Бронхиальная астма и метаболический синдром

Освещена проблема влияния метаболического синдрома на формирование и течение бронхиальной астмы

Метаболический синдром (МС) – «неинфекционная пандемия XXI века», одна из самых актуальных проблем современной медицины [1–3]. По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, около 17% женщин и 15% мужчин (треть населения земного шара) имеют избыточную массу тела или страдают ожирением [4]. Кроме того, в последнее время наметилась четкая тенденция к росту данной патологии, преимущественно среди лиц среднего и молодого возраста [5, 6].
Вместе с тем растет и количество патологических состояний, неразрывно связанных с МС [1, 6]. В 1989 г. N. Kaplan обозначил сочетание абдоминального ожирения, нарушенной толерантности к глюкозе, артериальной гипертензии (АГ) и гипертриглицеридемии как «смертельный квартет», а спустя пять лет G. Enzi заговорил о «смертельном секстете», добавив к вышеупомянутой четверке сахарный диабет (СД) 2-го типа, синдром апноэ во сне и подагру [7].
В настоящее время доказана и не подвергается сомнению связь МС с АГ, абдоминальным типом ожирения, неалкогольной жировой болезнью печени, атерогенной дислипидемией, инсулинорезистентностью и связанными с ней нарушениями углеводного обмена (вплоть до развития СД), гиперурикемией и/или подагрой [1]. Исследования последних лет позволяют также говорить об ассоциации МС с патологией билиарного тракта – холестерозом желчного пузыря и холестериновым холелитиазом [6, 8–11].
Необходимо отметить, что проблема ассоциированных с ожирением состояний привлекала внимание клиницистов еще тогда, когда понятия профилактики неинфекционных заболеваний практически не существовало. В работах отечественного ученого М.П. Кончаловского, датированных 1930 годом, можно встретить понятие «артритический диатез» (или «артритическая конституция»), которое объединяет избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме (БА) [12, 13]. Именно эти данные стали первым предположением о взаимосвязи метаболических нарушений с БА.
БА так же, как и МС, является глобальной проблемой здравоохранения во всем мире. По приблизительным оценкам, общее количество больных в популяции составляет 334 млн, а распространенность заболевания в разных странах варьирует от 3 до 15%, при этом за последние несколько десятилетий число впервые диагностированных случаев БА возросло более чем в 3 раза [14]. В целях контроля возрастающей заболеваемости БА разработанные международным советом экспертов в 1993 г. Глобальные стратегии лечения и профилактики астмы (Global Initiative for asthma, GINA) ежегодно пересматриваются.

Патогенез

После того как было показано, что ключевым моментом, лежащим в основе и МС и БА, является хроническое персистирующее воспаление, вопрос о взаимосвязи этих двух патологических состояний стал весьма актуальным. Исследования последних лет обнаруживают высокую частоту развития БА у пациентов, имеющих индекс массы тела (ИМТ) 30 и более, что нашло свое отражение и в GINA, где был выделен отдельный вариант (фенотип) заболевания – «на фоне ожирения» [14–16]. Выделение фенотипов было предложено, прежде всего, с целью разработки пациентоориентированных подходов к лечению в случаях более тяжелого течения БА [17–19]. Кроме того, в этой же редакции рекомендаций среди прочих факторов, ухудшающих контроль симптомов и предопределяющих отсутствие положительного ответа на лечение, ожирение занимает одно из центральных мест. Несмотря на это, эксперты сходятся во мнении о необходимости дальнейшего изучения взаимосвязи между патологическими особенностями хронического воспаления дыхательных путей и определенными клиническими паттернами, в частности ожирением [14–19].
Известно, что именно с ожирения и развивающейся на его фоне инсулинорезистентности (ИР) начинается весь патогенетический каскад развития заболеваний, входящих в понятие МС [7, 20]. Инсулин является одним из центральных гормонов гомеостаза, биологическая роль которого выходит за пределы регуляции метаболизма только глюкозы и липидов [21]. Поскольку развитие ИР в ключевых метаболических органах (печень, мышцы, жировая ткань) сопровождается компенсаторной гиперинсулинемией, можно предположить, что в тканях, которые сохраняют свою чувствительность к инсулину, будет наблюдаться усиление его биологической активности [2, 5, 10]. В частности, этим объясняют развитие на фоне ИР «неметаболических» заболеваний, таких как БА, онкологические заболевания [1, 21].
Несмотря на то что экспрессия рецепторов к инсулину в легких была обнаружена еще в 1985 г. [22], их роль до сих пор остается не до конца изученной. Важно отметить, что взаимодействие этих рецепторов с инсулином обратимо [23]. Инсулиновые рецепторы играют важную роль в развитии эпителиальных клеток легких [15]. Miakotina O.L. et al. показали, что высокие уровни инсулина в крови у женщин с СД приводили к задержке процесса развития легких у плода путем ингибирования синтеза белка сурфактанта [24]. Отмечено, что инсулин через активацию фосфатидилинозитол-3-киназного пути способствует дегрануляции тучных клеток и усилению бронхоконстрикции [24, 25].
В основе БА лежит гиперреактивность дыхательных путей – чрезмерное сужение бронхов в ответ на нормальные стимулы. Такая гиперреактивность связана с дисфункцией эпителия бронхов и избыточной пролиферацией гладких мышц в пределах стенки бронха [26]. В настоящее время хорошо изучена способность инсулина индуцировать пролиферацию гладкомышечных клеток бронхов посредством активации расположенных на них рецепторов к инсулиноподобному фактору роста-1 [16, 27, 28].
Абдоминальную жировую ткань называют самостоятельным эндокринным органом, который синтезирует различные метаболически и иммунологически активные молекулы (фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ) -1, -6, -1β и др.), приводящие к запуску системной воспалительной реакции в организме [29–31]. Характерной особенностью этого воспаления является отсутствие специфической антигенной направленности и связи с синтезом специфических антител, поскольку не связано с проникновением чужеродного агента [12].
С-реактивный белок (СРБ), синтезируемый гепатоцитами, – один из наиболее чувствительных маркеров системного воспаления. Имеются данные о корреляции между уровнем СРБ и основными компонентами МС, а также степенью бронхиальной обструкции при БА [32].
ИЛ-6, продуцируемый активированными макрофагами жировой ткани, способен стимулировать реакции гуморального компонента иммунного ответа, которые контролируются Т-хелперами Тh-2 типа [33]. Если принять во внимание, что патогенез БА включает в себя как хроническое персистирующее воспаление в стенке бронхов, так и смещение регуляторного профиля Т-хелперов именно в направлении реакций гуморального типа, то связь БА и ожирения становится более очевидной [12].
В проведенных ранее исследованиях было установлено значительное увеличение сывороточной активности ФНО–α у больных, имеющих признаки МС, уже на самых ранних этапах его развития, при этом повышение уровня ФНО-α положительно коррелирует с количеством компонентов МС [3, 6]. Исходя из того, что ФНО-α также играет важную роль в патогенезе БА, усиливая воспалительные изменения в стенке бронхов, можно сделать предположение о взаимоотягощающем влиянии БА и ожирения [20, 31].
Еще одним моментом, предрасполагающим к более тяжелому течению БА у пациентов с МС, является снижение на фоне ожирения продукции противовоспалительных цитокинов, в частности ИЛ-10, подавляющего экспрессию воспалительных ИЛ-6 и ФНО-α [10, 31, 34].
В последние десятилетия в развитии МС и его компонентов большое внимание уделяется системе протеогормонов (адипокинов), продуцируемых жировой тканью, – лептину, адипонектину, резистину [7]. Адипонектин уменьшает продукцию свободных жирных кислот жировой тканью, повышает синтез противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10, антагониста рецептора ИЛ-1), а через подавление ядерного фактора транскрипции NF-kB уменьшает процессы воспаления и апоптоза [35]. Лептин повышает β–окисление жирных кислот, стимулирует активацию макрофагов и моноцитов, которые продуцируют провоспалительные цитокины – ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-1 [20]. Показано, что у пациентов с ожирением отмечается достоверное снижение сывороточной концентрации адипонектина и повышение уровня лептина [11]. Рецепторы к лептину обнаруживаются в дыхательных путях, а уровень лептина в сыворотке крови напрямую коррелирует с содержанием лептина в бронхоальвеолярной жидкости [36]. Сам лептин служит медиатором дифференцировки липофибробластов в нормальные фибробласты и синтеза фосфолипидов легочного сурфактанта, тем самым определяет нормальное развитие легких. При наличии МС гиперлептинемия может усиливать аллергическое воспаление дыхательных путей, при этом лептинергический сигнальный путь сегодня рассматривают как один из центральных патогенетических механизмов при неатопической БА, возникшей у взрослых больных [37]. Участие лептина в развитии воспаления в бронхах было продемонстрировано на экспериментальных моделях и в клинических исследованиях [38]. В частности, у лептин-дефицитных мышей отмечается снижение синтеза макрофагами лейкотриенов – ключевых молекул, определяющих гиперреактивность бронхов, а введение экспериментальным особям экзогенного лептина увеличивает продукцию лейкотриенов [39]. Недавно было установлено, что лептин может уменьшать диаметр бронхов не за счет воспалительного отека слизистой, а посредством прямого ингибирования холинергического пути [38]. Кроме того, лептин оказывает стимулирующее действие на выработку ростковых факторов, запускающих пролиферацию клеток гладкой мускулатуры бронхов [37–39].
Рецепторы к адипонектину также выявляются на поверхности эпителия, выстилающего дыхательные пути, однако его уровни в сыворотке крови и бронхоальвеолярной жидкости не показали статистически значимой корреляционной связи [40]. Возможно, это объясняется тем, что молекула адипонектина имеет большую молекулярную массу и ей сложно проникнуть в дыхательные пути [34, 40].

