Церебральный синдром при лучевой болезни

Содержание

Лучевая болезнь
Причины лучевой болезни
Классификация лучевой болезни
Симптомы острой лучевой болезни
Симптомы хронической лучевой болезни
Диагностика лучевой болезни
Лечение лучевой болезни
Прогноз и профилактика лучевой болезни

Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Лучевая болезнь

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация лучевой болезни

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер;

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

1 (легкая) – 1-2 Гр
2 (средняя) – 2-4 Гр
3 (тяжелая) – 4-6 Гр
4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

I — фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
II — латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
III — фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы острой лучевой болезни

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Симптомы хронической лучевой болезни

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков — снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге — гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика лучевой болезни

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Источник

Репарация радиационных повреждений тканей. Понятие о критическом органе.

Восстановление биологических объектов от повреждений, вызываемых ионизирующими излучениями. Р. осуществляется специальными ферментами и зависит от генетических особенностей и физиологического состояния облученных клеток и организмов. Изучение генетического контроля и молекулярных механизмов Р. клеток, поврежденных ультрафиолетовыми лучами и ионизирующими излучениями, привело к открытию Р. Генетической.

У одноклеточных организмов и клеток растений и животных Р. приводит к повышению выживаемости, уменьшению количества хромосомных перестроек (аберраций) и генных мутаций. Р. способствуют: временная задержка первого после облучения деления клеток, некоторые условия их культивирования и фракционирование облучения. Так, при выдерживании дрожжевых клеток, облученных g-лучами, a-частицами или нейтронами в лишённой питательных веществ среде, их жизнеспособность благодаря Р. возрастает в десятки и сотни раз, что соответствует уменьшению относительной биологической эффективности (ОБЭ) дозы в 4—5 раз Количество поврежденных хромосом у клеток облученных растений благодаря Р. может уменьшаться в 5—10 раз

У многоклеточных организмов Р. проявляется в форме регенерации поврежденных облучением органов и тканей за счет размножения клеток, сохранивших способность к делению. У млекопитающих и человека ведущая роль в Р. принадлежит стволовым клеткам костного мозга, лимфоидных органов и слизистой оболочки тонкого кишечника. При изучении Р. у млекопитающих обычно используют фракционированное облучение: благодаря Р. суммарный эффект двух доз тем меньше, чем больше интервал между ними. Р. можно стимулировать введением в организм после облучения небольшого количества необлучённых клеток костного мозга (подобный приём эффективен при лечении лучевой болезни).

Клетки и организмы с нарушенной Р. отличаются повышенной радиочувствительностью.

В клинике ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система

Радиочувствительность органов и тканей. Правило Бергонье и Трибондо. Действие излучений на систему кроветворения. Правило десятки.

Радиочувствительность — поражаемость тканей ИИ.

Правило Бергонье — Трибондо — правило в радиобиологии, которое в первоначальной формулировке утверждало, что клетки тем чувствительнее к облучению, чем быстрее они размножаются, чем продолжительнее у них фаза митоза и чем менее они дифференцированы. Сформулировано в 1906 году Жаном Бергонье и Луи Трибондо.

Радиочувствительность тканей определяется радиочувствительностью составляющих эту ткань клеток. Радиочувствительность органа зависит от его функционального состояния.

Система крови относится к числу систем клеточного обновления, клетки которой обладают короткой продолжительностью жизни.

Ключевым эффектом является приостановка клеточного деления. Затем — абортивный подъем. Часть клеток, подвергается репродуктивной гибели. Часть клеток погибает по интерфазному типу.

Наиболее радиочувствительны клетки стволового отдела. Высокой радиочувствительностью обладают и клетки пула пролиферации. У клеток пула созревания радиочувствительность невысока. В результате количество клеток в костном мозге и в периферической крови быстро убывает. Вначале снижается число наиболее молодых, наиболее радиочувствительных клеток. Постепенно в периферической крови развивается гранулоцитопения.

Острая лучевая болезнь(от вешнего облечения). Классификация по клиническим формам, степени тяжести. Периоды течения. Характеристика первичной реакции на облучение. Средства купирования первичной реакции на облучение.

Отрая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, развивающееся в результате общего однократного равномерного (или относительно равномерного) внешнего рентгеновского, гамма- или нейтронного облучения в дозе более 1 Гр.

Клинические формы ОЛБ от внешнего облучения:

— Костномозговая форма( 1-2 Гр – легкая, 2-4 – средней степени, 4-6 – тяжелая, 6-10 крайне тяжелая форма)

— Кишечная форма (10-20 Гр)

— Токсемическая форма (20-50 Гр)

— Церебральная форма; (б. 50 Гр)

Периоды течения ОЛБ:

— Период общей первичной реакции на облучение (Рвота: легкая степень – однократно через 50-120 мин, средняя – двукратна рвота через 20-60 мин, тяж. – многократная через 10-20 мин, крайне тяж. – неукратимая, менее 10мин; Снижение двигательной активности; Снижение артериального давления, Снижение уровня лимфоцитов)

Диспепсия проявляется тошнотой, рвотой. Расстройства астено-вегетативног круга включают головную боль, слабость, гиподинамию, лабильность артериального давления.

Содержание лейкоцитов в периферической крови на 7-9 сутки после общего однократного равномерного внешнего гамма-облучения в дозе 1-2 Гр — 3-4 х 109/л, 2-4Гр – 2-3х10 9/л, 4-6Гр – 1-2х10 9/л, более 6Гр – менее 1*10 9/л

— Скрытый период;

— Период разгара;

— Разрешения;

В результате общего облучения в дозе свыше 1 Гр достаточно быстро развивается симптомокомплекс, обозначаемый как первичная реакция на облучение. Основными проявлениями выступают острая диспепсия (рвота) и снижение двигательной активности

Этаперазин — механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра

Метоклопрамид (церукал, реглан) — противорвотный препарат со специфическим В2-дофаминолитическим действием

Диметкарб – противорвотн+стимулятор (профилакт астении)

диксафен снимает рвоту и адинамию, когда обычн противорвотн неэффект

Метоклопрамид. повторно при уже развившейся рвоте парентерально

Диметпрамид — аналог метоклопрамида.

Латран (зофран) — противорвотный препарат

другие препараты, действующие на центральную нервную систему (психотропные средства): феназепам, метацин, дроперидол, галоперидол, аминазин и т.д

Острая лучевая болезнь.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, развивающееся в результате общего однократного равномерного (или относительно равномерного) внешнего рентгеновского, гамма- или нейтронного облучения в дозе более 1 Гр.

Синдромы, которые формируются в периоде разгара ОЛБ:

1)костномозговой синдром — панцитопения;

2)гематологический синдром — агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов, лимфоцитов), тромоцитопения, анемия;

3)сндром инфекционных осложнений — обусовленное панцитопенией снижение резстентности делает возможным развитие инфекций за счет,

4)токсемия (подъем температуры тела, синдром общего эндотоксикоза);

5)геморрагический синдром — кровотечения (наружные и внутренние), кровоизлияния во внутренние паренхиматозныеорганы, повышенная ломкость сосудов кожи и слизистых;

6)астено-вегетативный синдром — патологическая физческая и психическая истощаемость, висцеро-вегетативная лабильность;

7)лучевая кахексия — преобладание катаболизма над анаболизмом;

8)поражения кожи (при дозах более 3 Гр) — лучевой дерматит, аллепеция;

9)кишечный синдром (при дозах более 6 Гр) — тотальный тяжелый гастроэнтероколит.

Костноиозговая форма острой лучевой болезни:

Косномозговая форма проявляется премущественным поражением кроветворной ткани (красного костного мозга) и лимфоидных органов (лимфоузлы, селезёнка, MALT-структуры, тимус).

Костномозговая форма развивается при воздействии радиации в дозе 1—10 Гр.

Подразделяется по степени тяжести на 4 варианта:

Лёгкая форма (I степень) — обычно развивается при облучении в дозе 1—2 Гр (прогноз абсолютно благоприятный).

Форма средней тяжести (II степень) — обычно при облучении в дозе 2—4 Гр (прогноз относительно благоприятный).

Тяжёлая форма (III степень) — обычно при облучении в дозе 4—6 Гр (прогноз сомнительный).

Крайне тяжёлая (смертельная) форма (IV степень) — обычно при облучении в дозе 6—10 Гр (прогноз неблагоприятный).

В течении заболевания выделяют четыре периода.

