Бронхообструктивный синдром у взрослых дифференциальная диагностика
Количество часов: 7.
Место проведения: учебная комната, палаты пульмонологического отделения.
Цель: научиться диагностировать заболевания, ведущим клиническим синдромом которых является бронхообструктивный, проводить их дифференциальную диагностику и лечение.
Профессиональная ориентация студентов: растет заболеваемость специфическими и неспецифическими поражениями легких. Это приводит к значительному экономическому и социальному ущербу: временной нетрудоспособности утрате трудоспособности, инвалидизации пациентов, больших затрат на лечение, психологического дискомфорта пациентов. Среди этих заболеваний наиболее распространены те, которые протекают с бронхообструктивным синдромом.
Базовый уровень знаний и умений:
Студент должен знать:
1. Особенности анатомического строения дыхательных путей.
2. Основы патогенеза, клинических проявлений бронхообструктивного синдрома.
3. Методику исследования функции внешнего дыхания.
4. Инструментальные методы диагностики бронхообструктивного синдрома.
5. Методологию постановки диагноза.
6. Принципы терапии заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
7. Дифференциальную диагностику заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
Студент должен уметь:
1. Оценивать данные объективного обследования больного.
2. Интерпретировать данные инструментальных обследований.
3. Проводить дифференциальную диагностику.
4. Сформулировать диагноз.
5. Назначить индивидуализированное лечение.
Программа самоподготовки студентов:
1. Дать определение понятия обструкции и бронхообструкции.
2. Этиология и патогенез заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
3. Алгоритм диагностики заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
4. Лечение и оказание первичной помощи при проявлениях бронхообструктивного синдрома.
Синдром бронхиальной обструкции – симптомокомплекс нарушений бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляется приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.
Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:
1. Спастический – один из самых частых вариантов бронхообструктивного синдрома, ведущее место в развитии которого принадлежит бронхоспазму. Он обусловлен дисфункцией в системах контроля тонуса бронхов.
2. Воспалительный – этот механизм обусловлен отеком, клеточной инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией слизистой оболочки бронхов.
3. Дискриничний – наблюдается при чрезмерной стимуляции бокаловидных клеток и желез подслизистого слоя бронхов, что приводит к ухудшению реологических свойств мокроты, нарушению функции мукоцилиарного клиренса.
4. Дискинетичний – бронхиальную возбуждено за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, что приводит к спадению дыхательных путей во время вдоха.
5. Эмфизематозный – сопровождается коллапсом мелких бронхов в результате снижения эластичности легких.
6. Гемодинамический – возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга кровообращения (гипертензия пре- и пост капилляров, гипертензивном кризисе малого круга и застое в легочных венах).
7. Гиперосмолярный – наблюдается при астме физических усилий, при дыхании холодным сухим воздухом, когда уменьшение гидратации слизистых оболочек создает повышенную осмотическую концентрацию на их поверхности, раздражение рецепторов и бронхоспазм.
Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (сужением) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, который чаще всего возникает после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.
В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаще сухой, «лающий». Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. При проведении физикального обследования над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание – громкое бронхиальное дыхание, которое «накладывается» на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхани . Правильной диагностике в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, и др.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой «поток-объем» форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.
В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях – бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.
При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильна в течение суток, ее симптомы быстро возникают, длятся несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья – тяжелой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельна и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов – повышенной их чувствительностью к различным триггерных факторов (аллергенов, холода, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментов, запахов химических веществ и др.).
При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более постоянна в течение суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно растет из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерная (стойкая) к проводимой бронходилатационный терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.
Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эозинофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОБЛ.
Рисунок 1. Формы петли «поток-объем», полученные при нормальной проходимости дыхательных путей и при фиксированной обструкции верхних дыхательных путей и трахеи. При увеличении степени фиксированной обструкции скорости инспираторного и экспираторного потоков прогрессивно уменьшаются.
Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа нарушения вентиляции является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом , как правило , определяется снижение <80 % от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно – соотношение ОФB1/ФЖЕЛ.
В зависимости от преимущественного места ограничения дыхательного потока различают обструкцию верхних дыхательных путей и трахеи, а также нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции).
Обструкция верхних дыхательных путей и трахеи на основе анализа петли «поток-объем» делится на три основных функциональных типа: фиксированная обструкция (стеноз трахеи), переменная внутригрудная обструкция (опухоли трахеи) и переменная внегрудная обструкция (опухоли голосовых связок, паралич голосовых связок).
При фиксированной обструкции, геометрия которой остается неизменной (постоянной) в обеих фазах дыхания, ограничивается воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе (рис. 2). При этом контур экспираторного потока совпадает с инспираторным. Экспираторная кривая становится плоской и лишена верхушки.
Переменная внегрудная обструкция вызывает избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха при вдохе (ослабление сотрясение потока). Форсированный выдох увеличивает внутритрахеальное давление (Ptr), которое становится выше атмосферного (Patm) Во время вдоха Ptr становится меньше Рatm обусловливая падение стенок дыхательных путей и снижение сотрясение потока (рис. 2).
При переменной внутригрудной обструкции компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Ppl) выше Ptr, вызывая компрессию внутригрудного участка трахеи. Развивается обструкция дыхательных путей на выдохе (рис. 2, б). Вследствие этого экспираторный поток снижается, а его кривая уплощается. Во время вдоха объемная скорость потока и форма петли остаются в норме.
Нарушение бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым провисанием кривой «поток-объем» форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа дыхательной недостаточности (снижение ОФВ1).
Рисунок 2. Переменная обструкция верхних дыхательных путей и трахеи:
а – переменная внегрудная обструкция, Ptr> Patm на выдохе; Patm> Ptr на вдохе – ограничение инспираторного потока б – переменная Внутригрудная обструкция Ptr> Ppl на вдохе; Ppl> Ptr на выдохе – ограничение экспираторного потока.
В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (крупных) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале нисходящей ветви кривой «поток-объем». При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75 % ФЖЕЛ (МОС 75 или FEF 25), оставшейся в легких, снижается сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50 % ФЖЕЛ (МОС 50 или FEF50) и максимальная объект емкая скорость на уровне выдоха 25 % ФЖЕЛ (МОС 25 или FEF75), оставшихся в легких. Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС 25 (или FEF75) и МОС 50 (или FEF 50), а также смещением экспираторной кривой влево (рис.3).
Рисунок 3. Изменения формы петли «поток-объем» при бронхиальной обструкции различной степени тяжести: а – начальные проявления б – значительные нарушения; в – значительные нарушения бронхиальной проходимости в сочетании со снижением ЖЕЛ – смешанные нарушения легочной вентиляции.
Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще применяется фармакологический бронходилатационный тест с β2-агонистами короткого действия. Из последних препаратов в Украине применяются сальбутамол и фенотерол. Перед проведением теста пациенту необходимо в течение минимум 6 часов воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая «поток-объем». Затем пациент вдыхает 4 разовые дозы β2-агониста короткого действия. Через 10-30 минут снова записывается кривая «поток-объем». Обструкция считается обратной, если показатель ОФВ1 увеличивается на 12 % и более от исходного. Обратимая бронхиальная обструкция является наиболее характерной для бронхиальной астмы.
В алгоритме дифференциальной диагностики обструктивных поражений верхних и нижних дыхательных путей (рис. 4) экспираторная или недифференцированная одышка является основанием для назначения спирографии с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного дыхания. Результаты и тщательный анализ этого исследования, которое при необходимости включает бронходилатационный тест, дают возможность проведения топической диагностики уровня и оборачиваемости обструктивных нарушений. На определенных этапах диагностического поиска необходимо проведение фибробронхоскопии, которая в большинстве случаев дает возможность уточнить характер и причину выявленных изменений.
Рисунок 4. Алгоритм дифференциальной диагностики обструктивных поражений дыхательных путей.
Источник
Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.
Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.
Факторы, влияющие на развитие синдрома:
- ОРВИ,
- анатомо-физиологические особенности организма,
- возраст,
- экология,
- социально-бытовые условия,
- отягощенный семейный аллергический анамнез.
Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.
Классификация
Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:
- Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
- Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
- Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
- Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
- Наследственным — генетически обусловленным,
- Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
- Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
- Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
- Вегетативным — активация блуждающего нерва.
По степени повреждения:
- легкая степень — наличие свистящих хрипов,
- среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
- тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
- скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.
Этиология
Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.
- Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
- Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
- Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
- Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
- Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
- Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
- Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
- Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
- Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
- Онкопатология.
- Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.
Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.
Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.
Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.
Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.
Патогенез
Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.
Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:
- Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
- Нарушение проходимости бронхов,
- Спазматическое сокращения мышц,
- Сгущение слизи,
- Разрушение эпителиального покрова,
- Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
- Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
- Нарушение легочной вентиляции,
- Дыхательная недостаточность.
Симптоматика
Клинические симптомы патологии:
- Одышка с удлинением выдоха,
- Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
- Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
- Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
- Оральная крепитация,
- Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
- Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
- Дефицит веса,
- Горизонтальное расположение ребер,
- Непропорциональная грудная клетка,
- Рвота,
- Головная боль,
- Бессонница,
- Гипергидроз,
- Спутанность сознания,
- Вынужденное положение больных,
- Акроцианоз.
Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.
Диагностика
Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.
Методы, позволяющие обнаружить патологию:
- в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
- иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
- аллергопроба – скарификационные пробы,
- анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
- бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
- в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
- бронхография,
- рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
- спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
- пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
- ангиопульмонография,
- ЭКГ,
- ПЦР,
- КТ и МРТ.
Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.
Лечение
Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.
Прежде чем преступить к лечению бронхообструктивного синдрома, необходимо определить первопричину и поставить правильный диагноз. Больных детей госпитализируют в стационар, где и оказывают неотложную бронхолитическую терапию. Первая помощь при патологии заключается в ингаляционном введении бронхолитиков – «Беродуала», «Атровента», «Беротека». Больному ребенку достаточно 2 ингаляционные дозы через спейсер или небулайзер 3-4 раза в день. При неэффективности ингаляционной терапии вводят внутривенно струйно «Эуфиллин» или капельно физиологический раствор.
После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:
- Бронхолитики – «Эуфиллин», «Аминофиллин», симпатомиметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
- Антигистаминные средства при аллергической этиологии синдрома – «Зодак», «Кларитин», «Зиртек».
- Противовоспалительным и муколитическим действием обладает «Эреспал».
- Глюкокортикостероиды – «Пульмикорт», а также «Преднизолон» при тяжелом течении патологии.
- Муколитики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеин».
- Противокашлевые препараты – «Бронхолитин», «Мукопронт».
- Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид».
- Противовирусные препараты – «Вартекс», «Циклоферон».
- Оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров и специальной маски.
Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.
Необходимость проведения антибактериальной терапия решается строго индивидуально. Обычно больным назначают антибиотики из группы бета-лактамов, макролидов и фторхинолонов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Офлоксацин». Показания для их применения: лихорадка более 3 дней, отсутствие эффекта от бронхолитиков, нарастание явлений интоксикации.
Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.
Видео: лекция о бронхообструктивном синдроме
Видео: дифдиагностика и лечение бронхообструктивного синдрома у детей
Видео: ТВ-передача о бронхообструктивном синдроме
Источник