Клиника и лечение

Безусловно, при ожирении снижается подвижность стенок грудной клетки и, как следствие, уменьшается ее экскурсия. Кроме того, для пациентов с абдоминальным типом ожирения характерно высокое стояние купола диафрагмы, которое приводит к уменьшению дыхательного объема легких и затруднению легочной вентиляции [41, 42].
Не исключается также определенная роль в ухудшении течения БА на фоне ожирения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [12, 13]. Как известно, увеличение количества висцеральной жировой ткани неизбежно ведет к повышению внутрибрюшного давления, а это, в свою очередь, запускает механизм ретроградного заброса содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки в пищевод [43]. По имеющимся в настоящее время данным, у 50% больных БА и ожирением диагностируется ГЭРБ, в то время как у больных БА с нормальным ИМТ ГЭРБ диагностируется в 30% случаев [5]. Кроме того, ряд исследований свидетельствуют, что аспирация гастродуоденального содержимого в респираторный отдел дыхательных путей – патогенетическое звено в инициации воспалительного процесса в бронхах [5, 12, 13].
На фоне проводимой терапии обострения БА, ассоциированной с МС, статистически значимо чаще не происходит полного восстановления показателей функции внешнего дыхания (по данным спирографии, пикфлоуметрии), отражающих рестриктивные нарушения, степень выраженности которых прямо пропорциональна степени абдоминального ожирения [18].
Сообщается также, что наличие МС у больных БА значительно ухудшает ее клиническое течение [17]. Так, например, показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую секунду, максимальная объемная скорость) при БА достоверно снижаются при абдоминальном характере ожирения, увеличении степени ожирения и степени АГ, повышении уровня гликемии натощак, выраженности атерогенных нарушений (возрастания концентрации триглицеридов и снижения уровня холестерина липопротеидов высокой плотности), а также при СД 2-го типа. Кроме того, ожирение абдоминального типа, АГ, СД 2-го типа достоверно ухудшают контроль над симптомами БА.
Именно меньшая эффективность базисной терапии с использованием ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) считается наиболее клинически значимой особенностью течения БА у больных с МС [19]. Исследования последних лет показали, что повышенный уровень ФНО-α у пациентов с БА и ожирением подавляет противовоспалительный эффект ИГКС на клеточном уровне, тем самым делая лечение менее успешным [44]. Показано также, что на фоне имеющегося ожирения у лиц с БА нередко наблюдается толерантность к бронходилататорам [44]. Все это в конечном итоге ведет к повышению суточной дозы применяемых лекарственных препаратов и, как следствие, к усилению нежелательных побочных эффектов, в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы. В результате у больных с избыточной массой тела и ожирением частота обострений БА, требующих госпитализаций в специализированные пульмонологические отделения, увеличивается в 4 раза по сравнению с больными БА, имеющими нормальный ИМТ [12].

Заключение

Таким образом, данные современной литературы проливают свет на механизмы формирования и особенности клинического течения БА у пациентов с МС и ориентируют практических врачей и исследователей более пристально и серьезно оценивать поражение органов дыхания, которым на общем фоне проблем, ассоциированных с МС, не уделяется должного внимания.

Источник

Встатье представлены результаты оценки клинико-функционального статуса больных бронхиальной астмой (БА) с метаболическим синдромом (МС). Проанализирован характер влияния компонентов МС на особенности течения, клинической картины БА, уровень контроля над заболеванием и качество жизни (КЖ) больных данной категории.

Ключевые слова: бронхиальная астма, метаболический синдром.

Актуальность. Опираясь на данные многочисленных клинических исследований, в научной и практической медицине все больше отмечается высокая встречаемость сочетанного течения таких социально значимых и широко распространенных заболеваний, как бронхиальная астма (БА) и метаболический синдром (МС) [1–4, 12, 13, 15- 17]. Следует также отметить, что подчеркивается наличие при этих нозологических формах сложных, многочисленных патогенетических связей, которые в большинстве случаев приводят к формированию феномена взаимоотягощения, ограничивающего достижение контролируемого течения БА с одной стороны, и повышающего риск развития сахарного диабета, заболеваний сердечно-сосудистой системы с другой стороны [4, 8–10, 12, 18]. В последние годы все пристальнее изучается вопрос влияния компонентов МС на течение БА, а также изучаются особенности сочетанного течения этих нозологических форм [5, 6, 9, 21]. В доступной литературе можно найти противоречивые, недостаточные данные о связи между степенью выраженности компонентов МС и особенностями клинико-инструментальных показателей течения БА, уровнем контроля над заболеванием, качество жизни (КЖ) больных БА [11, 14, 16].

Цель работы — изучить особенности клиники БА у больных с МС и проанализировать характер влияния компонентов МС на уровень контроля больных БА.

Материалы и методы.

В исследование включено 95 человек с диагнозом БА смешанного генеза среднетяжелого течения, стадия ремиссии (26 мужчин (27,4 %) и 69 женщин (72,6 %), средний возраст — 49,13±0,63 лет). Диагноз БА был выставлен на основании жалоб, анамнеза, объективного статуса, данных спирометрии в соответствии с GINA, пересмотр 2011 [7]. Все пациенты были разделены на 2 группы: первая группа — больные БА без МС — 35 человек, из них 11 мужчин (31,4 %) и 24 женщины (68,6 %), средний возраст — 49,81±0,77 лет, вторая группа — больные БА с МС — 60 человек, из них 15 мужчин (25,0 %) и 45 женщин (75,0 %), средний возраст — 49,82±0,77 лет.

МС диагностировался в соответствии с критериями диагностики МС Международной диабетической федерацией (2005), рекомендациями экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (2009) [17].

Основной критерий — центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии (ОТ) у женщин > 80 см, у мужчин > 94 см.

Дополнительные критерии:

1. артериальная гипертензия (АГ) — артериальное давление (АД) ≥ 140/90 мм рт. ст.;

2. уровень триглицеридов (ТГ) ≥ 1,7 ммоль/л;

3. уровень холестерина липопротеина высокой плотности (ХС ЛПВП) у женщин < 1,2 ммоль/л, у мужчин < 1,0 ммоль/л;

4. уровень холестерина липопротеина низкой плотности (ХС ЛПНП) > 3,0 ммоль/л;

5. гипергликемия натощак — уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л;

6. нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) — уровень глюкозы в плазме крови через 2 часа после перорального теста толерантности к глюкозе 7,8–11,1 ммоль/л.

Наличие у больного БА основного критерия — центральный (абдоминальный) тип ожирения и 2-х из дополнительных критериев служили основанием для диагностики МС.

В исследование не исключали пациентов моложе 18 и старше 60 лет, больных БА легкого и тяжелого течения, больных БА в период обострения заболевания, больных хронической обструктивной болезнью легких, пациентов с ранее диагностированным сахарным диабетом (СД), пациентов с тяжелыми неконтролируемыми и/или инкурабельными сопутствующими заболеваниями и их осложнениями.

К моменту включения в исследование все пациенты получали традиционную терапию БА.

Всем пациентам, включенным в исследование, проводилось комплексное клинико-инструментальное обследование по следующему алгоритму:

1. оценка тяжести течения БА по показателям «число обострений заболевания в течение последних 12 месяцев», «число вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП) в течение последних 12 месяцев», «число госпитализаций в течение последних 12 месяцев»;

2. оценка клинической симптоматики БА (одышка, чувство удушья, чувство заложенности в груди, кашель с вязкой мокротой) с помощью 10-бальной визуальной аналоговой шкалы;

3. оценка контроля над БА по результатам теста по контролю над астмой (Asthma Control Test™ — АСТ™);

4. исследование спирометрических показателей по общепринятой методике с оценкой форсированной жизненной емкости легких — ФЖЕЛ, жизненной емкости легких — ЖЕЛ, объема форсированного выдоха за 1-ю сек. — ОФВ1, индекса Тиффно — ОФВ1/ЖЕЛ, пиковой объемной скорости — ПОС, максимальной объемной скорости, измеренной после выдоха первых 75 %, 50 %, 25 % ФЖЕЛ — МОС 75,50,25, прироста ОФВ1 после проведения бронхолитической пробы;

5. оценка антропометрических показателей: рост (см), масса тела (кг), ОТ (см), расчет индекса массы тела (ИМТ) (кг/м2);

6. оценка уровня АД по данным индивидуального дневника самоконтроля АД;

7. оценка уровня ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП (ммоль/л) по результатам биохимического анализа венозной крови;

8. оценка уровня глюкозы крови натощак и по результатам перорального теста толерантности к глюкозе (ммоль/л);

9. оценка КЖ при помощи опросника The Short Form-36 (SF-36) с количественной оценкой 8 параметров: физическая активность — ФА, роль физических проблем в ограничении жизнедеятельности — РФ, боль — Б, общее восприятие здоровья — ОЗ, жизнеспособность — ЖС, социальная активность — СА, роль эмоциональных проблем в ограничении жизнедеятельности — РЭ, психическое здоровье — ПЗ.

Статистический анализ полученных данных выполнен на персональном компьютере с использованием программы Statgraphics Plus 5.1.

Результаты и обсуждение. По результатам общеклинического обследования больных БА у 86 человек (90,5 %) выявлен центральный (абдоминальный) тип ожирения, из них 21 мужчина (24,4 %) и 65 женщин (75,6 %). Среднее значение ОТ у мужчин составило 112,43±1,97 см, у женщин — 98,91±1,27 см. Среднее значение ИМТ у данной категории больных составило 32,50±0,19 кг/м2. АГ с цифрами АД ≥ 140/90 мм рт. ст. была диагностирована у 45 больных БА (47,4 %). Средние значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) составили 149,02±0,77 и 97,31±0,75 мм рт. ст. соответственно. По результатам биохимического анализа венозной крови повышенный уровень ТГ, сниженный уровень ХС ЛПВП, повышенный уровень ХС ЛПНП были выявлены у 31 больного БА (32,6 %).

Средние значения вышеуказанных показателей составили 2,01±0,04; 0,91±0,02 и 3,31±0,03 ммоль/л соответственно. Гипергликемия натощак была выявлена у 17 больных БА (17,9 %). Среднее значение уровня глюкозы натощак составило 6,72±0,08 ммоль/л. У 19 больных БА (20,0 %) диагностировано НТГ по результатам перорального теста толерантности к глюкозе. Среднее значение уровня глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозой составило 9,12±0,24 ммоль/л.

Таким образом, у 8 больных БА (8,4 %) выявлен центральный (абдоминальный) тип ожирения + повышенный уровень ТГ + сниженный уровень ХС ЛПВП + повышенный уровень ХС ЛПНП; у 19 больных БА (20,0 %) — центральный (абдоминальный) тип ожирения + АГ + НТГ; у 7 больных БА (7,4 %) — центральный (абдоминальный) тип ожирения + повышенный уровень ТГ + сниженный уровень ХС ЛПВП + повышенный уровень ХС ЛПНП + гипергликемия натощак; у 10 больных БА (10,5 %) — центральный (абдоминальный) тип ожирения + АГ + гипергликемия натощак; у 16 больных БА (16,9 %) — центральный (абдоминальный) тип ожирения + АГ + повышенный уровень ТГ + сниженный уровень ХС ЛПВП + повышенный уровень ХС ЛПНП, т. е. МС был диагностирован у 60 больных БА (63,2 %)).

Комплексное клинико-инструментальное обследование больных первой группы (БА без МС) и второй группы (БА с МС) выявило достоверные различия по исследуемым показателям.

Так, количество обострений заболеваний, число вызовов бригад СМП и госпитализаций по поводу БА было достоверно выше у больных БА с МС в 1,6; 1,4 и 1,3 раза соответственно по сравнению с больными БА без МС и составило 3,50±0,11 и 2,20±0,13; 2,83±0,08 и 2,03±0,12; 1,82±0,08 и 1,37±0,10 раз соответственно (F=57,33; p=0,0000), (F=33,87; p=0,0000), (F=12,29; p=0,0007).

Выявлена большая выраженность основных клинических симптомов БА у пациентов с БА и МС. Так, одышка, чувство удушья и заложенности в груди, а также кашель с вязкой мокротой беспокоили их достоверно больше в 1,8; 2,1; 1,5; 1,6 и 1,5 раза соответственно (р < 0,05).

У больных БА с МС уровень контроля над заболеванием был достоверно ниже по сравнению с больными БА без МС. Все больные БА с МС (100,0 %) не контролировали свое заболевание. У больных БА без МС неконтролируемое течение заболевания было выявлено у 31 пациента (88,6 %), частично контролируемое течение — у 4 пациентов (11,4 %), полный контроль над заболеванием у больных БА без МС выявлен не был (χ2=7,16; р=0,0279).

По результатам АСТ™ во второй группе уровень контроля над заболеванием был достоверно ниже по сравнению с первой группой и составил 13,58±0,32 и 17,03±0,54 баллов соответственно (F=34,58; p=0,0000) (табл. 1).

Таблица 1

Показатели уровня контроля над бронхиальной астмой (БА) у больных в исследуемых группах

Показатели	Больные БА без МС, n=35		Больные БА с МС, n=60
Показатели	абс.	%	абс.	%
Контролируемая БА	—	—	—	—
Частично контролируемая БА	4	11,4	—	—
Неконтролируемая БА	31	88,6	60	100,0
АСТ™, баллы	17,03±0,54		13,58±0,32*

Примечание. Прочерк «-» — отсутствие данных

Выявлены достоверные различия показателей спирометрии в исследуемых группах: у больных БА с МС имели место более выраженные нарушения бронхиальной проходимости по сравнению с больными БА без МС (р < 0,05) (табл. 2).

Таблица 2

Показатели спирометрии у больных в исследуемых группах

Показатели	Больные БА без МС, n=35	Больные БА с МС, n=60
ОФВ1	70,07±2,48	60,55±0,58*
Индекс Тиффно	71,13±0,42	63,01±0,36*
ФЖЕЛ	73,82±0,64	65,05±1,21*
ЖЕЛ	78,59±0,53	70,79±1,48*
МОС25	54,23±1,21	46,81±0,77*
МОС75	49,47±1,82	41,11±0,94*
МОС50	51,79±0,58	43,73±1,71*
ПОС	65,75±0,67	56,09±1,39*
прирост ОФВ1, мл	309,17±6,78	360,27±3,35*

У больных БА с МС по результатам анкетирования с использованием опросника SF-36 были получены достоверно более низкие значения показателей как физического, так и психологического компонентов КЖ по сравнению с больными БА без МС (р < 0,05).

Проведенный корреляционный анализ между показателями, характеризующими особенности клинического течения БА, уровень контроля над заболеванием, КЖ больных БА и компонентами МС выявил статистически достоверные значения коэффициентов корреляции, позволяющие судить о степени и характере взаимосвязи изучаемых параметров.

Сравнительный анализ клинико-инструментальных характеристик больных БА с МС и больных БА без МС продемонстрировал: для больных БА с МС характерно более тяжелое течение основного заболевания с частыми обострениями, требующими визита врача, вызова бригады СМП и/или госпитализаций, более выраженные дневные и ночные симптомы БА, отсутствие контроля над заболеванием, выраженные нарушения бронхиальной проходимости, низкие значения показателей КЖ.

Полученные в ходе исследования данные подтвердились проведенным корреляционным анализом. Компоненты МС (ожирение, АГ, нарушения липидного и углеводного обменов) обуславливают более тяжелое, неблагоприятное течение БА с частыми обострениями (r = 0,82; p < 0,05), требующими в большинстве случаев оказания квалифицированной медицинской помощи (вызовов врача, бригады СМП, госпитализации в специализированный стационар), с выраженными клиническими симптомами (одышка (r = 0,74; p < 0,05), чувство удушья (r = 0,65; p < 0,05), кашель с вязкой трудно отделяемой мокротой (r = 0,62; p < 0,05), (r = 0,54; p < 0,05)), более низким показателями спирометрии (ОФВ1 (r = -0,79; p < 0,05), индекс Тиффно (r = -0,70; p < 0,05), прирост ОФВ1 после проведения бронхолитической пробы (r = 0,78; p < 0,05)), низким уровнем контроля над заболеванием (r = -0,91; p < 0,05), статистически значимыми низкими значениями показателей физического и психологического компонентов КЖ.

Выводы

1. Для больных БА с МС характерно более тяжелое течение основного заболевания с частыми обострениями и госпитализациями, выраженными клиническими симптомами заболевания. Для лиц с МС характерны достоверно более выраженные нарушения бронхиальной проходимости, более низкие спирометрические показатели.

2. Больные БА с МС имеют достоверно более низкие значения показателей КЖ по шкалам опросника SF-36.

3. Компоненты МС коррелируют с тяжелым, неблагоприятным течением БА, частыми обострениями и госпитализациями, выраженными клиническими симптомами, низким уровнем контроля над заболеванием, низкими значения показателей как физического, так и психологического компонентов КЖ.

Литература:

1. Будневский А. В. Системный подход к изучению психонейроиммунологических взаимодействий при бронхиальной астме / А. В. Будневский // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. − 2005. − Т. 4, № 1. − С. 20–23.

2. Будневский А. В. Терапевтические подходы к контролю воспаления на уровне мелких бронхов при бронхиальной астме / А. В. Будневский, В. Т. Бурлачук, Н. Олышева // Российский аллергологический журнал. − 2010. − № 4. − С. 85–94.

3. Будневский А. В. Системный подход к анализу эффективности вакцинации больных бронхиальной астмой в муниципальном районе / А. В. Будневский, Л. В. Трибунцева, А. В. Разворотнев // Вестник новых медицинских технологий. − 2013. − Т. 20, № 1. − С. 53–55.

4. Влияние наличия метаболического синдрома на клиническое течение бронхиальной астмы / М. С. Сысоева [и др.] // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. — 2011. — № 4. — С. 100–105.

5. Гамазина М. В. Бронхиальная астма и гипертоническая болезнь: особенности клинико-психологического статуса и реабилитации пациентов с сочетанной патологией / М. В. Гамазина, А. В. Будневский // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. − 2008. − № 32. − С. 63–69.

6. Гамазина М. В. Клиническая эффективность комплексной реабилитационной программы у больных бронхиальной астмой с сопутствующей гипертонической болезнью / М. В. Гамазина, А. В. Будневский // Вестник новых медицинских технологий. — 2008. — Т. 15, № 3. — С. 105–108.

7. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы: пересмотр, 2011 г. под ред. А. С. Белевского. — М.: Российское респираторное общество, 2012. — 108 с.

8. Ермолова А. В. Клинико-функциональные особенности течения бронхиальной астмы в сочетании с метаболическим синдромом / А. В. Ермолова, А. В. Будневский // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2013. — Т. 12, № 4. — С. 1025–1030.

9. Ермолова А. В. Особенности достижения контроля у больных бронхиальной астмой с метаболическим синдромом / А. В. Ермолова, А. В. Будневский // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. − 2013. − Т. 12, № 4. С. − 1124–1127.

10. Ермолова А. В. Бронхиальная астма и метаболический синдром: возможности достижения контроля над заболеванием и улучшения качества жизни / А. В. Ермолова, А. В. Будневский // Врач-аспирант. −2013. −Т. 61, № 6.2. −С. 319–325.

11. Клинико-функциональные особенности течения бронхиальной астмы в сочетании с гипертонической болезнью / Т. Н. Зарипова [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. — 2009. — № 4. — С. 33–37

12. Комплексная лечебно-профилактическая программа у больных бронхиальной астмой с метаболическим синдромом / А. В. Ермолова [и др.] // Медицина и качество жизни. — 2013. − № 4. — С. 4–8.

13. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма / C. Н. Авдеев [и др.]. — М.: Атмосфера, 2008. — 210 с.

14. К вопросу о временно-частотном анализе звука кашля у больных бронхиальной астмой // Семенкова Г. Г., Провоторов В. М., Сычев В. В., Болотских В. И., Кокорева Л. В., Лозинская Ю. А., Овсянников Е. С. Прикладные информационные аспекты медицины. 2002. Т. 5. № 1–2. С. 46.

15. Нарушение углеводного обмена у больных бронхиальной астмой в зависимости от характера базисной терапии глюкокортикостероидами / В. А. Вахламов [и др.] // Современные технологии в медицине. — 2012. — № 1. — С. 129–132.

16. Респираторная медицина: в 2 т. / под ред. А. Г. Чучалина. — М.: ГЭОТАР-Медия, 2007. — Т. 1. — 800 с.

17. Ройтберг Г. Е. Метаболический синдром / Г. Е. Ройтберг. — Москва.: «МЕДпресс-информ», 2007. — 223 с.

18. Трибунцева Л. В. Системный подход к управлению терапией больных бронхиальной астмой / Л. В. Трибунцева, А. В. Будневский, А. В. Разворотнев // Врач-аспирант. — 2012. — № 1.2 (5). − С. 338–342.

19. Урясьев О. М. Бронхиальная астма и метаболический синдром: некоторые аспекты сочетанного течения / О. М. Урясьев, Ю. А. Панфилов // Международный эндокринологический журнал. — 2008. — Т. 3, № 15. — С. 20–24.

20. Царев В. П. Роль нарушений обмена липидов в патогенезе бронхиальной астмы / В. П. Царев, Ж. В. Антонович // Медицинский журнал. — 2007. — № 3. — С. 36–44.

21. Яшина Л. А. Бронхиальная астма у больных с ожирением — особый фенотип заболевания / Л. А. Яшина, С. Г. Ищук // Астма и аллергия. — 2011. — № 4. — С. 46–49.

Основные термины (генерируются автоматически): Больной, тип ожирения, повышенный уровень, уровень контроля, значение показателей, заболевание, сниженный уровень, бронхиальная астма, бронхиальная проходимость, метаболический синдром.

Источник