Бывает ли у котов синдром дауна

Бывает ли у котов синдром дауна thumbnail

Анонимный вопрос  ·  20 декабря 2018

2,3 K

У кошек не бывает синдрома Дауна. У кошек несколько другие болезни, тоже связанные с аномалией хромосом.

Жить такие кошки будут, если найдут любящих хозяев, животных с аномалиями просто обожает интернет, они сразу становятся звездами.

Среди распространенных отклонений у кошек встречаются слабоумие, вялость, нарушение координации, мутации роста, веса и строения, косоглазие, «рыбий рот».

Так называемый синдром Дауна у кошек — это нарушение хромосомного набора по 21-й хромосоме, или трисомия.

Опасны ли такие животные в доме — не больше, чем опасны люди с синдромом Дауна. Вопрос скорее нужно задать так — не опасен ли ваш дом для такого животного? Потому что уход, присмотр и контакт с этими животными несколько отличается от привычного нам со здооровыми животными.

Так ли необходимо снимать котов с деревьев, неужели они не могут сами слезть?

Этим летом пришлось снимать кота с черемухи. Дело было около полуночи. На дерево его загнал соседский кот, от которого у нашего трусишки уже осталась пара шрамов. У нас было два варианта — оставить кота самого разбираться со своими проблемами или все-таки попытаться помочь. Второй вариант был выбран по следующим соображениям:

1) перспективы удачного самостоятельного спуска были не очень: ствол практически вертикальный, влажный и скользкий после дождя, и почти без веток — только на самой макушке пучок, на котором он и завис;

2) если бы кот при попытке спуска сорвался, то наверняка были бы травмы, поскольку в траекторию полета попадали ветки других стволов;

3) соседский кот злодей, и если бы наш сам спустился, скорее уже под утро, попал бы прямо к нему в лапы и в таком ослабшем состоянии вряд ли смог бы оказать достойный отпор;

4) жалко было своих нервов (все равно бы не заснула, зная, что он там торчит в темноте под дождем на высоте не менее 5 метров);

5) после нескольких неудачных попыток (подставить палки-лесенки, растянуть одеяло для прыжка и пр.) уже просто из спортивного азарта не хотелось сдаваться.

В итоге победили терпенье и труд — сооруженная специально по этому случаю мини-лесенка была положена враспор между стволами черемухи, а через нее перекинут старый ковер. Думаю, кот понял, что ему пытаются помочь, пересилил свой страх и потихоньку начал сползать вниз головой по стволу. Через метр-полтора ковровая лестница-мостик была уже достаточно близко для прыжка, а оттуда и до земли недалеко (точнее, до моих объятий).

Вывод такой: когда нам кажется, что кот или кошка абсолютно беспомощны и нуждаются в нашей защите, мы нередко просто потакаем своим слабостям (читай: неврозам). Но это не значит, что они в любой затруднительной ситуации обойдутся без нашей помощи.

Прочитать ещё 8 ответов

Какова вероятность теории, что кошки — изначально инопланетяне?

Переводчик-синхронист, руководитель агентства переводов, спикер TEDx

Такая вероятность неотличима от нулевой. ДНК домашних кошек (как и человеческая) уже секвенсирована. Ближайший общий предок человека и домашней кошки жил примерно 100 миллионов лет назад, еще во времена динозавров. Для сравнения, ближайший общий предок человека и шимпанзе жил 7 млн. лет назад.

Несмотря на то, что геном кошки существенно меньше по объему (2,35 млрд пар оснований или 2,35 ГБ) по сравнению с человеческим (3,1 млрд пар оснований) так как и они и мы млекопитающие, существенная часть этого генома идентична. У нас с домашними котами 90% общей ДНК. С шимпанзе — 98%. С мышами у нас 75% общей ДНК, т.е. к котам мы намного ближе генетически.

Для сравнения, вариативность генома в пределах вида человек разумный составляет 0,5%, т.е. с любым другим человеком у любого из нас 99,5% общей ДНК.

В сухом остатке, если предположить, что коты — инопланетяне, придется предположить также, что кто-то специально приложил огромные усилия для того, чтобы на генетическом уровне они казались близкими родственниками всем другим млекопитающим планеты Земля. Сомнительное предположение, в общем.

Прочитать ещё 1 ответ

ВИЧ и кошки дома это совместимо?

Психолог . WhatsApp +79160922442 ,Алексей Олегович.   ·  silver-rose.ru

Вопрос мог бы показаться забавным ,если бы всё было не так серьёзно.Опущу пока,до времени,проблему аллергий,астмы  и других   заболевания дыхательных путей при содержании дома кошек и других домашних животных, а сегодня  поделюсь  текстом и ссылкой на него про болезнь кошачьих царапин.»Что такое болезнь кошачьих царапин  Болезнь кошачьих царапин — инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошек и протекающее с образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с последующим развитием регионарного лимфаденита. (Синонимы: гранулёма Молларе, фелиноз, лихорадка от кошачьих царапин, лимфоретикулёз доброкачественный). Причины (этиология) болезни кошачьих царапин Возбудитель болезни кошачьих царапин — Rochalimaea henselae. Полиморфная неподвижная грамотрицательная бактерия; морфологически сходна с представителями рода Rickettsia и проявляет аналогичные свойства Afipia felis. Подвижная неферментирующая грамотрицательная палочковидная бактерия. Прихотлива к культивированию in vitro, более предпочтительно выращивание на клетках HeLa.  Резервуаром и источником инфекции считают различных млекопитающих (кошек, собак, обезьян и др.). Заболевание регистрируют повсеместно. В регионах с умеренным климатом подъём заболеваемости отмечают с сентября по март. Учитывая характер инфицирования, основной контингент — лица до 21 года; 90% в анамнезе отмечают укусы или царапины, нанесённые котятами. Исследования, проведённые на животных, показали, что микроорганизм не вызывает у них развитие какой-либо патологии и они не отвечают развитием реакций гиперчувствительности при внутрикожном введении антигена возбудителя. Заболеваемость — 10:100 000 населения (25 000 случаев ежегодно).  Патогенез (что происходит?) во время болезни кошачьих царапин Факторы риска развития заболевания:  — Нарушения клеточных иммунных реакций;  — ВИЧ-инфекция, особенно при содержании CD4+-лимфоцитов ниже 100 в 1 мкл;  — Длительный приём ГК, азатиоприна, циклофосфамида, циклоспорина, злоупотребление алкоголем.  Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией.  Эпидемиология болезни кошачьих царапин Источник возбудителя для человека — кошки, чаще котята. Кошки легко заражаются В. henselae посредством укусов блохами Cfenocephalides felis. В организме кошки В. henselae сохраняется более года, не вызывая нарушений здоровья, входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. У кошек возможна бессимптомная бактериемия длительностью до 17 мес (срок наблюдения), которая прекращается после курса антибиотикотерапии. Заражение человека происходит во время тесного контакта с кошкой (укус, царапание, лизание) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза. Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, также описаны контакты с белками, собаками, козами, уколы клешнями крабов, колючей проволокой. Восприимчивость низкая. Обычно заболевают дети и лица моложе 20 лет, чаще осенью и зимой. Иногда возникают семейные вспышки. Больные не представляют опасности для окружающих. После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, но описаны рецидивы болезни у взрослых. Симптомы (клиническая картина) болезни кошачьих царапин Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). По клиническим проявлениям можно выделить типичные формы (около 90%), проявляющиеся в появлении первичного аффекта и регионарного лимфаденита, и атипичные формы, которые включают:  а) глазные формы;  б) поражение центральной нервной системы;  в) поражение прочих органов;  г) болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных.  Болезнь может протекать как в острой форме, так и в хронической. Различается также и по тяжести заболевания.  Типичное заболевание начинается, как правило, постепенно с появления первичного аффекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях. Общее состояние остается удовлетворительным. Через 15-30 дней после заражения отмечается региональный лимфаденит — наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Иногда это почти единственный симптом. Повышение температуры тела (от 38,3 до 41°С) отмечается лишь у 30% больных. Лихорадка сопровождается другими признаками общей интоксикации (общая слабость, головная боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки около недели, хотя у некоторых больных она может затянуться до месяца и более. Слабость и другие признаки интоксикации длятся в среднем 1-2 нед.  Чаще поражаются локтевые, подмышечные, шейные лимфатические узлы. У некоторых больных (около 5%) развивается генерализованная лимфаденопатия. Размеры увеличенных лимфатических узлов чаще в пределах от 3 до 5 см, хотя у некоторых больных они достают 8-10, болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленоватого гноя, при посеве которого на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Длительность аденопатии от 2 нед до одного года (в среднем около 3 мес). У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед. У некоторых больных (у 5%) появляется экзантема (краснухоподобная, папулезная, по типу узловатой эритемы), которая через 1-2 нед исчезает. На типичную клиническую форму приходится около 90% всех случаев заболеваний.  