Церебральная кома код мкб
Рубрика МКБ-10: R40.2
МКБ-10 / R00-R99 КЛАСС XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках / R40-R46 Симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности, восприятию, эмоциональному состоянию и поведению / R40 Сомнолентность, ступор и кома
Определение и общие сведения[править]
Определения. Сознание — осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира. Кома — бессознательное состояние. Термины «оглушенность», «сопор» и «кома» отражают степень нарушения сознания. Четких переходов между этими состояниями нет. Поэтому на практике степень нарушения сознания определяют по реакциям больного на звук, свет, боль и обращение (ответы на вопросы, выполнение команд). Гораздо важнее описать эти реакции (например, целенаправленную реакцию на боль), чем пытаться подобрать соответствующий термин.
А. Оглушенность — замедленные, неадекватные реакции на обращение и болевые раздражители.
Б. Сопор — сохранены реакции на болевые раздражители; отсутствуют реакции на обращение.
В. Кома — полная нечувствительность к внешним раздражителям (в том числе болевым); отсутствие реакции на обращение.
Г. Делирий — острая спутанность сознания, которая может проявляться как возбуждением, так и глубокой сонливостью. Характерны нарушение ориентировки во времени и пространстве, галлюцинации (зрительные, тактильные, слуховые), иллюзии, бред.
Этиология и патогенез[править]
Клинические проявления[править]
Кома неуточненная: Диагностика[править]
Оценка состояния. Физикальное и неврологическое обследование нужно постараться уложить в полторы минуты. Отмечают реакции на обращение и боль, положение глазных яблок, реакцию зрачков на свет. Достаточно нескольких секунд, чтобы по внешнему виду больного приблизительно оценить его состояние. Обращают внимание на кровотечения, раны, другие признаки травмы, асимметрию лица. Оценка спонтанной двигательной активности и двигательных реакций на болевой раздражитель позволяет выявить гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность. Быстро проверяют сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского. Выслушивают сердце и легкие. Пальпируя живот, отмечают болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. При подозрении на повышенное ВЧД интубируют трахею и начинают ИВЛ в режиме гипервентиляции; можно ввести 500 мл 20% маннитола в/в. Низкое АД у больных с черепно-мозговой травмой указывает на внутреннее кровотечение. Следующий этап обследования — выяснение причины комы (см. табл. 2.1).
Анамнез. Расспрашивают родственников, сопровождающих, персонал скорой помощи. Нужно установить, как долго больной находится в коматозном состоянии, и выяснить динамику развития симптомов. Другие важные сведения:
1. Наличие в анамнезе травм.
2. Наличие в анамнезе заболеваний сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройств, артериальной гипертонии.
3. Лекарственные средства, которые принимал больной.
4. Предшествующие депрессия, спутанность сознания, эпилептические припадки, суицидальные намерения.
5. Аллергологический анамнез.
Физикальное исследование. После стабилизации состояния проводят более подробное, но тоже достаточно быстрое обследование.
1. Основные физиологические показатели
а. Измеряют температуру, используя датчик с рабочим диапазоном от 25 до 42°C (ректальный, пищеводный, Фоли). Изменение температуры тела может быть обусловлено факторами внешней среды (тепловой удар, переохлаждение), бактериальной инфекцией или повреждением ствола мозга.
б. Определяют частоту и ритмичность сердечных сокращений. Потеря сознания может наступить при нарушениях ритма сердца (брадикардия, полная АВ-блокада, тахиаритмия).
в. АД регистрируют непрерывно. Важен не только уровень АД, но и тенденция к его изменению. Очень высокое АД может быть признаком гипертонической энцефалопатии. При высоком ВЧД в ответ на увеличение перфузии головного мозга также происходит резкое повышение АД. АД нужно поддерживать на привычном для больного уровне (например, у больного артериальной гипертонией систолическое АД должно быть в пределах 160—170 мм рт. ст.). При внутричерепной гипертензии или ишемическом инсульте резкое снижение АД может привести к ишемии мозга и увеличению зоны инфаркта.
г. Тип дыхания — весьма информативный показатель. У здорового человека после выдоха наступает короткая пауза. Отсутствие этой паузы приводит к гипервентиляции (частота дыхания более 25 мин–1); в тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи. При дыхании Чейна—Стокса периоды гипервентиляции чередуются с апноэ разной продолжительности. Такое дыхание наблюдается при двустороннем поражении глубоких структур больших полушарий или базальных ядер. Ослабленное дыхание (поверхностное, редкое, неэффективное) характерно для отравлений наркотическими и лекарственными средствами, угнетающими дыхательный центр. Кома с гипервентиляцией часто наблюдается при метаболическом ацидозе (диабетический кетоацидоз, уремия) или респираторном алкалозе (печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами).
2. Кожа. Обращают внимание на цвет кожи, сыпь, кровоподтеки, петехии, сосудистые звездочки.
3. Голову, уши и нос внимательно осматривают в поисках следов травмы. Под волосами может скрываться пулевое отверстие, а перелом черепа иногда можно обнаружить только при пальпации. Симптом Бэттла наблюдается при переломе сосцевидного отростка височной кости; симптом очков (окологлазничные гематомы) — признак перелома костей глазницы или основания черепа. Проверяют, нет ли кровотечения, истечения СМЖ, скопления крови в барабанной полости.
4. Шея. До исключения перелома позвоночника шею иммобилизируют с помощью воротниковой шины. Ригидность затылочных мышц характерна для повреждения шейных сегментов спинного мозга, менингита, субарахноидального кровоизлияния.
5. Грудная клетка, легкие Обращают внимание на симметричность дыхательных движений; оценивают характер дыхательных шумов.
6. Сердце. Аритмия означает нарушение функции сердца, которое может привести к эмболии сосудов головного мозга. Брадикардия характерна для повышенного ВЧД.
7. Живот. Напряжение мышц передней брюшной стенки и положительная гваяковая проба (анализ кала на скрытую кровь) — признаки внутреннего кровотечения. Увеличенная плотная печень и асцит указывают на заболевание печени.
8. Нервная система
а. Определяют уровень сознания по шкале комы Глазго (см. табл. 1.2). Применяя различные раздражители, оценивают три вида реакций: (1) открывание глаз; (2) речевые реакции; (3) двигательные реакции. Учитывают наиболее высокие показатели. Если при черепно-мозговой травме сумма баллов Ј 8, необходимы мероприятия по снижению ВЧД.
б. Определяют тип дыхания.
в. Оценивают размер и форму зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет.
1) Зрачки средних размеров (3—5 мм), не реагирующие на свет, — признак повреждения среднего мозга.
2) Расширение и отсутствие реакции на свет одного из зрачков — признак сдавления III черепного нерва, которое происходит при височно-тенториальном вклинении мозга. Это самый надежный признак повреждения головного мозга. Повреждение локализуется на стороне расширенного зрачка; для топической диагностики этот признак более важен, чем контрлатеральный гемипарез.
3) Суженные, но реагирующие на свет зрачки свидетельствуют об интоксикации наркотическими средствами или о повреждении варолиева моста (например, при ишемическом инсульте или внутримозговом кровоизлиянии). Пилокарпин также вызывает сужение зрачков.
4) Равномерно расширенные, не реагирующие на свет зрачки обычно указывают на необратимое повреждение мозга. Иногда такие зрачки бывают при интоксикации наркотическими средствами.
г. Оценивают направление взора и сохранность следящих движений глазных яблок.
1) Окулоцефалический рефлекс (проба «кукольных глаз»). Быстро поворачивают голову больного в одну сторону, потом в другую. Рефлекс сохранен, если глазные яблоки двигаются в сторону, противоположную повороту головы. Нарушение рефлекса, то есть отсутствие движений глазных яблок, — признак повреждения варолиева моста или среднего мозга. При подозрении на травму спинного мозга пробу проводить нельзя.
2) Окуловестибулярный рефлекс (холодовая проба). Голову больного приподнимают на 30° и вводят 50 мл ледяной воды в наружный слуховой проход. Затем повторяют процедуру с другим ухом. Нормальная реакция больного, находящегося в сознании, — медленное, опосредованное стволом мозга, отклонение глаз в сторону раздражителя с последующим быстрым, опосредованным корой больших полушарий, нистагмом в противоположную сторону. Нарушения окуловестибулярного рефлекса свидетельствуют о дисфункции коры или ствола мозга либо о поражении обеих структур. Холодовая проба иногда вызывает рвоту.
д. Оценивают двигательные реакции
1) Отмечают любые спонтанные движения, в том числе судороги и эпилептические припадки.
2) Оценивают мышечный тонус каждой конечности.
3) Если больной не выполняет ни одной команды, определяют реакцию на боль. Для этого с силой надавливают на надбровную дугу или ногтевое ложе. Самый сильный болевой раздражитель — скручивание соска молочной железы. Реакция на этот стимул появляется даже тогда, когда на все остальные стимулы больной не реагирует. Прищипывать кожу не рекомендуется. Возможны следующие реакции на боль:
а) Целенаправленная реакция — защита рукой области нанесения болевого стимула, отдергивание конечности или отстранение — свидетельствует об относительной сохранности двигательных отделов коры головного мозга. Прогноз благоприятный.
б) Декортикационная ригидность проявляется приведением и тройным сгибанием рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется выше среднего мозга.
в) Децеребрационная ригидность проявляется приведением, разгибанием и пронацией рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется в стволе мозга ниже красного ядра.
е. Исследование тактильной и проприоцептивной чувствительности наименее информативно. Обращают внимание на асимметрию лица и проверяют роговичные рефлексы.
ж. Проверка сухожильных рефлексов и рефлекса Бабинского.
Диагностические исследования
А. Лабораторные
1. Проводят общий анализ крови; определение уровней глюкозы, электролитов, креатинина сыворотки, АМК, газов артериальной крови; общий анализ мочи. В зависимости от анамнеза и состояния больного назначают дополнительные исследования: определение концентрации кальция в сыворотке, осмоляльности плазмы; биохимических показателей функции печени (включая содержание аммиака).
2. Токсикологическое исследование показано при подозрении на отравление. В крови и моче (иногда — в содержимом желудка) определяют содержание этанола, опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов, антидепрессантов.
Б. Инструментальные
1. ЭКГ и рентгенография грудной клетки.
2. Для выявления переломов и вывихов проводят рентгенографию черепа и позвоночника. При огнестрельных ранениях черепа рентгенография помогает установить траекторию движения пули (КТ обычно позволяет увидеть только сам металлический предмет, особенно если используется томограф старого образца).
3. С помощью КТ можно выявить практически любое поражение головного мозга: отек, инфаркт, гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние, гематому, опухоль, абсцесс. КТ проводят безотлагательно. Метод может оказаться неинформативным в течение первых суток после ишемического инсульта.
В. Люмбальную пункцию (см. рис. 25.29) лучше отложить до получения результатов КТ. Единственное показание для экстренной пункции — подозрение на менингит или субарахноидальное кровоизлияние в отсутствие неврологической симптоматики. Если анализ СМЖ (бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, определение клеточного состава) подтверждает диагноз менингита, немедленно начинают антибиотикотерапию. При проведении люмбальной пункции обязательно измеряют давление СМЖ.
Дифференциальный диагноз[править]
Кома неуточненная: Лечение[править]
Тактика лечения. Лечение начинают безотлагательно, не дожидаясь окончательных результатов обследования. Главный принцип — обеспечить головной мозг кислородом и глюкозой, поддержать мозговой кровоток и основные физиологические показатели на нормальном уровне.
А. Неотложная помощь
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей — первоочередная задача. Оценивают частоту и ритм дыхания, устраняют обструкцию верхних дыхательных путей. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника интубацию трахеи проводят вдвоем. Чтобы шея не сгибалась и не разгибалась, осуществляют тракцию за голову по осевой линии, одновременно фиксируя плечи. Если позволяет время, перед интубацией проводят прикроватную рентгенографию (снимок всех семи шейных позвонков в боковой проекции).
2. Дыхание. После интубации приступают к ИВЛ. Показана гипервентиляция. Начальные параметры: дыхательный объем — 12—13 мл/кг, частота вдуваний — 16 мин–1. Сразу же измеряют газы артериальной крови. В отсутствие автоматического респиратора используют мешок Амбу.
3. Кровообращение. Останавливают наружное кровотечение. Определяют частоту, наполнение и ритмичность пульса на сонной артерии. Устанавливают венозные катетеры, один из них — в центральную вену (для измерения ЦВД). При гиповолемии возмещают ОЦК изотоническими солевыми растворами или переливают кровь. Начинают непрерывный мониторинг ЭКГ и АД. Поддерживают АД на привычном для больного уровне. Устанавливают мочевой катетер и назогастральный зонд. При подозрении на перелом основания черепа (симптом Бэттла, симптом очков, скопление крови в барабанной полости) вместо назогастрального зонда используют орогастральный.
4. Глюкоза. При коме любой этиологии инфузионные растворы должны содержать глюкозу. Берут кровь для измерения содержания глюкозы, затем в/в струйно вводят 50 г глюкозы. Одновременно с глюкозой вводят тиамин (100 мг), так как при дефиците витамина B1 глюкоза может спровоцировать синдром Вернике—Корсакова. При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налоксон, 2—4 мг в/в.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Cooper, P. R. Head Injury (3rd ed.). Baltimore: Williams & Wilkins, 1993.
2. Huff, J. S. The comatose Patient. In M. L. Callaham (ed.). Current Practice of Emergency Medicine (2nd ed.). Philadelphia: Decker, 1991.
3. Plum, F., and Posner, J. B. The Diagnosis of Stupor and Coma (3rd ed.) (Contemporary Neurology Series, Vol. 19). Philadelphia: Davis, 1980.
Действующие вещества[править]
Источник
Мозговая кома при черепно-мозговой травмы
Нарушение функции мозга с развитием при черепно-мозговой травме может быть вызвано:
- повреждением черепа и вторичным сдавлением мозга обломками костей. Наиболее серьезным бывает перелом основания черепа, сопровождающийся крово- и ликворотечением из носа, глотки, ушей;
- ушибом мозга, т.е. контузионным повреждением вещества мозга в месте удара и в области контрудара. При ударе (сотрясении) мозг сме щается в полости черепа в направлении удара. Кроме больших полушарий, повреждение получает ствол мозга, нередко именно стволовые симптомы становятся ведущими в клинической картине мозговой комы.
В перечисленных выше случаях возможно эпи-, субдуральное, субарахноидальное, внутрижелудочковое, паренхиматозное кровотечение. Чаще наблюдаются субарахноидальные кровотечения и субдуральные гематомы, способствующие дислокации мозга и его сдавлению, развитию мозговой комы.
Циркуляторные расстройства, гиперкоагуляция, гипоксия, лактатацидоз и раздражение оболочек мозга кровью и детритом — основные причины нарушения сознания и особенностей клинической симптоматики мозговой комы.
Морфологически выявляются кровоизлияния и некроз ткани мозга, преимущественно в месте непосредственного повреждения. При нарастании отека-набухания мозга эти явления могут стать диффузными вплоть до полного асептического или септического (при открытой травме) расплавления.
Нередко черепно мозговая кома развивается постепенно (после светлого промежутка в течение нескольких часов), что связано с нарастанием внутричерепной гематомы. При этом полной потере сознания предшествуют сомноленция, оглушенность, сопор. Важнейшими клиническими признаками повышения внутричерепного давления являются головная боль и симптом рвоты, входящий в общемозговой синдром.
Общемозговые явления при мозговой коме всегда сопровождаются менингеальными и очаговыми симптомами. При ЧМТ поражаются черепные нервы, развиваются в различной степени выраженные парезы и параличи. Нарушения ритма дыхания и пульса могут быть признаком поражения ствола. Дислокация мозга сопровождается анизокорией, гипертермией, брадикардией.
Диагностика ЧМТ базируется на анамнезе, М-эхографии черепа (отклонение эхосигнала более чем на 2 мм от оси), компьютерной или ядерно-магнитной томографии. Диагностическая спинномозговая пункция должна проводиться с большой осторожностью. ЭЭГ и ангиография дополняют основные методы обследования.
Принципы лечения мозговой комы при ЧМТ:
- обеспечение витальных функций начиная с момента транспортировки больного переводят в положение лежа на боку или на спине, обязательно повернув его голову вбок (с целью профилактики аспирации рвотных масс или крови и ликвора при переломе основания черепа);
- кислородотерапия при сохранении спонтанной вентиляции или во время ИВЛ;
- восстановление ОЦК и микроциркуляции в сосудах с помощью плазмозаменителей (альбумин, реополиглюкин);
- нейровегетативная блокада;
- антибиотики широкого спектра действия (в ряде случаев дексазон — как средство, предупреждающее отек-набухание);
- нейрохирургическое вмешательство проводится экстренно при верификации гематомы, вдавленных или оскольчатых переломов костей черепа.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Мозговая кома вследствие воспаления
Первичное воспаление мозга у детей может быть в виде менингита (воспаление мягкой оболочки), энцефалита (паренхиматозное воспаление), менингоэнцефалита, а также менингоэнцефаломиелита.
Причины мозговой комы воспалительного характера самые разнообразные. Их возбудителями могут быть бактерии, вирусы, грибы, риккетсии. Среди бактериальной группы наиболее часто у детей наблюдаются менингококковый, пневмококковый, стафило- и стрептококковый, также туберкулезный менингит или менингоэнцефалит, менингит, вызванный гемофильной палочкой. Энтеровирусная и паротитная этиология серозных менингитов доминирует в последнее время среди вирусных менингитов.
Возбудители менингита проникают в ткани мозга в основном гематогенно, но возможно также лимфогенное и периневральное проникновение. Как правило, воспалительный процесс развивается стремительно, клинические проявления менингита чаще становятся максимальными К 3-4-му дню (кроме туберкулезного).
Основными патогенетическими факторами, обусловливающими симптоматику мозговой комы, являются отек-набухание мозга, гипоксия, токсико-гипоксическое повреждение клеток. В месте воспаления наблюдаются дистрофические и некротические изменения. Общемозговые и менингеальные симптомы возникают на фоне лихорадочной реакции, внешних проявлений конкретного инфекционного заболевания. При энцефалите (менингоэнцефалите) наблюдаются также выраженное нарушение сознания и появление очаговых симптомов. Чаще поражаются черепные нервы.
При диагностике мозговой комы, сопровождающегося поражением мозга, используется весь спектр обычных исследований, включая обязательное проведение спинномозговой пункции с микроскопией, биохимическим исследованием и посевом ликвора.
Лечится мозговая кома этой этиологии следующим образом:
- прицельная антибактериальная и противовирусная терапия, выбор которой определяется диагнозом болезни. Обычно используют внутримышечный и внутривенный способы введения препаратов. Дозу антибиотиков определяет их способность проникать через гематоэнцефалический барьер в условиях патологии. В связи с этим пенициллины, например, вводят в высоких дозах;
- борьба с отеком мозга (диуретики, плазмозаменители, ГКС) и его гипоксией (кислородотерапия, ИВЛ);
- дезинтоксикация (инфузия жидкостей в объеме 20-50 мл/кг в сутки);
- симптоматическая терапия (противосудорожные средства при наличии судорог, нейровегетативная блокада при возбуждении, жаропонижающая терапия и др.).
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Источник