Болезнь альцгеймера код мкб

Во всем мире принята единая классификация заболеваний (МКБ), которая позволяет упростить написание диагноза и создать статистическую базу по конкретной нозологии. Благодаря такой системе можно легко отследить прогрессирование и распространение любого вида патологии, чем и пользуются эпидемиологи, неврологи, терапевты и другие узконаправленные специалисты. Аббревиатура десятого пересмотра международной статистической классификации заболеваний и проблем, связанных со здоровьем выглядит как МКБ-10.

Альцгеймер и МКБ-10

В структуре классификатора отдельное место принадлежит болезни Альцгеймера. Патология представляет собой неврологическое заболевание, при котором человек утрачивает когнитивные функции, а именно способность рационально познавать мир, взаимодействовать с ним, обрабатывать и анализировать полученную информацию, запоминать события ранних и прошлых событий.

Код болезни Альцгеймера по МКБ-10 – G30. Это общий шифр, включающий несколько подразделов, в зависимости от типа заболевания. Всемирная организация здравоохранения в МКБ-10 выделяет несколько форм патологии:

ранняя (пресенильная);
поздняя (сенильная);
неуточненная;
другие формы.

Важно! Каждая форма сочетается с деменцией. Пациенты социально деградируют, утрачивается понимание, речь, ориентация во времени и пространстве, умение считать, познавать и рассуждать.

Формы и шифр МКБ-10

Болезнь Альцгеймера по классификации МКБ-10 включает пресенильную форму с шифром – G30.0, сенильную – G30.1.

Диагностические различия двух видов:

Критерии	Виды по МКБ-10
Критерии	Пресенильная (ранняя)	Сенильная (поздняя)
Дебютирование	Начало развития в молодом (до 44 лет) и среднем (до 65 лет) возрасте.	Первые признаки устанавливаются в пожилом (65-75 лет) и старческом периоде (75-90 лет) жизни.
Прогрессирование	Заметны поведенческие изменения с раздражительностью и эмоциональной лабильностью. Появляются трудности в координировании движений.	Медленное развитие заболевания Альцгеймера. Слабозаметные нарушения, часто принимаемые за старческую деменцию.
Познавательная функция	На ранней стадии заметны очаговые расстройства: беглость речи, оскуднение лексикона, снижены исполнительные функции, но сохранена имплицитная память (умение держать столовые приборы и прочее).	Расстройство речи, подбор неверных слов на замену забытым (парафазия). Трудно справляться с большинством повседневных задач. Нейропсихические явления (бродяжничество, плач, спонтанный крик).
Неврологический статус	Явное множественное тяжелое поражение высших корковых функций.	Очаговые расстройства размыты, общее ухудшение корковых функций.
Самовосприятие	Сохраняется реакция больного на имеющуюся патологию, личностные характеристики долгое время не утрачиваются.	Нарушения личности как социальной единицы, снижена критичность к деменции по типу Альцгеймера на начальном этапе.
Особенности клинической картины	Типичная симптоматика: афазия – расстройство сформировавшейся речи; дизартрия – нарушение произношения слов и предложений; апраксия – изменение целенаправленных движений; гнозис – способность узнавать предметы.	Смешанная симптоматика, включающая различные известные типы деменции.

Хронологический принцип развития болезни Альцгеймера подразумевает сочетание с деменцией, но не только по симптоматике и клинике, а и по продуктивным психопатическим расстройствам. На основании этого выделены варианты с проявлением делирия, бреда, депрессивных проявлений. Код болезни Альцгеймера по МКБ-10 с неуточненным течением — G30.9.

Другие формы заболевания Альцгеймера (МКБ-10 – G30.8) обусловлены сочетанной патологией клинической картины основного недуга и сосудистого слабоумия (МКБ-10 – F01).

Органические и психические расстройства

Неразрывно с заболеванием Альцгеймера присутствует деменция (МКБ-10 F00-F07). Степень выраженности слабоумия напрямую и целостно зависит от формы и активности патологического процесса. Поражается головной мозг, нарушаются высшие корковые функции, сознание замутнено, что разительно отличает от чистого (старческого) типа деменции, когда сознание длительно сохранено.