Глазные формы болезни наблюдаются у 4-7% больных. По своим проявлениям эти формы напоминают окулогландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно, в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), лимфатический узел часто нагнаивается, длительность лимфаденопатии достигает 3-4 мес. После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи. Иногда увеличиваются не только околоушные, но и подчелюстные лимфатические узлы. Для острого периода болезни характерна выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед, а общая длительность глазогландулярной формы болезни кошачьей царапины колеблется от 1 до 28 нед.  Изменения нервной системы отмечаются у 1-3% больных. Они проявляются в виде энцефалопатии, менингита, радикулита, полиневрита, миелита с параплегией. Неврологические симптомы сопровождаются высокой лихорадкой. Появляются они через 1-6 недель после появления лимфаденопатии. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения. Может быть кратковременное расстройство сознания. Описаны случаи коматозного состояния. Таким образом, поражения нервной системы развиваются на фоне классических клинических проявлений болезни кошачьей царапины (при тяжелом течении этого заболевания). Они могут рассматриваться и осложнениями данного заболевания.  Могут наблюдаться и другие осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипичная пневмония, абсцесс селезенки, миокардит.  У лиц с иммунодефицитами заболевание принимает генерализованный характер. Для ВИЧ-инфицированных характерно постепенное начало, повышенная утомляемость, общее недомогание, уменьшение массы тела, рецидивирующая лихорадка, головные боли; локальные поражения наблюдают редко. Возможны неврологические проявления: нарушение познавательных функций, поведения. Их можно ошибочно принять за психические расстройства, вызванные ВИЧ. У пациентов со СПИДом типичны диссеминированные кожные поражения, напоминающие саркому Капоши; отмечают поражения костей и различных органов. У пациентов с нарушениями иммунного статуса характерно развитие бактериального ангиоматоза и пелиоза, сопровождающихся избыточной пролиферацией капиллярной сети. Чаще наблюдают поражения регионарных лимфатических узлов, внутренних органов (в том числе сердца по типу эндокардитов; печени, селезёнки) и кожных покровов (на последних в виде узелков и/или папул телесного или синюшно-фиолетового цвета; узелки могут изъязвляться с отхождением серозного или кровянистого отделяемого и образованием корок).  Течение и прогноз. В типичных случаях заболевание самоограничивается через 2–4 мес. При правильном лечении наступает полное выздоровление. При рецидивировании процесса назначают повторный курс антибиотиков.  Диагностика болезни кошачьих царапин Диагностика классических форм болезни кошачьей царапины не представляет больших трудностей. Важное значение имеет контакт с кошкой (у 95% больных), наличие первичного аффекта и появление регионарного лимфаденита (чаще через 2 нед) при отсутствии реакции других лимфатических узлов. Диагноз может быть подкреплен микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата больного.  Дифференцируют от кожно-бубонной формы туляремии, туберкулеза лимфатических узлов, лимфогранулематоза, бактериальных лимфаденитов.  У части больных в гемограмме отмечают эозинофилию и повышение СОЭ. Кожная проба со специфическим антигеном (положительна у 90% пациентов через 3–4 нед после начала болезни).  Показания к консультации других специалистов При развитии бациллярного ангиоматоза для проведения дифференциальной диагностики с саркомой Капоши и другими кожными поражениями показана консультация дерматовенеролога, при нагноении лимфатического узла — консультация хирурга, при глазной форме болезни — консультация офтальмолога. При развитии эндокардита у некоторых больных даже на фоне длительного (4-6 мес) внутривенного введения антибиотиков может возникнуть необходимость в протезировании клапанов. Показания к госпитализации Показания к госпитализации — необходимость дифференциальной диагностики с лимфаденопатиями другой этиологии, бациллярный ангиоматоз. Лечение болезни кошачьих царапин Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла — пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.  Препараты выбора:  — При неосложнённых случаях — эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут внутрь, или ципрофлоксацин по 500 мг 2 р/сут внутрь в течение 10–14 дней при нормальном состоянии иммунной системы или 8–12 нед при иммунодефиците (можно дополнительно назначить рифампицин)  — При эндокардитах, поражениях внутренних органов или костей — эритромицин по 500 мг 4 р/сут или доксициклин по 100 мг 2 р/сут парентерально в течение 2–4 нед и затем внутрь в течение 8–12 нед  — Альтернативные препараты — тетрациклины, азитромицин, кларитромицин, хлорамфеникол, офлоксацин, ципрофлоксацин.  Профилактика болезни кошачьих царапин — специфическая профилактика не разработана. Места царапин и укусов кошек следует дезинфицировать. К каким докторам следует обращаться если у вас болезнь кошачьих царапин — инфекционист.»https://www.apvienibahiv.lv/index.php?ht=novosti-na-russkom/chem-opasny-koshachi-carapiny

Читайте также:  Карпальный туннельный синдром ктс или

Бывает ли у животных синдром дауна?

Студентка медицинского. Люблю путешествовать, музыку, кино, вкусно поесть…

Нет. Синдром — совокупность симптомов(признаков). Итак, синдром Дауна — патология генетического аппарата, при которой кариотип (хромосомный набор) представлен 47 хромосомами, при этом наблюдается трисомия (наличие трех гомологичных хромосом вместо двух) по 21й хромосоме/транслокация 21й на другие хромосомы/мозаичная форма(не все клетки организма содержат лишнюю хромосому)

Признаки: монголоидный разрез глаз, большой язык, короткая широкая шея, короткий нос и широкая переносица, плоский лоб, ослабленный тонус мышц и.т.д. Да, у животных возможна трисомия и даже по 21й хромосоме(если у данного вида их не меньше), но гены, которые в них содержатся кодируют совершенно другие признаки, нежели у человека, следовательно при патологии генетического аппарата разовьётся иной симптомокомплекс, характерный для конкретного вида животного.

Прочитать ещё 2 ответа

Источник

Не так давно Discovery рассказал всему миру о том, кто они на самом деле, эти животные с синдромом Дауна, взорвавшие интернет. Благо, в мире есть высококвалифицированные ветеринары, которые помогли расставить все точки над «i».

Жираф

Выяснилось, что у братьев наших меньших хромосомный состав отличается от того, который присущ человеку. А потому можно смело говорить, что в организме животного нет предпосылок, дабы развивались генные мутации, характерные для синдрома Дауна.

Тигр Кенни

Помните Кинни, тигра, которого вирусные заголовки прозвали умственно отсталым? Оказывается, причина деформации его мордочки в том, что это результат неудачного скрещивания и уж точно не хромосомной мутации. Белые тигры почти не водятся в дикой природе, но ради уникального меха их стали незаконно разводить. В результате близкородственного скрещивания у этих животных возникли генетические мутации. Благо, в 2011 году Американская ассоциация зоологов запретила подобные скрещивания.

Читайте также:  Хроническая ишемия мозга 2 степени с цефалгическим синдромом

Отто

Правда, Кинни – не единственный бедолага, на которого повесили ярлык больного с синдромом Дауна. Так, это Отто, котенок, проживавший ранее в Турции. Он родился в 2014 году и прожил всего 2 месяца. СМИ пришло к выводу, что причиной его кончины стал вышеупомянутый синдром. А на самом деле, как вы уже успели догадаться, кошкам не свойственно подобное заболевание.

Лев

И немного научных объяснений

Каждая человеческая клетка содержит 23 пары хромосом. Синдром Дауна – это генетическое заболевание, причиной которого является наличие лишней, третьей копии 21-й паре хромосом. Как и любой биологический организм, животные тоже могут иметь отклонения при рождении. Но у них не бывает синдрома Дауна. Ведь это исключительно трисомия по 21-й паре хромосом у человека, т.е. лишняя хромосома. Все остальные генетические нарушения у человека имеют другие названия и симптомы. У животных могут быть какие-то мутации, но в большинство случаев их не выявляют и такие особи живут недолго.

То есть те картинки, которые мы видим в интернете под названием «Животные с синдромом Дауна» на самом деле демонстрируют представителей фауны с различными заболеваниями, для которых общими являются физиологические деформации. Так, у тигра Кинни широко расставленные глаза и маленькая мордашка обусловлены инбридингом, формой гомогамии. Она возникает, когда скрещиваются близкородственные формы. У котенка Отто с аномальными чертами мордашки было заболевание, вызванное или генетической мутацией, или гормональным дисбалансом.

Обезьяна

Обезьянки и синдром Дауна

Да-да, мы знаем, что ранее писали о том, что животным не присуще это заболевание. Но везде есть исключения, правда? Так, обезьяны – единственные, кто может страдать от синдрома Дауна. У них обычно 24 пары хромосом, а у некоторых была выявлена копия в 22-й паре, которая по своим свойствам очень похожа на копию в 21-й паре хромосом, возникающую у людей с этим синдромом.

Читайте также:  Синдром аутоиммунного прогестеронового дерматита апд

Согласно исследованию, проведенному в 2017 году, у одного шимпанзе с дополнительной 22-й хромосомой наблюдались дефекты роста, проблемы с сердцем и некоторые другие симптомы, схожие с генетической аномалией, присущей некоторым людям. Тем не менее, исследователи заявляют, что это состояние шимпанзе уж очень напоминает синдром Дауна, но нельзя пока утверждать, что это он и есть. Кроме того, подобный случай стал лишь вторым зарегистрированным.

В любом случае, будь то шимпанзе, котенок или тигр, животные с синдромом Дауна, которых вы можете найти в интернете, и вовсе не являются таковым.

По материалам: ATI

Источник