1. Период первичной реакции на облучение
Длительность периода зависит от тяжести поражения: при I степени отсутствует или слабо выражен, при II — продолжается 1—2 суток, при III — от нескольких часов до 3—4 суток, при IV степени тяжёлая первичная реакция развивается через несколько десятков минут или в первые два часа после облучения. Первичная реакция сопровождается общей слабостью, изменением ЦНС (возбуждение или сонливость, головная боль, головокружение), сердечной сосудистой системы (сердцебиение, боли в области сердца) и желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота). При облучении в дозе свыше 6 Гр могут развиться менингеальный синдром и очаговые неврологические проявления. При тяжёлом течении костномозговой формы первичная реакция включает радиогенную гиперемию кожи и конъюнктивы. В костном мозге непосредственно после облучения уменьшается количество ядросодержащих кроветворных клеток. В клетках обнаруживаются дистрофические изменения, угнетается их пролиферативная активность. В периферической крови наиболее важным признаком является лимфопения (лимфоциты наиболее радиочувствительны среди форменных элементов крови).
2. Период мнимого благополучия
Период мнимого благополучия («скрытый» период) характеризуется улучшением состояния больных. Гиперемия кожи (эритема) и конъюнктивы («инъекция склер») исчезают. Однако в периферической крови сохраняется и прогрессирует лимфопения, в костном мозге нарастают гипопластические изменения. Длительность периода зависит от тяжести поражения: в крайне тяжёлых случаях он отсутствует, при тяжёлой форме продолжается 1—2 недели, при I—II степени тяжести — 4—5 недель и более.
3. Период разгара заболевания
Период разгара заболевания (период выраженных проявлений болезни) характеризуется резким ухудшением состояния больных (кроме крайне тяжёлой формы, при которой первичная реакция без скрытого периода трансформируется в период разгара) и продолжается 1—3 недели. Основным признаком разгара болезни является гипопластическая анемия: в лёгких случаях она проявляется умеренно выраженной лейкотромбоцитопенией, в тяжёлых — панцитопенией с агранулоцитозом и значительной тромбоцитопенией. Гипопластичекая анемия приводит к развитию иммунодефицита и инфекционных осложнений, вплоть до сепсиса. Инфекционные поражения обусловлены как экзогенными факторами, так и условно-патогенными аутоинфекционными агентами (деструктивный стоматит, некротическая ангина, пневмония, гнойный отит, некротический энтероколит, пиелонефрит, пиодермии). Нередко возникает геморрагический синдром в виде кровотечений и кровоизлияний в различные органы и ткани.
Характерными признаками тяжёлого течения костномозговой формы являются выпадение волос, лучевой гастроэнтерит, менингеальный синдром и очаговые поражения головного мозга. Кишечный синдром (лучевой гастроэнтерит), проявляющийся диареей, развивается на второй неделе заболевания (с 10—14-го дня). В ряде случаев отмечается язвенный энтерит с перфорацией стенки и развитием перитонита.
Крайне тяжёлое течение костномозговой формы характеризуется быстрым угнетением кроветворения. В первые дни болезни развиваются геморрагический синдром и инфекционные осложнения, обычно в виде сепсиса, поражения кишечника и головного мозга. Смерть наступает обычно на второй неделе болезни.
4. Восстановительный период
Восстановительный период длительный, регенерация поражённых тканей происходит медленно (месяцы, годы). Прежде всего нормализуются показатели кроветворения. В костном мозге увеличивается количество кроветворных элементов, усиливается их пролиферативная активность. Сохраняющиеся при этом нарушения функции различных органов обозначаются как ближайшие последствия острой лучевой болезни. Изменения в головном и спинном мозге обозначаются термином лучевой энцефаломиелоз. Через многие годы могут развиться так называемые отдалённые последствия облучения: злокачественные опухоли, катаракта, наследственные дефекты у потомства. Чем выше доза облучения, тем тяжелее ближайшие и отдалённые последствия у выживших больных.

Основные направления в купировании первичной реакции:

нормализация деятельности центральной нервной системы;

уменьшение диспепсических расстройств;

поддержание функции сердечно-сосудистой системы;

коррекция водно-электролитных нарушений, детоксикация.

В первые часы после воздействия ионизирующей радиации применяют психостимулирующие препараты.

Для профилактики и купирования рвоты назначается этаперазин или диметкарб (диметпрамид с сиднокарбом).

При обезвоживании вводят кристаллоидные растворы 500-1000 мл (внутривенно или подкожно). При упорной рвоте для возмещения потери хлоридов назначают внутривенно 10 % раствор хлорида натрия 30-50 мл.

В условиях специализированного стационара могут быть использованы противорвотные препараты центрального действия, блокирующие дофаминовые, холинергические, серотониновые рецепторы, нейролептики.

5.Кишечная форма острой лучевой болезни.

Кишечная форма развивается при воздействии радиации в дозе 10—20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный, критической системой выступает эпителий тонкой кишки.)

Картина развивается в течение недели.

Повреждение и гибель клеток эпителия тонкой кишки. Основная из-за прямого радиационного поражения стволовых клеток эпителия. Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10—14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.

Прекращение резорбции из просвета воды и электролитов. Дегидратация. Нарушение барьерной функции кишечной стенки, во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, микрофлора. Гибель в течении недели.

Исчезновение эпителиальной выстилки тонкой кишки происходит при у-облучении в дозе 10 Гр,и дальнейшее увеличение дозы не изменяет танатогенеза.

Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью.

1)Неукротимая рвота.

2)Резко снижается АД, коллапс.

3)Диарея.

4)Эритема кожи и слизистых.

5)Боль в животе, мышцах, суставах, голове.

Продолжительность первичной реакции составляет 2-3 суток.

Продолжительность скрытого периода не превышают 3 суток.

Периода разгара кишечной формы ОЛБ — профузная диарея, температура тела — до 39-40°С. Присоединение аутоинфекции. Обезвоживание. Сознание угнетается до уровня оглушения-сопора. «орофарингеальный синдром».

Характеризуется развитием острого радиационного гастроэнтерита. Поражение желудка и кишечника проявляется диареей и неукротимой рвотой, вследствие чего наступает эксикоз. Слизистая оболочка желудка и кишечника изъязвляется. Язвы нередко глубокие, осложняются кровотечением, перфорацией и перитонитом.

Это проявлялось деструктивными изменениями и атрофией кроветворной ткани, множественными кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, во внутренние органы, полиорганная недостаточность. некротическими очагами и язвами

Церебральная форма острой лучевой болезни.

Облучение головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше

Основа — Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.

Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД.

Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:

если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги.

Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.

Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.

Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник