Бронхитический синдром пропедевтика внутренних болезней

Механизмы развития заключается в
раздражении нервных окончаний бронхов
бронхиальным секретом (мокротой).
Клинические проявления заключаются в
различной выраженности двух симптомов:
кашля и выделении мокроты. Количество
и характер мокроты зависят от
патологического процесса и указывают
на нозологическую форму заболевания.

4. Симптомы и синдромы хронической
   обструктивной болезни легких.

ХОБЛ– это заболевание, характеризуемое
частично необратимым ограничением
воздушного потока. Ограничение воздушного
потока как правило имеет неуклонно
прогрессирующий характер и вызвано
аномальной воспалительной реакцией
легочной ткани на раздражение различными
патогенными частицами и газами.

Механизмы бронхиальной обструкции
перечислены выше. У больных ХОБЛ ведущим
механизмом является обтурация бронхов
и мелких дыхательных путей вязким
бронхиальным секретом (слизистыми
пробками). С годами присоединяется
склероз стенки бронхов. В период
обострения заболевания развивается
отек слизистой оболочки бронхов.
Заболевание характеризуется формированием
панлобулярной эмфиземы, которая приводит
к развитию раннего экспираторного
закрытия бронхиол, увеличению остаточного
объема выдоха, снижению резервного
объема вдоха, сочетанной обструктивной
и рестриктивной вентиляционной
дыхательной недостаточности.

Обязательным компонентом ХОБЛ является
системное воспаление и развитие легочного
сердца.

5. Механизмы формирования и клинические
   проявления дыхательной недостаточности.

Дыхательной недостаточностьюназывается неспособность системы
дыхания обеспечить оптимальный газовый
состав крови в нормальных условиях. При
этом парциальное давление кислорода в
артериальной крови должно быть не менее
60 мм рт.ст., а содержание СО2не
более 45 мм рт.ст. (Зильбер А.П., 1987).

Типы дыхательной недостаточности:1) вентиляционные; 2) диффузионные; 3)
перфузионные (циркуляторные), а также
4) вентиляционно-перфузионные паттерны
(соотношения).

Патогенез вентиляционных нарушений.
Очень часто ведущее значение в клинике
имеет гиповентиляция альвеол. Причиной
ее могут быть следующие нарушения.

1. Угнетение дыхательного центра(наркоз, мозговая травма, церебральная
ишемия при склерозе сосудов мозга,
длительная гипоксия, высокая гиперкапния,
прием морфия, барбитуратов и др.).
Проявления: поверхностное дыхание,
волнообразное дыхание, его крайнее
проявление — дыхание типа Чейн-Стокса
с дыхательными паузами различной
длительности. Прогностически
неблагоприятным является увеличение
этих пауз.

2. Нарушение нервного проведения или
нервно-мышечной передачи импульса к
дыхательным мышцам(поражение спинного
мозга, полимиелит, отравление никотином,
ботулизм).

3. Болезни дыхательных мышц(миастения,
миозиты).

4. Ограничение движения грудной клетки(выраженный кифосколиоз, окостенение
реберных хрящей, болезнь Бехтерева,
врожденная и травматическая деформация
ребер, артрозы и артриты реберно-позвоночных
сочленений).

5. Ограничение движения легких
внелегочными причинами(плевральные
сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс,
асцит, метеоризм, ограничение движения
диафрагмы, высокая степень ожирения,
синдром Пиквика).

6. Болезни бронхов и легких.Вентиляционные нарушения в легких могут
возникнуть в результате следующих
причин: а) уменьшение функционирующей
легочной ткани (пневмонии, опухоли
легкого, ателектаз); б) уменьшение
растяжимости легочной ткани (фиброз,
пневмокониозы, склеродермия,
интерстициальный фиброз, бериллиоз,
застой в малом круге кровообращения);
в) нарушения проходимости верхних и
нижних дыхательных путей (стеноз, паралич
гортани, опухоли гортани, трахеи, бронхов,
инородные тела в бронхах, воспаление
средних и мелких бронхов, бронхиальная
астма).

Лечебно-диагностическая практика
диктует необходимость выделения
обструктивного и рестриктивного типов
нарушения вентиляции.

Обструктивные вентиляционные нарушения
возникают в следствие:

1) сужения просвета бронхов за счет
спазма;

2) сужения просвета за счет отека и
утолщения слизистой оболочки стенки
бронхов;

3) наличия в просвете бронхов вязкой
слизи или слизистых пробок;

4) сужения вследствие рубцовой деформации
бронха (перибронхиального склероза);

5) бронхоклазия – сдавление малых
дыхательных путей гипервоздушными
альвеолами (при эмфиземе) в фазу выдоха
при увеличении внутригрудного давления;

а также:

6) развития эндобронхиальной опухоли;

7) сдавления бронха извне;

8) наличия бронхиолитов.

Рестриктивные вентиляционные нарушения
имеют следующие причины:

1) фиброз легких;

2) большие плевральные и плевродиафрагмальные
сращения;

3) экссудативный плеврит, гидроторакс;

4) пневмоторакс;

5) обширные воспаления альвеол;

6) большие опухоли паренхимы легкого;

7) хирургическое удаление части легкого.

Диффузионная недостаточность.Второй механизм нарушения внешнего
дыхания связан с затруднениями диффузии
кислорода из альвеол в кровь и углекислоты
из крови в альвеолы из-за снижения
диффузионной способности
альвеолярно-капиллярной мембраны.

Наиболее частой причиной диффузионной
недостаточности является отек
интерстициального пространства легких
(увеличение толщины альвеоляро-капилярной
мембраны), увеличение слоя жидкости на
поверхности альвеол и интерстициольной
жидкости между альвеолярным эпителием
и стенкой капилляра. Это имеет место
при левожелудочковой недостаточности,
при токсическом отеке легкого,
идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Диффузия нарушается при заболеваниях,
ведущих к уплотнению интерстициальной
ткани легких за счет увеличения
количества, изменения структуры
коллагеновых волокон и развитию
соединительной ткани в интерстиции
легкого (бериллиоз, интерстициальный
фиброз Хаммена-Рича – идиопатический
фиброзирующий альвеолит).

Для диффузионной недостаточности
характерно наличие гипоксемии, так как
нарушается диффузия кислорода. Гиперкапния
наблюдается только в более поздних
стадиях, поскольку СО2диффундирует
в 25 раза быстрее, чем О2. Напряжение
СО2в крови может оказаться даже
сниженным вследствие компенсаторного
увеличения вентиляции при гипоксемии.

Вдыхание О2, повышая парциальное
давление последнего в альвеолярном
газе и увеличивая градиент давления,
позволяет преодолеть эффект снижения
диффузии и добиться полного насыщения
крови кислородом, т.е. устранить
гипоксемию.

По Б.Е. Вотчалу (1969), клиническим признаком
нарушения диффузии является возникновение
или резкое усиление пепельно-серого
цианоза даже при небольшой физической
нагрузке без существенных изменений
показателей вентиляции. В этой ситуации
ускоряется кровоток в легких вследствие
увеличения минутного объема кровообращения,
и уменьшается время контакта крови с
альвеолярным газом.

Перфузионные нарушения.Это нарушение
циркуляции крови по капиллярам, оплетающим
альвеолы. В норме существует корреляция
между объемом вентиляции и легочным
кровотоком в каждом участке легкого.
Эти величины связаны друг с другом
определенным отношением, в норме
составляющим для легкого в целом 0,8 — 1
(минутный объем альвеолярной вентиляции
в покое составляет 4 — 6 л/мин, и объемная
скорость кровотока через легочные
капилляры за тот же отрезок времени
составляет 5 – 6 л/мин).

Диагностика дыхательной недостаточности
связана с выявлением механизмов
компенсации. К ним относят следующие
клинические признаки:

• увеличение частоты дыхания;

• увеличение частоты сердечных сокращений;

• повышение ударного объема, сердечного
  выброса и артериального давления;

• развитие полицитемии и увеличение
  вязкости крови;

• перераспределение кровотока в целях
  кислородообеспечения жизненно важных
  органов сопровождается периферическими
  вазоспазмами;

• в то же время, вместо экономии
  энергетических ресурсов, дополнительные
  энергозатраты происходят в основной
  и во вспомогательной дыхательной
  мускулатуре – возрастает нагрузка на
  диафрагму, межреберные мышцы, мышцы
  брюшного пресса, грудино-ключично-сосцевидную
  мышцу, мышцы лица.

Если
на ранних стадиях медленно развивающегося
процесса нарушения газового состава и
кислотно-щелочного состояния могут
возникать только при физической нагрузке,
то по мере прогрессирования патологического
процесса и истощения компенсаторных
реакции признаки дыхательной
недостаточности обнаруживаются в покое,
что требует проведения активных лечебных
мероприятий.

Альвеолярная
гипоксия и, следующая вслед за ней,
артериальная гипоксемия стимулируют
развитие легочной гипертензии по
механизму Эйлера-Лильестранда. Возрастает
нагрузка на правые отделы сердца и
формируются механизмы правожелудочковой
сердечной недостаточности. Рано или
поздно компенсация сменяется
декомпенсацией, сопровождающейся
сердечной недостаточностью, энцефалопатией,
которые являются основной причиной
смерти больных с дыхательной
недостаточностью.

Симптомы
ДН:

• одышка;

• диффузный
  теплый цианоз;

• тахикардия;

• кардиалгия
  (при отсутствии мерцательной аритмии);

• эритроцитоз;

• замедление
  СОЭ.

ДН может иметь видимые клинические
признаки или выявляться лишь при
специальных исследованиях, в том числе
нагрузочных, исследованиях, т.е. быть
скрытой. Имеющая видимые клинические
проявления ДН может быть компенсированной
(газовый состав артериальной крови
нормальный за счет включения компенсаторных
механизмов) и декомпенсированной
(гипоксемия и/или гиперкапния).

Скрытая ДН требует только профилактических
и реабилитационных мероприятий.
Компенсированная ДН — повод к лечебным
действиям, предупреждающим декомпенсацию
дыхания. При декомпенсированной ДН
необходима интенсивная терапия.

При I степени ДНклинические и
клинико-функциональные признаки ДН
отсутствуют в покое и при небольшой
физической нагрузке и выявляются только
при физической нагрузке средней
интенсивности (быстрая ходьба и
велоэргометрическая нагрузка (ВЭМ)
мощностью в 1 Вт/кг массы тела обследуемого).

При II степенипризнаки ДН отсутствуют
в покое, но появляются уже при выполнении
небольшой физической нагрузки (медленная
ходьба, ВЭМ мощностью 0,5 Вт/кг).

При III степенипризнаки ДН выявляются
в условиях покоя и при минимальной
физической нагрузке или усиливаются
при небольшой физической нагрузке.