Бронхообструктивный синдром пальпация и перкуссия

Д Бронхообструктивный синдром пальпация и перкуссия ля
этого синдрома характерно нарушение
бронхиальной проходимости вследствие
бронхоспазма, воспаления и отёка
слизистой оболочки бронхов мелкого
калибра (хронический обструктивный
бронхит, бронхиальная астма).

Жалобы:
кашель, одышка.

Общий
осмотр: цианоз,
«барабанные палочки» (изменение концевых
фаланг).

Осмотр
грудной клетки:
тахипное, при длительной бронхообструкции
– грудная клетка бочкообразная,
дыхательные движения уменьшены в объёме.

Пальпация:
грудная клетка несколько ригидна,
голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия:
незначительное притупление перкуторного
звука с коробочным оттенком.

Аускультация:
дыхание жёсткое или ослабленное
везикулярное с массой рассеянных сухих,
а в нижних отделах влажных мелкопузырчатых
незвонких хрипов.

Рентгенологически:
повышение прозрачности лёгочной ткани,
низкое стояние купола диафрагмы и
ограничение её подвижности.

Исследование
крови: лейкоцитоз,
ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия,
лимфоцитоз.

Исследование
мокроты: мокрота
слизистая, слизисто-гнойная, содержит
небольшое количество лейкоцитов,
эозинофилов.

Синдром фиброторакса или шварт

П Бронхообструктивный синдром пальпация и перкуссия ри
этом синдроме наблюдается замещение
лёгочной ткани соединительной тканью,
вследствие длительно протекающего
воспали-тельного процесса различной
этиологии.

Жалобы:
одышка, боль в грудной клетке.

Общий
осмотр: бледность
кожных покровов, цианоз.

Осмотр
грудной клетки:
западение «больной» половины грудной
клетки, тахипное, отставание «больной»
половины при глубоком дыхании.

Пальпация:
голосовое дрожание резко ослаблено или
отсутствует.

Перкуссия:
притупление перкуторного звука.

Аускультация:
дыхание ослабленное везикулярное или
не прослушивается. Шум трения плевры.
Бронхофония резко ослаблена или
отсутствует.

Рентгенологически:
в области фиброторакса – гомогенная
тень.

Исследование крови,
мокроты: особых изменений не будет.

Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная
недостаточность
(ДН) – это такое
состояние организма, при котором не
обеспечивается поддержание нормального
газового состава крови или оно достигается
за счёт более интенсивной работы
аппарата внешнего дыхания и сердца, что
приводит к снижению функциональных
возможностей организма.

Нормальный газообмен в лёгких возможен
при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.

1)вентиляции

2)диффузии газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану

3)перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые
патологические процессы в организме
или неблагоприятные факторы окружающей
среды, которые влияют хотя бы на один
из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

с преимущественным поражением лёгочных
механизмов
с преимущественным поражением внелёгочных
механизм

К 1-й группе относятся следующие
патологические состояния:

Обструкция крупных дыхательных путей
Обструкция мелких дыхательных путей
Сокращение лёгочной ткани
Нарушение рестрикции альвеолярной
ткани
Нарушение лёгочного кровотока
Нарушение вентиляционно-перфузионных
соотношений
Утолщение альвеолярно-капиллярной
мембраны

Ко 2-й группе относятся следующие
патологические состояния:

1.Нарушение центральной регуляции
дыхания

2. Поражение дыхательных мышц

3.Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма
ДН выделяют три типа нарушения
вентиляционной функции лёгких:

—обструктивный

-рестриктивный

-смешанный

Для
обструктивного типа
(Рис. 1) характерно затруднение прохождения
воздуха по бронхам вследствие воспаления
бронхов, бронхоспазма, сужения или
сдавления трахеи и крупных бронхов. Из
фаз дыхания страдает преимущественно
выдох.

При спирографическом исследовании
наблюдается снижение максимальной
вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма
форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при
незначительном снижении жизненной
ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Бронхообструктивный синдром пальпация и перкуссия Рис.1

Рестриктивный
тип (Рис. 2)
нарушения вентиляции наблюдается при
ограничении способности лёгких к
расширению и спадению (гидроторакс,
пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз,
массивные плевральные спайки, окостенение
рёберных хрящей, ограничение подвижности
рёбер). Из фаз дыхания страдает
преимущественно вдох. При спирографическом
исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ
и МВЛ.

Бронхообструктивный синдром пальпация и перкуссия Рис.2

Смешанный
тип (Рис.
3) встречается при длительно текущих
лёгочных и сердечных заболеваниях и
объединяет в себе признаки 2-х типов
нарушения вентиляции (обструктивного
и рестриктивного), часто с превалированием
одного из них.

Бронхообструктивный синдром пальпация и перкуссия

Рис.3

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений.

.При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. Со стороны дополнительных методов исследований в стадии ремиссии изменения со стороны крови, как правило, отсутствуют.

. В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

. У некоторых пациентов может быть небольшое усиление легочного рисунка (при рентгенологическом исследовании).

Обструктивный хронический бронхит

Клиническая картина в данном случае будет обусловлена эмфиземой легких, которая является осложнением обструктивного бронхита.

Осмотр грудной клетки: — бочкообразная грудная клетка.

Пальпация:

— ослабление голосового дрожания.

Перкуссия:

— Коробочный звук;

— Опущение нижних краев легких. Уменьшение их подвижности.

Аускультация:

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивном бронхите.

. Рентгенологически:

— Увеличение воздушности легочных полей;

— Усиление легочного рисунка;

-Деформация бронхов.

Бронхоскопия- картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД- снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).

IV. С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синонимы:

— Бронхоспастический;

-Синдром бронхиальной обструкции;

— Бронхообтурационный синдром.

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

1. Первичный или синдром бронхоспазма;

2. Вторичный или симптоматический.

Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы. Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.

Вторичный или симптоматический связан с другими ( кроме бронхиальной астмы) заболеваниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции.

Вторичный СНБ:

— Сывороточная болезнь;

— Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

— Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

— Злокачественные опухоли;

— Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Основные жалобы:

— Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

— Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);

— Приступообразный кашель с мокротой . Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;

— Кровохарканье;

— Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

Симптомы гиперкапнии:

— Повышенная потливость;

— Анорексия;

— Нарушения сна;

— Головная боль;

— Мышечные подергивания;

— Крупный тремор.

На высоте затянувшегося приступа удушья:

— Спутанное сознание;

— Судороги;

— Гиперкапническая кома.

Выясните историю развития данного синдрома. Соберите анамнез.

— 1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

— 2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;

3. перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит

4. переносимость лекарств.

Общий осмотр больного.

Оценка сознания:

Сознание может быть:

— ясным;

— спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Положение больного.

Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Набухание шейных вен. Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.

Источник

Наличие какого-либо патологического процесса в легких устанавливается в процессе применения разных методик непосредственного исследования больного, а именно при расспросе, осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации. Совокупность отклонений, получаемых различными методиками исследования при каком-либо патологическом состоянии, принято называть синдромом.

В каждом из разделов о физикальных методиках исследования органов дыхания (пальпация, перкуссия). Сведения о легочных синдромах приводились в том объеме, который необходим для усвоения материала того или иного раздела. Ниже эти сведения представлены в обобщенном виде.

Бронхообструктивный синдром — патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний [3].

— удлиненный свистящий выдох, который слышен на расстоянии от больного;
— вздутая грудная клетка при осмотре (горизонтальное размещение ребер), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков, признаки дыхательной недостаточности отсутствуют;
— кашель сухой, приступообразный, длительный; в конце первой недели переходит во влажный;
— перкуторно определяется коробочный оттенок легочного тона;
— аускультативно выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, много сухих свистящих хрипов. Могут быть средне- и крупнопузырчатые малозвучные хрипы;
— на рентгенограмме грудной клетки наблюдается разрежение легочной картины в латеральных отделах легких и сгущение в медиальных (скрытая эмфизема).

Большинство хронических заболеваний легких приводит в той или иной мере к затруднениям для дыхания в фазе выдоха. По этой причине внутриальвеолярное давление повышается, альвеолы расширяются, содержание воздуха в легких увеличивается, но дыхательная экскурсия легких уменьшается, в стенках перерастянутых альвеол возникают дистрофические процессы, внутриальвеолярный газообмен ухудшается, что приводит к дыхательной недостаточности и уменьшению жизненного потенциала в целом. При эмфиземе грудная клетка и легкие находятся как бы в состоянии постоянного инспираторного напряжения. Эмфизема при хронических заболеваниях легких — хроническое состояние, то есть она может периодически усиливаться и уменьшаться, но полностью не исчезает.

Основной жалобой у больных является жалоба на одышку, которая усиливается при прогрессировании эмфиземы. Форма грудной клетки при осмотре определяется как эмфизематозная или бочкообразная. Голосовое дрожание и бронхофония над всеми отделами легких ослаблены.

Перкуторный звук над обеими половинами грудной клетки коробочный. При топографической перкуссии нижние границы легких опущены и малоподвижны при дыхании. Аускультативно дыхание ослаблено. Если эмфизему сопровождает хронический бронхит, то слышны и его признаки: жесткое дыхание, сухие и влажные незвучные хрипы.

Уплотнение легочной ткани может возникнуть не только в результате воспалительного процесса, когда альвеолы заполняются экссудатом и фибрином (пневмония). Уплотнение может произойти в результате инфаркта легкого, когда альвеолы заполняются кровью, при отеке легких, когда в альвеолах скапливается отечная жидкость — транссудат. Однако уплотнение легочной ткани воспалительного характера встречается наиболее часто.

Воспалительное уплотнение может охватить целую долю легкого (крупозная пневмония) или же дольку (очаговая пневмония).

Больные предъявляют жалобы на кашель, одышку, при вовлечении в воспалительный процесс плевры — на боли в грудной клетке. При осмотре можно обнаружить отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки, что бывает чаще при крупозной пневмонии [3].

Голосовое дрожание и бронхофония в зоне уплотнения усилены. Перкуторный звук при очаговой пневмонии притупленный (не тупой), так как участок уплотненной легочной ткани окружен нормальной тканью легкого. При крупозной пневмонии в начальной стадии звук притупленно-тимпанический, в стадии разгара — тупой; в стадии выздоровления тупой звук постепенно сменяется ясным легочным. Аускультативно при очаговой пневмонии отмечается смешанное (бронхо-везикулярное) дыхание, так как вокруг очага уплотнения находится нормальная легочная ткань; слышны также сухие и влажные хрипы, потому что при очаговой пневмонии воспалительный процесс присутствует и в бронхах; при этом влажные хрипы характеризуются как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки зарождающихся в них влажных хрипов. На стороне поражения при крупозной пневмонии в начальной стадии аускультативно выявляется ослабление везикулярного дыхания, здесь же слышны крепитация (crepitatio indux) и шум трения плевры; в стадии разгара — бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры; в стадии выздоровления бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным, слышны крепитация (crepitatio redux), влажные звучные хрипы из-за проникновения разжиженного экссудата из альвеол в бронхи, возможен шум трения плевры.

Синдром жидкости в плевральной полости. Характерной жалобой для этого синдрома является одышка. Она служит выражением дыхательной недостаточности из-за сдавления легкого, которое приводит к уменьшению дыхательной поверхности легких в целом. При осмотре обращает на себя внимание выпячивание и отставание в акте дыхания соответствующей стороны. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или отсутствуют. При перкуссии определяется притупление или тупой звук. Аускультативно дыхание ослаблено или отсутствует.

Образование полости в легком происходит в результате абсцедирования пневмонии, при туберкулезе (каверны), как правило, в зоне уплотнения легкого.

При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией; больной имеет вид лихорадящего больного, пальцы рук напоминают «барабанные палочки», ногти в виде «часовых стекол».

Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные: полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре; полость должна быть расположена вблизи грудной стенки; окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной; стенки полости должны быть тонкими; полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.

При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне (за счет вовлечения в процесс костальной плевры). Голосовое дрожание может быть усилено, при глубоком расположении абсцесса оно часто не изменено. При перкуссии грудной клетки определяется тупой, притупленный или притупленно-тимпанический звук (до вскрытия абсцесса) и тимпанический звук (после вскрытия абсцесса).

Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук, при большом ее размере — с металлическим оттенком. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить «шум треснувшего горшка».

Аускультативно дыхание над полостью бронхиальное или амфорическое. Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания.

Синдром воздуха в полости плевры. В силу различных причин в полости плевры может оказаться воздух: например, при прорыве в нее субплеврально расположенных каверны или абсцесса. В этом случае создавшееся сообщение бронха с плевральной полостью приводит к накоплению в последней воздуха, сдавливающего легкое. В этой ситуации повышенное давление в плевральной полости может привести к закрытию отверстия в плевре кусочками поврежденной ткани, прекращению поступления воздуха в плевральную полость и формированию закрытого пневмоторакса. Если сообщение бронха с полостью плевры не ликвидируется, пневмоторакс носит название открытого.

В обоих случаях основными жалобами являются резко развивающиеся удушье и боли в грудной клетке. При осмотре определяется выпячивание пораженной половины грудной клетки, ослабление участия ее в акте дыхания. Голосовое дрожание и бронхофония при закрытом пневмотораксе ослаблены или отсутствуют, при открытом — усилены. При перкуссии в обоих случаях определяется тимпанит. Аускультативно при закрытом пневмотораксе дыхание резко ослаблено или отсутствует, при открытом — дыхание бронхиальное. В последнем случае может выслушиваться разновидность бронхиального дыхания — металлическое дыхание.

Источник

В
основе бронхоспастического
синдрома
лежит нарушение бронхиальной проходимости.
Термин «бронхоспастический синдром»
имеет синонимы – «синдром нарушения
бронхиальной проходимости», «синдром
бронхиальной обструкции», «бронхообтурационный
синдром», «астматический синдром или
компонент».

Бронхоспастический
синдром наблюдается при заболеваниях
и патологических состояниях, протекающих
с нарушением проходимости бронхов. Это
бывает при спазме их гладкой мускулатуры,
набухании слизистой оболочки при
воспалительных или застойных явлениях
в бронхолегочной системе, обтурации
бронхов рвотными массами, мокротой,
опухолью, инородным телом, а также при
рубцовом сужении бронхов и их сдавлении
извне опухолью.

Сопротивление
потоку воздушной струи возрастает
пропорционально степени просвета
бронха, через который проходит воздух.
Поэтому при сужении просвета воздухоносных
путей резко увеличивается работа
дыхательных мышц. Бронхоспастический
синдром обусловливает обструктивный
характер нарушений вентиляции альвеол
при острой и хронической дыхательной
недостаточности.

Бронхоспастический
синдром разделяется по этиологическому
признаку на первичный и вторичный
(симптоматический), а по характеру
течения – на приступообразный и
хронический.

Первичный
бронхоспастический синдром лежит в
основе бронхиальной астмы. Основным
симптомом данного заболевания является
приступ удушья, обусловленный
гиперреактивностью бронхов, а основными
патогенетическими механизмами – спазм
гладких мышц бронхов, гиперсекреция
бронхиальных желез и отек слизистой
оболочки бронхов.

Вторичный,
илисимптоматический,
бронхоспастический синдром причинно
связан с другими (кроме бронхиальной
астмы) заболеваниями или патологическими
состояниями, которые могут привести к
бронхиальной обструкции. Наиболее часто
он встречается при заболеваниях
аллергического генеза (анафилактический
шок, отек гортани), аутоиммунных и
инфекционно-воспалительных заболеваниях
бронхолегочного аппарата, обтурационных
патологических процессах (злокачественные
и доброкачественные опухоли, бронхостенозы
вследствие туберкулеза, ожога дыхательных
путей), заболеваниях системы кровообращения,
обусловливающих гемодинамические
нарушения в бронхолегочном аппарате
(первичная легочная гипертензия,
тромбоэмболия легочной артерии, застойная
левожелудочковая недостаточность).

Клинические
проявления бронхоспастического синдрома
независимо от этиологии и патогенетических
механизмов в большинстве случаев
однотипные – одышка и приступы удушья,
чаще экспираторного типа, приступообразный
кашель, слышимые на расстоянии дыхательные
шумы (чаще сухие хрипы).

Пароксизмальный
бронхоспастический синдромпротекает
в виде приступа удушья, который развивается
внезапно или в течение короткого времени,
чаще ночью. Больные ощущают внезапно
развившуюся нехватку воздуха. Одышка
обычно носит экспираторный характер,
но может быть инспираторной или смешанной.
Во время приступа дыхание шумное,
свистящее, слышно на расстоянии. Больные
обычно принимают вынужденное положение.
Они предпочитают сидеть, наклонившись
вперед и опираясь руками о колени, край
стола, кровати или подоконника, что
способствует включению в дыхание
вспомогательных мышц. Выражение лица
страдальческое, речь затруднена (при
тяжелом приступе удушья почти невозможна).
Больные обеспокоены, напуганы, ловят
ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным
оттенком, покрыто обильным холодным
потом.

Кашель
при бронхоспастическом синдроме может
быть сухим и влажным. Сухой кашель
(кашель раздражения, непродуктивный
кашель), при котором не отхаркивается
мокрота, наблюдается в начальном периоде
острого воспалительного или отечного
процесса в трахее и бронхах, например,
при приступе бронхиальной астмы. При
вдыхании дыма и других раздражающих
веществ, попадании в дыхательные пути
инородного тела или кусочков пищи
возникает приступ сильного сухого
кашля. Постоянный сухой кашель характерен
для стеноза трахеи и крупных бронхов,
сдавления их опухолью или увеличенными
лимфатическими узлами. В этих случаях
кашель надсадный приступообразный,
имеет дребезжащий, гнусавый оттенок.

При
остром воспалительном или отечном
процессе в гортани, трахее и крупных
бронхах, например, остром ларингите или
трахеобронхите кашель грубый, лающий,
сочетается с охриплостью голоса или
афонией, першением в горле. Приступы
такого кашля могут приводить к удушью,
цианозу и даже заканчиваться кратковременной
потерей сознания, что нередко дает повод
для ошибочного диагноза бронхиальной
астмы. Малозвучное, слабое и короткое
покашливание свидетельствует о поражении
мелких бронхов и бронхиол.

Продуктивный
(влажный) кашель, при котором отделяется
мокрота, наблюдается при заболеваниях,
сопровождающихся гиперсекрецией
бронхиальной слизи, а также появлением
в просвете бронхов экссудата или
транссудата, например, при бронхите,
бронхоэктатической болезни, отеке
легких, прорыве в бронх абсцесса,
паразитарной кисты. По характеру
продуктивного кашля можно судить об
уровне обструкции в бронхах. В тех
случаях, когда мокрота отхаркивается
легко, без особого труда, патологический
процесс находится недалеко от голосовой
щели. Когда мокрота находится глубже,
она отхаркивается с трудом в виде
небольшого комка, как правило, после
непродолжительного кашля.

При
хронических заболеваниях гортани и
трахеи, при длительном застое крови в
легких у больных с патологией органов
кровообращения кашель обычно постоянный
и провоцируется малораздражающими
запахами и даже сменой температуры и
влажности вдыхаемого воздуха.

Визуальные
наблюдения за мокротой позволяют
высказать предположение о характере
основного заболевания или патологического
процесса. Так, например, кашель со светлой
слизистой вязкой мокротой наблюдается
при трахеите и остром бронхите в начале
заболевания, в дальнейшем мокрота
становится зеленоватой, слизисто-гнойной.
При хроническом бронхите с поражением
крупных бронхов мокрота слизисто-гнойная
или гнойная, количество умеренное,
иногда очень скудное. При локализации
процесса в бронхах среднего калибра
кашель влажный, чаще утренний, с отделением
слизисто-гнойной мокроты. При поражении
мелких бронхов (обструктивный бронхит)
в результате мучительного, глухого
ослабленного кашля с трудом отделяется
небольшое количество вязкой, густой
слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
Кровянистая мокрота наблюдается при
инфаркте легкого, туберкулезе, раке
бронхов, при застойных явлениях в малом
круге кровообращения. Мокрота, имеющая
вид «малинового желе», относится к
поздним симптомам рака бронха.

Определенное
диагностическое значение имеет время
появления кашля. При хроническом
воспалении верхних дыхательных путей,
особенно у курильщиков, кашель обычно
наблюдается по утрам. У больных
аллергическим бронхитом и бронхиальной
астмой кашель появляется преимущественно
в ночное время и при контакте с аллергеном.

Объективным
подтверждением бронхоспастического
синдрома служит расширение грудной
клетки, которая находится как бы в
положении вдоха. Вены шеи вздуваются
во время вдоха и спадаются при выдохе.
В акте дыхания активно участвуют мышцы
плечевого пояса, спины, брюшной стенки
и межреберные мышцы. Изменяются ритм и
глубина дыхания.

При
затруднении вдоха можно обнаружить
преимущественное сокращение межреберных
мышц и m. sternoclaidomastoidei, которые при
хроническом течении бронхоспастического
синдрома становятся гипертрофированными
и выступают в виде плотных толстых
тяжей. При затрудненном выдохе наблюдается
преимущественное сокращение мышц
брюшного пресса, что вызывает поднятие
диафрагмы и увеличение внутригрудного
давления.

При
значительном препятствии поступлению
воздуха в легкие и обратно отмечается
урежение дыхания. Если препятствие
возникает в крупных бронхах, увеличивается
продолжительность вдоха (инспираторная
одышка), а дыхание на вдохе становится
шумным (стридорозным). При затруднении
прохождения воздуха в мелких бронхах
и бронхиолах наблюдается удлинение
выдоха (экспираторная одышка), на
протяжении которого даже на расстоянии
можно слышать громкие, продолжительные
свистящие хрипы. Редкое поверхностное
дыхание встречается при значительном
сужении голосовой щели и обструктивной
форме эмфиземы легких.

При
пальпации грудной клетки
выявляется ее ригидность, что
свидетельствует об острой (во время
приступа удушья) или хронической эмфиземе
легких. Голосовое дрожание ослаблено
на стороне обтурации проводящего бронха.
Если бронх закупорен комком слизи, то
после отхаркивания голосовое дрожание
определяется снова достаточно четко.
При тотальном бронхоспазме, например,
при бронхиальной астме, равномерное
ослабление голосового дрожания может
быть обусловлено развитием эмфиземы
легких.

При
сравнительной перкуссии
над легкими нередко появляется коробочный
звук. Топографическая перкуссия позволяет
обнаружить опущение нижних границ
легких. Экскурсия нижнего легочного
края уменьшается.

Аускультативно
определяется ослабленное везикулярное
дыхание у больных с распространенным
(диффузным) сужением дыхательных путей,
с обструктивной формой эмфиземы легких
или обтурационным ателектазом. При
резком и неравномерном сужении просвета
мелких бронхов и бронхиол вследствие
воспалительного отека их слизистой
оболочки (бронхит) выслушивается жесткое
дыхание, т.е. особенно усиленное
везикулярное дыхание. При затрудненном
прохождении воздуха из мелких бронхов
и бронхиол в альвеолы и их неодновременном
расправлении прослушивается прерывистое
(саккадированное) дыхание на ограниченном
участке легких (чаще в области верхушек
легких). При сужении трахеи или крупного
бронха (опухоль, отек) над областью
стеноза выслушивается стенотическое
дыхание (резко усиленное физиологическое
бронхиальное дыхание).

Из
дополнительных дыхательных шумов для
бронхоспастического синдрома наиболее
характерны сухие хрипы. Они выслушиваются
во время вдоха и особенно на выдохе.
Сухие хрипы образуются в бронхах при
их сужении или при наличии в них вязкого
секрета в виде нитей или перемычек. Если
выслушиваются низкие басовые сухие
хрипы, то обструктивный процесс
локализуется в крупных и средних бронхах,
если звонкие, свистящие – в мелких
бронхах и бронхиолах. При закупорке
трахеи и главных бронхов бронхиальным
секретом или другой жидкостью в легких
выслушиваются крупнопузырчатые, нередко
клокочущие влажные хрипы. Эти хрипы
определяются на вдохе и выдохе, а также
хорошо слышны на расстоянии. При закупорке
жидкостью бронхов среднего калибра или
мелких бронхов и бронхиол выявляются
соответственно средне- и мелкопузырчатые
влажные хрипы.

Пульс
во время приступа учащен, слабого
наполнения, тоны сердца приглушены,
нередко отмечается повышение артериального
давления (пульмоногенная гипертензия).

Завершается приступ
удушья отхождением густой вязкой
мокроты, нередко в виде слепков бронхов,
после чего дыхание постепенно становится
более свободным, а хрипы исчезают.

Длительность
приступа удушья может быть различной
– от нескольких минут до нескольких
часов, но могут быть приступы, продолжающиеся
до суток и более, например, астматический
статус при бронхиальной астме.

Хроническому
течению бронхоспастического синдрома
свойственен меняющийся характер одышки
в зависимости от различных факторов –
физической и психоэмоциональной
нагрузки, погоды, времени суток, течения
основного заболевания, вызвавшего
бронхиальную обструкцию (одышка типа
«день на день не приходится»). При
длительном течении бронхоспастического
синдрома развивается хроническая
эмфизема легких, а впоследствии —
хроническое легочное сердце.

Причиной
летальных исходов при бронхоспастическом
синдроме могут быть асфиксия, острая
сердечная недостаточность, паралич
дыхательного центра.

Дополнительные
методы исследования. Для
диагностики бронхоспастического
синдрома наиболее важное значение имеют
рентгенологические исследования и
методы исследования функции внешнего
дыхания (спирография и пневмотахометрия).

Обструктивные
нарушения характеризуются уменьшением
скорост-ных показателей спирографии и
петли «поток – объем» — форсированной
ЖЕЛ (ФЖЛ) и максимальной вентиляции
легких (МВЛ), объема форсированного
выдоха за первую секунду (ОФВ1), а также
ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно). Уровень обструкции
бронхов (мелкие, средние, крупные)
определяют по показателям петли
воздушного потока – объема.

Обструктивные
нарушения подтверждаются также при
пневмотахо-метрии (снижением максимальной
скорости выдоха), положительной пробе
с бронхорасширяющими средствами и пробе
со спичкой по Вотчалу. Последняя проба
считается положительной, если больной
не способен задуть (погасить) зажженную
спичку на расстоянии 8 см ото рта. При
хроническом течении бронхоспастического
синдрома вследствие развившейся эмфиземы
легких снижается ЖЕЛ.

Во
время приступа удушья рентгенологически
нередко наряду с признаками основного
заболевания выявляется острая эмфизема
легких — повышенная прозрачность легких,
горизонтальное положение ребер,
расширение межреберных промежутков,
низкое стояние диафрагмы.

На
ЭКГ отмечаются признаки повышенной
нагрузки на правые отделы сердца, что
свидетельствует о формировании легочного
сердца.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник