом количестве в крупных и средних бронхах

д) отсутствует при бронхоэктатической болезни

Правильный ответ: б, в, д

38. Сурфактант вырабатывается:

а) альвеолярными клетками 1 типа

б) слизистой оболочкой бронхиол

в) интерстициальной тканью легких

г) альвеолярными клетками 2 типа

д) приносится в легкие кровью

Правильный ответ: г

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник