Цереброкардиальный синдром при онмк особенности
Актуальность. Клиническое значение цереброкардиального синдрома (ЦКС) заключается в том, что он может выступать причиной диагностических ошибок и гипердиагностики кардиальной патологии в ситуациях, когда ее реально нет, и, соответственно, приводить к неправильному лечению. Правильная диагностика ЦКС определяет тактику инфузионной терапии и инотропной поддержки как основных компонентов терапии, ориентированной на мозг (brain oriented therapy).
Дефиниция. ЦКС (или нейрогенная кардиальная дисфункция) — термин, предложенный в середине 50-х гг. прошлого века для обозначения определенных изменений на ЭКГ, сопутствующих поражению головного мозга (далее — сопутствующих «острой церебральной недостаточности» [ОЦН]). В более широком смысле ЦКС — это наличие у больных с острыми мозговыми катастрофами совокупности кардиальных нарушений, включающих различные клинико-инструментальные изменения (желудочковые аритмии, кардиалгии, цереброгенный отек легких, ЭКГ-изменения вплоть до инфарктоподобных [подробнее – см. далее]). Принципиально то, что эти изменения часто являются не признаками самостоятельного поражения сердца, а отражением патологии головного мозга.
Частота ЦКС наиболее часто встречающийся вариант вегетативной дисфункции при ОЦН. Только по данным эхокардиографии ЦКС составляет 10 — 30%, а по клиническим признакам значительно чаще. В литературе подробно описана связь между церебральным повреждением и возникновением ЦКС. Повреждающими центральную нервную систему (ЦНС) являются следующие патологические состояния: инсульты (ишемические и геморрагические), черепно-мозговая травма, опухолевые поражения, менингиты, энцефалиты, интоксикации и комы различного генеза, нейрохирургические операции, эпилепсия и др. [!!!] Наиболее часто ЦКС встречается после перенесенных острых аневризматических субарахноидальных кровоизлияний (САК).
Патогенез. ЦКС, как частный случай церебро-висцеральной патологии, свидетельствует о неразрывной связи и взаимозависимости мозговой и системной гемодинамики. Известно, что в основе развития ЦКС лежат сложные метаболические деструктивные нарушения, возникающие в миокарде вслед за церебральной патологией. Функция сердца регулируется центрами ствола головного мозга посредством симпатической и парасимпатической иннервации. Поражение определенных мозговых структур сопровождается нарушением сердечно-сосудистой автономной регуляции с чрезмерной симпатической активацией («симпатическая буря»). Центрогенное возбуждение симпатико-адреналовой системы и дисфункция автономной нервной системы приводят к усиленному выбросу в плазму крови катехоламинов, которые вызывают преждевременное распространение потенциала действия, удлиняя фазу деполяризации и сокращая период реполяризации, что провоцирует нарушение ритма, как начальное проявление ЦКС. Ответом на развивающееся таким образом снижение эффективного сердечного выброса является нарастающая симпатическая стимуляция в виде нарастания частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышения артериального давления (АД). Компенсаторное увеличение коронарной перфузии приводит к некомпенсируемому трансмембранному входу Са2+ и выходу К, нарушению актин-миозинового комплекса, т. е. вторичному реперфузионному повреждению кардиомиоцитов. При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадреналина может вызывать не только нарушение открытия кальциевых каналов, но и активировать перекисное окисление, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки. В итоге это приводит к снижению сократительной силы кардиомиоцитов («метаболическое повреждение миокарда гипер-адренергического типа»). На фоне сохраняющейся высокой концентрации катехоламинов в крови и синапсах наступает состояние «ошеломленный или окаменевший миокард» («адреналиновый миокардит»). У пациентов с преморбидно имевшейся ИБС это приводит к развитию контрактильного некроза, в то время как у преморбидно здоровых пациентов кардиальная дисфункция потенциально полностью обратима в течение 3 — 42 дней.
Кардиальное повреждение может развиться сразу или в течение нескольких часов после перенесенной ОЦН. Часть пациентов могут иметь асимптомное течение с небольшим возрастанием кардиальных ферментов повреждения миокарда, в то время как у других развивается клиника кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности и отека легких.
ЭКГ-паттерны ЦКС. Для ЦКС наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, в частности, выраженное увеличение продолжительности и амплитуды зубца T, его уширение («безразмерный», «сумасшедший» зубец Т), инверсия, увеличение зубца U, слияние зубцов Т и U («Т+U»). Отмечается удлинение интервала QT и QTU. Возможен подъем или депрессия сегмента ST, создающие картину «псевдоинфарктной» кривой. Похожие изменения ЭКГ встречаются при Wellens syndrome. Выраженные инвертированные зубцы Т у пациентов с нестабильной стенокардией впервые описаны в 1982 г и получили название «Wellens syndrome», по фамилии одного из авторов публикации. ЭКГ-паттерн имеет высокую (84%) диагностическую ценность при критическом (более 70%) стенозе левой коронарной артерии и прогностическую значимость (38% риск неблагоприятных, ожидаемых в ближайшие 16 месяцев кардиоло- гических событий, включая острый инфаркт миокарда). В отличие от Wellens syndrome, зубцы Т при ЦКС несимметричные, высокоамплитудные, широкие и «слишком велики для инфаркта миокарда». Из нарушений ритма наиболее часто встречаются: синусовая брадикардия (реже тахикардия), желудочковая или предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия, медленный атриовентрикулярный ритм. Иногда наблюдается нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде преходящих блокад одной из ножек пучка Гиса. Для ЦКС характерна быстрая обратная динамика, не отражающая направленности церебрального процесса.
ЭКГ-исследование больным с острой мозговой патологией целесообразно проводить ежедневно, вплоть до нормализации клинической картины, с оценкой динамики ЧСС, АД и характера изменений конечной части желудочкового комплекса.
Литература:
статья «Цереброкардиальный синдром. Дифференциальная диагностика, лечебная тактика» А. А. Белкин, В. С. Громов, А. Л. Левит, О. Г. Малкова, Ю. В. Шилко, С. Д. Чернышев, А. Н. Агеев; Свердловская областная клиническая больница № 1, Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург (журнал «Анестезиология и реаниматология» № 4, 2012) [читать];
статья «Цереброкардиальный синдром» И.Н. Лиманкина; Санкт-Петербургская психиатрическая больница №1 им. П.П. Кащенко (журнал «Вестник аритмологии» № 58, 2009) [читать];
статья «Цереброкардиальные проявления при острой церебральной недостаточности различного генеза: дифференциальная диагностика и лечебная тактика» В.С. Громов, А.Л. Левит, А.А. Белкин, Ю.В. Шилко, Е.В. Праздничкова; ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург (журнал «Патология кровообращения и кардиохирургия» №3, 2014 [читать];
статья «Случай цереброкардиального синдрома» А.В. Клеменов; Городская клиническая больница № 30, г. Нижний Новгород (журнал «Современные технологии в медицине» №3, 2014) [читать];
статья «Цереброкардиальный синдром в остром периоде инфаркта головного мозга» Порядная О.В., Шоломова Е.И.; ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра нервных болезней (журнал «Бюллетень медицинских Интернет‐конференций» № 3, 2013) [читать];
статья «Наджелудочковые и желудочковые аритмии сердца при ишемическом инсульте» Прекина В.И., Самолькина О.Г.; ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва», Саранск, Россия (журнал «Современные проблемы науки и образования» №4, 2014 [читать];
статья «Цереброкардиальный синдром у пациентов с пароксизмальными нарушениями биоэлектрической активности головного мозга» С.А. Гуляев (Научный центр неврологии РАМН, Москва; Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки, Москва), И.В. Архипенко (Медицинский центр «Клиника на Миля); журнал «Русский журнал детской неврологии» №3, 2011 [читать];
статья «Роль вегетативной нервной системы в развитии цереброкардиальных нарушений» Н.Ю. Басанцова, Л.М. Тибекина, А.Н. Шишкин; ФГБОУ «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2017) [читать];
автореферат и диссертация по медицине на тему: «Цереброкардиальный синдром при ишемическом инсульте (патогенез, диагностика, клиника, обоснование лечения)» Долгов Александр Михайлович, Москва, 1995 [читать];
автореферат и диссертация по медицине на тему: «Клинико-функциональные и прогностические особенности церебро-кардиального синдрома» Королев Алексей Евгеньевич, Москва, 2006 [читать].
Источник
Актуальность. Нарушения мозгового кровообращения остаются важнейшей медико-социальной проблемой во всем мире и занимают одно из первых мест среди причин смерти и инвалидизации. В России смертность при инсульте составляет около 1 случая на 1 тыс. населения в год. Летальность больных с инсультом в ранние сроки (30-дневная) достигает 32-42%, а в течение первого года от начала заболевания увеличивается до 48-63%.
Актуальность. Нарушения мозгового кровообращения остаются важнейшей медико-социальной проблемой во всем мире и занимают одно из первых мест среди причин смерти и инвалидизации. В России смертность при инсульте составляет около 1 случая на 1 тыс. населения в год. Летальность больных с инсультом в ранние сроки (30-дневная) достигает 32-42%, а в течение первого года от начала заболевания увеличивается до 48-63%.
Актуальность. Нарушения мозгового кровообращения остаются важнейшей медико-социальной проблемой во всем мире и занимают одно из первых мест среди причин смерти и инвалидизации. В России смертность при инсульте составляет около 1 случая на 1 тыс. населения в год. Летальность больных с инсультом в ранние сроки (30-дневная) достигает 32-42%, а в течение первого года от начала заболевания увеличивается до 48-63%.
Согласно аналитическим данным, причиной смерти в течение первой недели заболевания чаще является непосредственно церебральное поражение. Начиная со второй недели, снижение двигательной активности пациента может приводить к смерти от вторичных осложнений: пневмонии, легочной эмболии или сепсиса. В то же время сердечно-сосудистые осложнения отмечаются в течение всего первого месяца и занимают доминирующее положение в структуре смертности у больных с умеренным неврологическим дефицитом. В целом, в первый месяц после инсульта причиной летальных исходов в 51% становятся осложнения непосредственно поражения мозга, в 22% – респираторные инфекции, у 12% – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. В течение года эти показатели значительно увеличиваются. В конечном итоге, у пациентов с ишемическим поражением головного мозга смертность от кардиальных причин превалирует над таковой непосредственно от инсульта. Нейрогенные повреждения миокарда объединили в понятие цереброкардиального синдрома.
Поэтому целью работы явилось изучить электрокардиографические особенности острого периода ишемического инсульта.
Материалы и методы. Исследованию подверглись 64 пациента в остром периоде инфаркта мозга, не имеющих первичной патологии сердца. Мужчин было 37, женщин 27. Средний возраст составил 65,8±5,3 года. Все исследуемые прошли стандартный неврологический осмотр с оценкой тяжести инсульта по методике «Способ прогнозирования исходов ишемического инсульта». Прогноз заболевания и полнота восстановления оценивались по шкале исходов Глазго (B.Jennet, M.Bond.) Из инструментальных методов диагностики пациентам были проведены нейровизуализация головного мозга с оценкой места расположения и размера очага ишемического инсульта и холтеровское мониторирование для оценки кардиальных нарушений.
Статистический анализ полученных данных проводили с помощью прикладных программ «Statistica for Windows 6.0». Нулевую гипотезу отвергали при р < 0,05.
Результаты и их обсуждение. Неврологический осмотр, КТ/МРТ мозга выявили у 79% больных ишемический инсульт в каротидной системе, из них у 42% – справа и у 37% слева, и у 21% — в вертебро-базилярном сосудистом бассейне.
Подавляющее большинство пациентов жаловались на головную боль, головокружение, тошноту, общее недомогание. У одного пациента инфаркт мозга дебютировал с развития генерализованного тонико-клонического приступа. Среди очаговых симптомов выявлялись пирамидная патология (52%), чувствительные расстройства (33%), вестибуло-мозжечковый (18%), стволовые синдромы (5%), менингеальные знаки (3%), гемианопсии (3%). У части пациентов с инсультами доминантного полушария отмечались нарушения высших мозговых функций (афатические нарушения, зрительные агнозии, потеря право — левой ориентации, апраксические расстройства).
По шкале В.И. Ершова инсульты легкой степени были диагностированы у 25% исследуемых, средней степени тяжести – у 46%, тяжелые – у 23%. Летальных инсультов было 6%.
По данным нейровизуализации у 40% пациентов величина острого ишемического очага была малой (менее 1,5 см по максимальной оси). У 34% больных величина соответствовала среднему (до 5 см по максимальной оси), 19% большому (более 5 см по максимальной оси) и 7% обширному размерам (сливающиеся очаги). Обширные инфаркты возникали при поражении интракраниального отдела ВСА, отличались тяжелым течением и в большинстве случаев составляли летальные инсульты. Большие инфаркты были выявлены у пациентов с ишемическим ОНМК в системе СМА. Средние и малые инфаркты не выходили за пределы бассейнов основных ветвей мозговых артерий.
Нарушения сердечного ритма в динамике острого периода ишемического инсульта были представлены одиночными и парными желудочковыми и наджелудочковые экстрасистолами и залповыми наджелудочковыми экстрасистолами. При этом у 31% пациентов наблюдались пароксизмы фибрилляций предсердий, частая желудочковая экстрасистолия у 18%, брадиаритимии наблюдались в 12% наблюдений и депрессия сегмента ST отмечена у 7 % исследуемых лиц.
Интересной представлялась и изменения ЧСС пациентов. Так, в острейший период ишемического инсульта средняя ЧСС у пациентов с ОНМК в каротидном бассейне была достоверно выше, чем те же показатели у лиц с сосудистой катастрофой в вертебрально-базилярной системе. В первом случае она составила 102, во втором 54 удара в минуту, соответственно. Таким образом, локализация ишемического очага в ВБС ассоциировалась с транзиторным увеличением брадиаритмий в остром периоде инсульта и стойкими нарушениями вегетативной регуляции сердца, что, наш взгляд, обусловлено воздействием очага ишемии на блуждающий нерв.
У лиц со средними, большими и обширными очагами ишемии при холтеровском мониторировании одиночные, парные и залповые наджелудочковые экстрасистолы регистрировались чаще, чем при очаговом поражении мозга малого размера (достоверность р < 0,05). Желудочковые, брадиаритмии и ишемические изменения сегмента ST в острейшем периоде в обеих группах были одинаковыми и достоверно не отличались. Таким образом, при больших инфарктах мозга наблюдается увеличение наджелудочковой и желудочковой эктопической активности в остром периоде ишемического инсульта. В то же время, у пациентов с малыми очагами при проведении холтеровского мониторирования зарегистрировано незначительное возрастание одиночной наджелудочковые и парной желудочковые экстрасистолы по сравнению с группой больших и средних очагов ишемического инсульта (р < 0,05).
К концу острого периода при повторном обследовании выявлено урежение ЧСС у больных с ишемическим ОНМК в КС, и увеличение ЧСС у пациентов с инфарктом мозга в ВБС. В ранний восстановительный период показатели составили 77 и 58 ударов в минуту, соответственно. Эктопические очаги активности миокарда сохранялись у 8% пациентов. Нормальные показатели электрокардиограммы отмечены у 86% пациентов.
При локализации ишемического очага в ВБС снижение ЧСС ассоциировалось с замедлением неврологического восстановления. Показатель шкалы исходов Глазго у этих пациентов был самым низким и составлял 1-3 балла по шкале исходов Глазго. Летальных случаев в остром периоде было 4. Персистирующего вегетативного состояния не наблюдалось. Зависимость от окружающих в повседневной жизни сформировалась у 19 пациентов. Нетрудоспособные, но не нуждающиеся в посторонней помощи в повседневной жизни составили 15 человек. Лиц с хорошим восстановлением при сохранении неврологического дефицита было 26 человек.
Выводы. У пациентов в остром периоде инсульта без кардиальной патологии в анамнезе выявлены определенные нарушения сердечного ритма. В этот период увеличивается наджелудочковая и желудочковая эктопическая активность, что, вероятно, обусловлено цереброгенным воздействием. В острейшей фазе ишемического инсульта регистрируется нарастание наджелудочковой и желудочковой эктопической активности и изменения ЧСС, которые зависят от размера и локализации ишемического очага. По окончании острого периода инсульта сформировавшийся цереброкардиальный синдром нивелируется у большинства пострадавших. Регресс неврологического дефицита в острой фазе ишемического инсульта находится в обратной связи с частотой эпизодов брадиаритмий.
Таким образом, больным с ишемическим инсультом показано кардиологическое обследование для своевременного выявления сердечной патологии, наличие которых необходимо учитывать при ведении больного в острой фазе заболевания и при планировании реабилитационных мероприятий.
Источник
Источник