Церебральная ишемия у новорожденного код мкб

Церебральной ишемией называется заболевание, развивающееся у новорожденных детей вследствие нарушения кровообращения и характеризующееся недостаточным (гипоксия) или полностью прекращенным (аноксия) снабжением тканей головного мозга кислородом. Несвоевременная диагностика и поздно начатая терапия болезни ведут к развитию метаболических расстройств и формированию различных функциональных нарушений, которые в свою очередь могут стать причиной кровотечений, появления очагов некроза и других тяжелейших осложнений, включая летальный исход.

Мозг

Ишемия у новорожденного в современной медицине является одной из самых серьезных проблем перинатальной неврологии. Это связано с отсутствием достаточно эффективных методов терапии заболевания. Поэтому патология является одной из главных причин смертности и инвалидизации детей в возрасте до года. По МКБ 10 ишемия имеет код P 91.0 – P 91.9 в зависимости от степени течения, причин развития и клинических проявлений.

Классификация патологии

Специалисты выделяют две формы заболевания:

Ишемия головного мозга у новорожденных – относится к врожденным патологиям, ее признаки появляются в первые дни жизни ребенка. А у 70 грудничков из 100 она стартует еще в момент родов или на поздних сроках гестации.
Хроническая форма ишемической болезни – диагностируется у пациентов старшего, чаще пенсионного, возраста.

Причины развития заболевания

В подавляющем большинстве случаев причины развития ишемии у младенца заключаются в формировании нарушений кровоснабжения в третьем триместре беременности или непосредственно во время родов.

Причины развития ишемии во внутриутробном периоде

Гипоксия плода на последних сроках гестасции может развиваться по следующим причинам:

Нарушение маточно-плацентарного кровотока, которое чаще всего спровоцировано следующими факторами:

возраст будущей матери более 35 лет – для того чтобы родить здорового ребенка в этом возрасте необходимо соблюдать все рекомендации врача;
наличие эндокринных заболеваний у беременной;
развитие токсикоза в третьем триместре;
эпилепсия в анамнезе матери или наличие неврологических расстройств у близких родственников;
длительное лечение от бесплодия;
вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, прием наркотических препаратов, бесконтрольное использование различных медикаментов);
вынашивание нескольких плодов одновременно.

Нарушение кровотока от плаценты до плода (фетоплацентарного). Это может происходить по следующим причинам:

отслойка плаценты или нарушение ее кровоснабжения, к которому ведут патологии сосудов;
обвитие пуповины вокруг шеи плода;
внутриутробные пороки развития и формирования органов сердечно-сосудистой системы будущего ребёнка;
развитие острой плацентарной недостаточности.

Многие нарушения внутриутробного развития ребенка, в том числе и изменения кровоснабжения, можно определить при помощи вовремя проведенного УЗИ.

Факторы, провоцирующие развитие гипоксии мозга во время родов

Основными причинными факторами развития ишемии у новорождённого являются:

Асфиксия на протяжении периода родов – ее могут спровоцировать:

длительно или слишком быстро протекающие роды;
пережатие пуповины во время схваток или потуг;
повышение температуры тела свыше 38 градусов в период родов из-за острого заболевания или обострения хронического;
роды дома без квалифицированной медицинской помощи;
обильное кровотечение;
проведение кесарева сечения в экстренном порядке;
роды на сроке менее 36 недель и более 42.

Развитие дыхательной недостаточности в первые дни после рождения происходит по следующим причинам:

наличие врожденных пороков развития сердечно-сосудистой системы;
нарушение снабжения сердца кровью;
тяжелые родовые травмы;
РДС – респираторный дистресс плода;
угнетение функции дыхания по различным причинам;
периодически дублирующиеся приступы отсутствия дыхания (апноэ);
наличие врожденного воспаления легких или аспирационного синдрома;
развитие дыхательной недостаточности у недоношенных малышей.

Резкое понижение АД вскоре после рождения, которое может быть вызвано:

сепсисом;
развитием обильных кровотечений.

Клинические проявления и принципы диагностики

Специалисты выделяют три стадии недуга у детей: легкую, средней степени и тяжелую. Для каждой из них характерна своя симптоматика.

На снимке

Ишемия легкой или первой степени

Заболевание характеризуется легким поражением тканей головного мозга и развивается вследствие перенесенной на протяжении родов слабой гипоксии или асфиксии.

Основные симптомы церебральной ишемии 1 степени у новорожденных следующие:

наличие нарушений тонуса мышечной системы;
усиленная двигательная активность, появляющаяся дрожанием подбородка, конечностей;
усиленные рефлексы;
беспокойность – неглубокий сон, беспричинный плач, резкие движения.

У преждевременно рожденных детей ишемия 1 степени проявляется синдромом угнетения центральной нервной системы, признаками которого являются вялость, низкий мышечный тонус, ослабление безусловных рефлексов (хватательного, глотательного и сосательного).

При легкой степени патологии клинические проявления проходят на 5-7 сутки. В подавляющем большинстве случаев их не надо лечить.

Изменения в лабораторных и клинических исследованиях

В анализе крови можно обнаружить снижение уровня кислорода (гипоксемию) и повышение содержание углекислого газа (гиперкарбию), также наблюдается ацидоз – смещение реакции в кислую сторону. Все инструментальные исследования без патологических отклонений.

Вторая степень ишемии

Основные причинные факторы – гипоксия плода во внутриутробном периоде, средней тяжести асфиксия во время родов, наличие РДС или врожденных патологий, таких как порок сердца, пневмония.

Фотография

Ишемия 2 степени проявляется следующими симптомами:

Синдром угнетения или возбуждения центральной нервной системы – в некоторых случаях наблюдается их чередование.
Судороги – у доношенных детей однократные, кратковременные клонические, а у недоношенных – частые тонические или атипичные. К таким судорожным проявлениям относятся апноэ, гребущие движения руками и педалирующие ногами, беспричинные вздрагивания.
Повышение внутричерепного давления – оно может привести к развитию гидроцефалии, характеризующейся увеличением размеров головы, раскрытием швов черепа.
Наличие вегетативно-висцеральных нарушений – мраморная кожа, дермографизм, расстройство функционирования ЖКТ, заключающееся в частых запорах, диареях, наличии метеоризма, усилении срыгиваний.
Потеря сознания или предобморочные состояния, вызванные изменением артериального давления.

Изменения в лабораторных и клинических исследованиях

В анализе крови выраженные нарушения, касающиеся сдвига реакции и насыщенности кислородом (ацидоз, гипоксемия, гиперкарбия).

При проведении инструментальных методик обследования церебральная ишемия 2 степени дает следующие изменения:

Нейросонография (НСГ) – наличие в тканях головного мозга локальных очагов гиперэхогенности.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) – четко ограниченные очаги поражения паренхимы мозга.
Компьютерная томография (КТ) – снижение плотности тканей в локальных очагах.
Допплер энцефалограмма (ДЭГ) – у доношенных детей – признаки умеренного снижения скорости кровотока в средней мозговой артерии, а у недоношенных – в передней.

Ишемия второй степени — тяжелое заболевание, способное привести к нарушению правильного формирования необходимых для жизни рефлексов и развития головного мозга.

Третья степень церебральной ишемии

Причинами развития третьей и самой тяжелой стадии заболевания являются существующая длительное время внутриутробная гипоксия или перинатальная асфиксия высокой степени сложности. Возможно и сочетание этих двух причин. Помимо этого, развитие ишемии 3 степени могут вызвать и экстрацеребральные заболевания ребенка, к ним относятся тяжелые врожденные пневмонии, пороки развития сердечно-сосудистой системы, расстройства дыхания, недостаток воды в организме, приводящий к гиповолемическому шоку.

Клинические проявления этой стадии по сложности их купирования превосходят многие заболевания. Третья степень развития ишемии проявляется следующими признаками:

Глубокое угнетение деятельности центральной нервной системы, которое может развиваться в первые двенадцать часов жизни малыша (нередко в этот период ребенок находится в коме). На протяжении следующих 12 часов наблюдается незначительное нарастание уровня активности, а затем, на вторые — третьи сутки, снова угнетение ЦНС вплоть до комы.
Часто повторяющиеся судороги.
Дисфункция стволовых отделов головного мозга, проявляющаяся нарушением ритмичности дыхательной и глазодвигательной функции, расстройством нормальной реакции зрачка на свет.
Наличие вегетативных и висцеральных нарушений – кожа синюшного или мраморного оттенка, ярко выраженный дермографизм.
Повышенное внутричерепное давление.
В некоторых случаях тяжелая стадия заболевания характеризуется полным отсутствием безусловных рефлексов и реакции на различные раздражители.
При обширных участках поражения новорождённый принимает вынужденную позу децеребрации и декортикации, при которой конечности и тело вытянуты, ручки повернуты внутрь, зрачки расширены, глаза закатываются вниз.
Крайняя степень проявления угнетения ЦНС – коматозный синдром, характеризующийся резким снижением тонуса всех мышечных волокон и артериального давления, нарушением ритма дыхания и сердцебиения, наличием функциональных расстройств со стороны ЖКТ и мочевыделительной системы. При этом глаза и ротик открыты, а глазные яблоки не фиксированы (плавают).

Читайте также: Код по мкб эндокардит

Изменения в лабораторных и клинических исследованиях

Результаты исследований при третьей стадии свидетельствуют о тяжелых поражениях мозга:

В анализе крови – стойкие изменения насыщенности кислородом и содержания углекислого газа.
На нейросонографии – эхогенность паренхимы мозга диффузно повышена, боковые желудочки сужены. Позже у грудничка формируются перивентрикулярные кистозные полости, и развивается атрофия тканей больших полушарий мозга (у недоношенных детей процент формирования этих патологий гораздо выше).
На компьютерной томограмме – очаговое снижение плотности паренхимы, ликворные пространства значительно сужены.
МРТ – выраженные паренхиматозные поражения.
На допплер энцефалограмме – магистральные артерии головного мозга парализованы, стойкое снижение скорости кровотока (гипоперфузия).

Изменения, формирующиеся в ЦНС при церебральной гипоксии тяжелой степени течения, часто приводят к необратимым последствиям. Родителям такого малыша необходимо начать лечение как можно раньше, еще в первые часы жизни ребенка, для того чтобы снизить риск развития серьезных осложнений.

Для определения наличия ишемии врач проводит оценку состояния малыша по шкале Апгар через минуту после его рождения, степень тяжести заболевания диагностируется через 5 минут. Основные критерии шкалы представлены в таблице.

Критерий оценки	Количество баллов
Критерий оценки		1	2
ЧСС	Нет	Меньше 100 уд/мин	Более 100 уд/мин
Частота дыхательных движений	Нет	Издает слабые звуки, низкая вентиляция легких	Громкий крик
Тонус мышц	Расслаблены	Слегка согнутые конечности	Активные движения, хорошо выраженное сгибание конечностей
Рефлексы (ответ на раздражение кожи стопы)	Нет	Слабые лицевые гримасы	Громкий плач
Цвет кожных покровов	Синюшный, мраморный	Тело розового цвета, ножки и ручки имеют синюшный оттенок	Все тело новорожденного розового цвета

Возможные осложнения

Прогноз заболевания зависит в первую очередь от степени тяжести развившихся функциональных нарушений.

Легкая степень может стать причиной развития расстройств сна, раздражительности, частых головных болей, нарушения восприятия информации (что приведет к отставанию от сверстников в обучении).
Средняя степень тяжести заболевания является провоцирующим фактором для развития умственной отсталости, эпилепсии, ДЦП.
Последствия тяжелой степени ишемии головного мозга непредсказуемы: от умственной отсталости и невозможности передвигаться самостоятельно до летального исхода.

Основные принципы лечения патологии

К сожалению, не существует методов лечения, способных восстановить поврежденные при кислородном голодании клетки тканей головного мозга. Однако существуют методики, которые позволяют нормализовать поступление кислорода в кровь в необходимом количестве и помочь организму возобновить функциональность после его недостатка.

Чадо

Методы реанимации при острой гипоксии

Если на протяжении 1-2 минут после рождения ребенок не начал дышать самостоятельно, применяются следующие методы реанимации:

Проведение интубации и начало ИВЛ (искусственной вентиляции легких) – при незначительной гипоксии малыша можно передать матери уже через 2-4 минуты после интубации. При необходимости новорожденный помещается в отделение интенсивной терапии.
Противосудорожная терапия – купирует судорожные проявления и избавляет от дальнейших повреждений тканей мозга.
Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы.
Методика гипотермии – в последние годы ведутся исследования, согласно которым понижение температуры тела малыша на 3-4 градуса способно предотвратить развитие некроза клеток головного мозга при гипоксии. В клиниках нашей страны методика применяется с 2010 года и дает хорошие результаты.

Восстановить погибшие клетки мозга нельзя, однако можно купировать развитие гипоксии и обеспечить поддержание важнейших функций организма до выздоровления ребенка.

Массаж

Методы устранения последствий гипоксии мозга

Ишемия второй и третьей степени обычно заканчивается изменениями в тканях мозга, не поддающимися восстановлению. Они имеют различные степени выраженности и очень маленький спектр методик лечения. В основном, оказать положительное влияние на последствия ишемии можно только регулярными занятиями с больным ребенком:

При ДЦП необходим:

прием миорелаксантов;
оперативное лечение (при необходимости);
массаж (доверить его проведение лучше опытному специалисту).

Существует множество методик, которые используются для восстановления детей с ДЦП: от ЛФК и до занятий с лошадьми и дельфинами. Подбираются они строго индивидуально и могут не давать положительных результатов.

При сохраняющихся судорогах применяется противосудорожная терапия.
Для восстановления речи назначаются занятия с логопедом.
Коррекцию вынужденных неправильных поз проводят при помощи лонгетов, специальной мебели, инвалидных колясок.
Для полноценного развития такого ребенка ему необходимо регулярное общение со сверстниками и взрослыми.

Для предотвращения развития гипоксии во время беременности будущая мама должна серьезно подходить ко всем рекомендациям врача, отказаться от вредных привычек и внимательно следить за своим здоровьем. При развитии любого осложнения течения беременности необходима своевременная госпитализация.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

Синонимы диагноза
Описание
Симптомы
Возможные осложнения
Прогноз
Причины
Диагностика
Лечение

Названия

P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного.

Синонимы диагноза

Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного, энцефалопатия перинатальная.

Описание

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. Natus — «рождение» + греч. Encephalon — «головной мозг» + греч. Patia — «нарушение») — термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда — и специального лечения.

Симптомы

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. До 1 года у доношенных, до 2 лет — у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.
Перечислим основные синдромы ПЭП.
Острый период:
* Синдром угнетения ЦНС.
* Коматозный синдром.
* Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
* Судорожный синдром.
* Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
Восстановительный период:
* Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
* Эпилептический синдром.
* Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
* Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
* Синдром двигательных нарушений.
* Синдром задержки психомоторного развития.

Возможные осложнения

Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.
Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.
Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так — говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка. У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 — 35 В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц — до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы — 47-48 Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади — наиболее типичные проявления данного синдрома.
Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и «задержка» его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и ). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.
Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.
Синдром вегето-висцеральных дисфункций, как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, «мраморность» кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.
Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т. Нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью.
При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.
Детский церебральный паралич (ДЦП) — неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 — 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся косоглазие, нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).
Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания — нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.

Прогноз

* Полное выздоровление.
* Задержка психического, моторного или речевого развития.
* Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
* Невротические реакции.
* Вегетативно-висцеральные дисфункции.
* Эпилепсия.
* Гидроцефалия.
* Детский церебральный паралич.

Причины

К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:
* Различные хронические заболевания матери.
* Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
* Нарушения питания.
* Слишком молодой возраст беременной.
* Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
* Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр. ).
* Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр. ) и травмы при оказании помощи во время родов.
* Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр. ).
* Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.
Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина — недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.
Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 — на состояние средней тяжести, от 7 до 10 — на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.
К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.

Диагностика

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен на основании клинических данных и знаний особенностей течения беременности и родов.
Данные дополнительных методов исследований носят вспомогательный характер и помогают уточнить характер и степень поражения головного мозга, служат для наблюдения за течением заболевания, оценки эффективности проводимой терапии.
Нейросонография (НСГ) — безопасный метод осмотра головного мозга, позволяющий оценить состояние ткани мозга, ликворных пространств. Он выявляет внутричерепные поражения, характер поражений мозга.
Допплерография позволяет оценивать величину кровотока в сосудах головного мозга.
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга. По данным ЭЭГ можно судить о степени задержки возрастного развития мозга, наличии межполушарных асимметрий, наличии эпилептической активности, ее очагов в различных отделах мозга.
Видеомониторинг — способ, позволяющий оценить спонтанную двигательную активность у ребенка с помощью видеозаписей. Сочетание видео- и ЭЭГ-мониторингов позволяет точно выявить характер приступов (пароксизмов) у детей раннего возраста.
Электронейромиография (ЭНМГ) — незаменимый метод в диагностике врожденных и приобретенных нервно-мышечных заболеваний.
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — современные методы, позволяющие детально оценить структурные изменения головного мозга. Широкое использование этих методов в раннем детском возрасте затруднено из-за необходимости применения наркоза.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет определить интенсивность обмена веществ в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы.
Наиболее широко при ПЭП используются нейросонография и электроэнцефалография.
При патологии ЦНС обязателен осмотр окулиста. Изменения, выявляемые на глазном дне, помогают диагностировать генетические заболевания, оценивать степень выраженности внутричерепной гипертензии, состояние зрительных нервов.

Лечение

Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов. Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты.
При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и ). При более тяжелых случаях используют диакарб, уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии.
При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол, иногда галантамин), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению — мидокалм или баклофен. Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза.
Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ. Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов. В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей. Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны.
При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками. Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр. ). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости.
Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы «В», которые могут применяться внутрь, внутримыше