Как и при цереброваскулярных патологиях, болезнь Альцгеймера сопровождается снижением контроля над эмоциональным фоном, поведением в социуме и мотивационными поступками. Для разграничения и идентификации этиологического фактора деменции Всемирная организация здравоохранения на очередном пересмотре МКБ-10 приняла решение об использовании дополнительного кода – F00*, которому соответствует деменция при болезни Альцгеймера.

Деменция с ранним началом

Шифр болезни Альцгеймера по МКБ-10 с проявлениями слабоумия и ранним началом процесса соответствует F00.0* или G30.0+. Характеризуется первичными проявления у пациента в возрасте до 65 лет. Отмечается быстрое прогрессирование клинических признаков. Происходит атрофия коркового и подкоркового вещества головного мозга.

Существует несколько теорий возникновения заболевания, к раннему началу могут привести нарушения передачи нервного импульса в парасимпатической нервной системе из-за недостатка особого вещества-нейромедиатора – ацетилхолина. Наследственная гипотеза отражает повышенный риск формирования недуга, если в семье у близкого родственника установлен данный диагноз. Замечены мутации в хромосомах 1, 14 и 19. Мутация 21 хромосомы вызывает болезнь Дауна, которая часто сочетается с болезнью Альцгеймера.

Клинически в начале замечается забывчивость, постепенно с невозможностью вспомнить месторасположение важных предметов и документов. Возникают трудности вспоминания имен друзей, родственников, даты своего рождения и возраста. Появляется апатия, теряются навыки гигиены. Параллельно наступает афазия. Состояние спокойствия может чередоваться со спонтанной агрессией, провокационными поступками (чаще у мужчин).

Важно! Прием алкогольсодержащих напитков как средство расслабиться и забыть о проблеме усугубляет течение основной болезни. Ускоряется угасание и гибель нервных клеток.

Деменция с поздним началом

Для слабоумия с поздним началом и комбинацией с заболеванием Альцгеймера по МКБ-10 выделен код F00.1* или G30.1+. Манифестация отмечается у лиц старше 65 лет, ближе к 70 годам и позже. Характерно лакунарное слабоумие, при котором чаще всего страдает память. Пациенты компенсируют свое состояние тем, что записывают планируемые или прошедшие события на листе бумаги.

Эмоциональная и личностная сфера страдает в негрубой форме за исключением далеко зашедшей стадии. Как правило, замечается:

сентиментальность;
обидчивость;
слезливость;
эгоцентризм;
эмоциональная неустойчивость с резкой сменой настроения на фоне провоцирующих факторов.

В случае позднего начала пациенты или близкие родственники замечают нарушение сна, рассеянность, провалы в памяти, слабую концентрацию внимания, малодушие. По мере прогрессирования ограничиваются интересы, необходима поддержка со стороны, чувство собственной несостоятельности, фрагментарный распад речи и представлений о собственной личности.

Читайте также: Мкб 10 код дмк

Видео

001

Источник

Содержание

Описание
Причины
Симптомы
Лечение

Названия

Болезнь Альцгеймера.

Морфологические изменения при болезни Альцгеймера

Описание

Болезнь Альцгеймера — это заболевание нервной системы, характеризующееся дегенеративными процессами в нервной ткани и постепенной утратой когнитивных навыков. Заболевание названо в честь немецкого врача, впервые описавшего специфические интеллектуально-мнестические нарушения при данной болезни еще в 1907 году. После 65 лет резко возрастает риск заболеть этим заболеванием, однако чаще она проявляется в возрасте 40-50 лет, а самое ранее начало, зафиксированное в истории медицины, составляет 28 лет.

Причины

Точная этиология болезни Альцгеймера и на сегодняшний день остается неизвестной. Исследования, проведенные у больных, указывают на выраженные изменения в головном мозге, разрушение нервных клеток в следствие их атрофии и дегенерации, дефицит медиаторов, принимающих участие в передаче нервного сигнала. При наличии болезни Альцгеймера в роду значительно повышается риск заболеть ее в будущем. Ученые отмечают, что активная умственная деятельность может значительно отстрочить возраст развития заболевания.
Наиболее распространена теория, гласящая о роли синтеза белков с дефективной структурой, что связано с нарушением аминокислотного состава. Неправильно структурированные белки комплектуются в виде фибрилл, которые и накапливаются в организме.

Поражение головного мозг при болезни Альцгеймера

Симптомы

Первыми симптомами болезни Альцгеймера включают забывчивость в повседневной жизни, невнимательность, нарушение внимания, эмоциональные расстройства. У больных нарушается ориентация в месте, времени, затем – в собственной личности. Пациенты становятся апатичны, безучастны. Сам больной или его родственники начинают замечать, что все труднее становится выполнять элементарные математические действия, заполнять квитанции, отсчитывать сдачу в магазине. Затем изменяется почерк. Нередко на картину органического снижения интеллекта и мнестических функций накладывается психотическая симптоматика в виде бредовых включений и обманов восприятия (галлюцинаций). Нарушается мышление, выражена заторможенность мыслительных процессов. Развивается афазия, акалькулия, аграфия. С прогрессированием заболевания углубляется когнитивный дефект, больной перестает узнавать близких, не может назвать свои паспортные данные, перестают обслуживать себя, интересоваться окружающим и даже выполнять элементарные гигиенические действия. В дальнейшем происходит полный распад ядра личности с утратой всех навыков.
Агрессивность. Апатия. Вялость. Галлюцинации. Горький привкус во рту. Заторможенность. Зрительные галлюцинации. Изменение аппетита. Импульсивность. Металлический привкус во рту. Миоклония. Обонятельные галлюцинации. Отсутствие аппетита. Персеверация. Плаксивость. Повышенный аппетит. Потеря веса. Потеря обоняния. Привкус во рту. Рассеянность. Слуховые галлюцинации. Эмоциональная лабильность.

Лечение

На данном этапе развития медицины лечение болезни Альцгеймера представляет собой огромную проблему. Во всем мире ведется активный поиск эффективных лекарств в терапии этого заболевания. Ввиду специфической симптоматики данного заболевания пациенты требуют внимательного ухода и постоянного наблюдения. Лечение предполагает прежде всего коррекцию поведенческих нарушений, применение седативных препаратов при возбуждении.
Применение препаратов группы НПВС также патогенетически оправдано, так как они способны купировать воспалительный процесс вокруг образующихся сенильных бляшек.
Однако самым перспективным направлением в лечении болезни Альцгеймера является разработка новых блокаторов ацетилхолинэстеразы, которые могут сохранить высокий уровень ацетилхолна в головном мозге. Первым препаратом, представителем данной группы, стал такрин, однако он не получил широкого распространения из-за выраженных побочных эффектов. Затем был разработан донепезил и ривастигмин. В начале 21 века разработан и внедрен к применению галантамин, который способен не только замедлить патологический процесс, а и уменьшить уже развившийся.
Другое направление терапевтической тактики при болезни Альцгеймера предполагает блокаду образования амилоидного белка, что предотвращает формирование фибриллярных пучков и разрушение нейронов.

Источник

Для классификации заболеваний и отслеживания эпидемиологической ситуации, по всему миру врачами принята и используется Международная классификация болезней (МКБ), имеющая на начало XXI века 10 редакцию.

В этот документ комиссией экспертов внесены все известные болезни и патологические состояния. Обзорно указаны симптомы, причины возникновения и особенности протекания. Каждой болезни присвоен уникальный шифр, который используется при постановке диагноза во всем мире. Такой подход помогает вести статистику по распространению и частотности возникновения той или иной болезни на конкретной территории и по всему миру.

После того, как в 1901 году было доказано, что разрушение коры головного мозга под воздействием белковых бляшек – не естественный процесс старения, а заболевание, оно было описано, а со временем внесено в официальный список. Сегодня все виды болезни Альцгеймера имеют свой код по МКБ 10.

Альцгеймер и МКБ 10

В реестр вносится не только название, но и краткое описание проблемы.

Болезнь Альцгеймера классифицируется как неврологическое заболевание, приводящее к потере когнитивных функций мозга. Человек теряет приобретенные за жизнь навыки общения и мышления. У него угасает способность рационально познавать окружающий мир, взаимодействовать с ним, осознавать себя

Также страдает умение запоминать и анализировать информацию, делая логические выводы, появляются пробелы в памяти.

Код болезни Альцгеймера по МКБ 10 – G30. В этой категории выделено еще 4 подвида, имеющих отдельное описание особенностей и свой уникальный шифр:

неуточненная форма, наиболее редкая – G30.9;
с ранним началом (от 30 лет) – G30.0;
с поздним началом (от 65 лет) – G30.1;
атипичная или смешанного типа – G30.8.

Внесение в название диагноза слова «деменция» обоснованно характерным для этой патологии признаком. Все пациенты с БА уже на ранних стадиях начинают проявлять типологические признаки развивающейся интеллектуальной деградации. Синонимы: деменция, маразм.

Это происходит вследствие разрушения участков мозга, отвечающих за когнитивную деятельность. Из-за особенностей записи, люди приравнивают эти патологии друг к другу, и это ошибка.

Фактически, деменция – один из типичных симптомов БА, имеющий свою категорию в МКБ под буквой F.

Шифры МКБ 10 при болезни Альцгеймера

Разнообразие шифров (кодов) вызвано наличием нескольких типов течения болезни. И каждый имеет свои специфические черты, отраженные в международной классификации.

В последние десятилетия БА, которая ранее считалось характерной для пожилых людей, чаще диагностируется у молодых. Есть регионы и страны, в которых подобные случаи встречаются с большей частотой.

Ученые объясняют это генетической теорией.

Характерные изменения уже известных генов, при которых заболевание появляется практически 100%, передаются по наследству напрямую.

У ребенка с такой наследственностью уже с рождения высок шанс в раннем возрасте (после 30), получить серьезное, прогрессирующее заболевание.

Типичные симптомы:

Повышается раздражительность. Становятся заметны изменения в характере, которые на начальном этапе списывают на усталость и стресс. Развиваются проблемы с координацией движений.
Лексика заметно беднеет, речь упрощается, вплоть до полной потери.
Снижаются исполнительные функции, что касается как сложных, так и обычных бытовых навыков.
Личность долгое время сохраняется. Пациент понимает, что с ним происходит и способен оценить свое состояние.
Изменяются целенаправленные движения.
Страдает способность запоминать и узнавать предметы.

Наследственная форма развивается быстро, на поздних стадиях начинается бред, полное распадение личности. Возможно проявление агрессии по отношению к окружающим.

Сенильная (поздняя) форма

Распространена, изучена. В трудах медиков прошлых столетий принималась за естественный процесс при наступлении старости. Лишь 100 лет назад был доказан патологический характер подобного состояния.

Имеет специфические особенности:

Впервые дебютирует в старости (от 65 до 90 лет).
Развивается медленно, симптомы не заметны сразу. Проявляет себя в нарастании малозаметных отклонений на протяжении десятков лет.
Нейропсихические проявления. Агрессия, ложные воспоминания (люди говорят, как их морят голодом, издеваются родственники), бродяжничество.

Речь ухудшается также в медленном темпе. Человек забывает значение слов. Заменяет их в речи не подходящими по смыслу. Используемые предложения становятся проще. Со временем, практически пропадает.
Эмоциональные расстройства: приступы спонтанного крика, плача.
Человек не осознает снижения когнитивных функций, не считает себя больным, не замечает усиливающихся отклонений.

Шифр МКБ 10, обозначающий болезнь Альцгеймера с поздним началом используется медиками чаще всего.

Атипичная форма появляется независимо от возраста. Главный признак – специфическое течение: не характерно затяжное или сверхактивно прогрессирующее. С проявлением не характерных для этого типа расстройства мыслительной деятельности симптомов. Нередко выявляется у людей с психическими отклонениями.

Бывает, что исследования показывают характерные изменения коры головного мозга, а симптоматика не проявилась.

Либо наоборот: характерные, типичные признаки налицо, а мозговые ткани в порядке.

Тогда предварительно ставят диагноз неуточненная форма болезни Альцгеймера.

Список использованной литературы

Была ли эта статья полезна?

Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:

Приносим извинения!

Как можно улучшить эту статью?

Гимранов Ринат Фазылжанович

Записаться к специалисту

Источник

Рубрика МКБ-10: G30.9

МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G30-G32 Другие дегенеративные болезни нервной системы / G30 Болезнь Альцгеймера

Определение и общие сведения[править]

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся нарушениями памяти и других когнитивных функций, накоплением β-амилоида, и образованием нейрофибриллярных клубочков в коре головного мозга и подкорковом сером веществе.

Болезнь Альцгеймера — частая причина деменции. Существовавшее ранее разделение деменции на пресенильную (до 65 лет) и сенильную (старше 65 лет) потеряло клиническое значение, поскольку выяснилось, что во всех возрастных группах патологоанатомические изменения (уменьшение числа корковых нейронов, накопление в нейронах липофусцина, перерождение нейрофибрилл, образование сенильных бляшек, содержащих амилоид бета, углубление корковых борозд, увеличение желудочков с прогрессирующим уменьшением веса головного мозга, амилоидная инфильтрация малых пиальных сосудов — амилоидная ангиопатия) и клинические проявления одинаковы.

Этиология и патогенез[править]

Причина болезни Альцгеймера остается неизвестной. В то же время существуют различные теории, которые могут иметь важное значение для диагностики и лечения.

1) Генетическая теория. Примерно в 15% случаев болезнь Альцгеймера наследуется по аутосомно-доминантному типу. У больных с трисомией по 21-й хромосоме (синдром Дауна) патологоанатомические изменения те же, что и при болезни Альцгеймера. В некоторых семьях частота болезни Альцгеймера коррелирует с наличием особых ДНК-маркеров на длинном плече 21-й хромосомы. В других семьях обнаруживают изменения на других хромосомах. Показано, что у белых риск болезни Альцгеймера выше при носительстве гена 4-го изотипа апопротеина E. У представителей других рас выявлена связь со 2-м изотипом апопротеина E. Возможно, развитие болезни Альцгеймера связано с отсутствием нормального 3-го изотипа апопротеина E. Механизм реализации этого генного дефекта неизвестен.

2) Амилоидная теория. Имеется множество доказательств того, что амилоид, откладывающийся при болезни Альцгеймера в центре сенильных бляшек и в мозговых сосудах, может иметь важное патогенетическое значение в некоторых, если не во всех случаях этого заболевания. Ген, кодирующий предшественник амилоида, также расположен в 21-й хромосоме. Меры, направленные на предотвращение накопления амилоида, в будущем могут стать одним из важных направлений в лечении.

3) Токсические вещества (например, алюминий), по-видимому, не являются причиной болезни Альцгеймера.

4) Прионы, вызывающие некоторые редкие дегенеративные заболевания мозга (например, болезнь Герстмана—Штросслера, летальную семейную инсомнию), не играют, по имеющимся данным, какой-либо роли в этиологии болезни Альцгеймера.

5) Вирусы в головном мозге при болезни Альцгеймера не обнаруживаются. Кроме того, заболевание не передается экспериментальным животным.

6) Нейротоксическое действие возбуждающих медиаторов (например, глутамата) может способствовать гибели нейронов при различных дегенеративных заболеваниях и при болезни Альцгеймера. Возможно, в будущем при таких состояниях будут применяться блокаторы глутаматных рецепторов ЦНС.

7) Эндогенные токсины типа МФТП, вызывающего токсический паркинсонизм, не обнаружены в головном мозге при болезни Альцгеймера. Однако применение селегилина — ингибитора МАО B, препятствующего токсическому эффекту МФТП, — в будущем может занять определенное место и в лечении болезни Альцгеймера.

Клинические проявления[править]

Клиническая картина. Поскольку дегенеративный процесс в коре головного мозга имеет диффузный характер, могут наблюдаться симптомы поражения практически всех долей. У большинства заболевание начинается с дисфункции теменных и височных долей, что проявляется снижением памяти и нарушением пространственной ориентации. По мере прогрессирования болезни появляются симптомы поражения лобной доли в виде расстройств социального поведения (в том числе — неопрятности) и апатии. Часто наблюдаются афазия и апраксия, которые могут возникать на разных стадиях болезни. Однако такая динамика наблюдается не всегда, и у многих больных симптомы поражения лобных долей возникают задолго до появления признаков поражения височных и теменных долей. Двигательные расстройства необязательно указывают на какое-либо другое заболевание, так как многие такие расстройства (гипокинезия, мышечные дистонии, миоклония) нередко встречаются и при болезни Альцгеймера. Болезнь Пика — более редкая форма дегенеративной деменции, при которой поражаются только лобные и височные доли. Несмотря на эти патологоанатомические особенности, не существует четких клинических различий между болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. При обоих заболеваниях чрезвычайно редко наблюдаются пирамидные симптомы (гемипарез, гиперрефлексия, рефлекс Бабинского) и расстройства чувствительности. При выявлении таких нарушений необходимо исключить объемное образование или ишемическое поражение головного мозга.

Поведенческие расстройства и прогноз заболевания. Уход за больными при болезни Альцгеймера бывает очень тяжелым. Они часто страдают недержанием мочи и кала, могут уйти из дома и не найти дорогу обратно. Периодически могут возникать возбуждение или спутанность сознания (особенно в ночное время). Иногда больные употребляют непристойные слова и жесты. В начале заболевания ведущим клиническим проявлением нередко бывает депрессия. Заболевание неуклонно прогрессирует и неизбежно приводит к полной инвалидизации и смерти. Продолжительность болезни различна, однако большинство больных умирает в течение 4—10 лет после установления диагноза.

Болезнь Альцгеймера неуточненная: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

Болезнь Альцгеймера неуточненная: Лечение[править]

Лечение симптоматическое. Способов приостановить патологический процесс пока не существует.

1) Апатия и нарушение внимания

а) Метилфенидат, 10—60 мг/сут внутрь в 2—3 приема.

б) Дексамфетамин, 10—60 мг/сут внутрь в 2—3 приема.

2) Депрессия

а) Имипрамин, 75—300 мг внутрь 1 раз в сутки перед сном.

б) Амитриптилин, 75—300 мг внутрь 1 раз в сутки перед сном.

3) Возбуждение и спутанность сознания

а) Если ночью у больного возникают возбуждение или спутанность сознания, то в его комнате в ночное время оставляют освещение, предупреждая сенсорную изоляцию.

б) Бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам 1—2 мг внутрь или в/м перед сном) уменьшают поведенческие расстройства и, в отличие от нейролептиков, не вызывают отдаленных осложнений.

в) Галоперидол , 1—6 мг/сут внутрь в 2—3 приема.

4) Холинергические средства. Предпринимались попытки воздействовать на нарушения памяти холином или лецитином в дозе до нескольких граммов в сутки. Их применение основывается на данных о селективном поражении при болезни Альцгеймера холинергических нейронов. Полагают, что снижение содержания ацетилхолина возникает при болезни Альцгеймера в результате дегенерации нейронов нижних отделов переднего мозга (базального ядра Мейнерта и диагональной извилины). По-видимому, холинергические средства действительно способствуют улучшению памяти у некоторых больных, однако это улучшение не очень существенно.

5) Применение ингибиторов холинэстеразы (АХЭ) основывается на предположении, что блокада АХЭ — фермента, разрушающего ацетилхолин, — может приводить к повышению содержания в коре этого медиатора и тем самым к восполнению его дефицита.

Ингибиторы холинэстеразы умеренно улучшают когнитивные функции и память у некоторых пациентов. Донепезил, ривастигмин и галантамин одинаково эффективны; такрин применяется реже, поскольку обладает гепатотоксичностью.

Донепезил – препарат выбора, так как суточная доза принимается однократно, а сам препарат хорошо переносится больными. Рекомендуемая доза составляет 5 мг однократно в сутки в течение 4–6 нед, затем доза увеличивается до 10 мг/сут. Доза донепезила — 23 мг один раз в день может быть более эффективной, чем традиционная доза — 10 мг/день, — для умеренной до тяжелой форм болезни Альцгеймера. Лечение необходимо продолжить, если спустя несколько месяцев от начала приема появилось функциональное улучшение, в противном случае его следует прекратить. Наибольшее количество нежелательных реакций отмечено со стороны желудочно-кишечного тракта (в том числе тошнота, диарея). Реже возникают головокружение и нарушение сердечного ритма. Нежелательные реакции могут быть минимизированы путем постепенного наращивания дозы.

6) Мемантин, антагонист N-метил-d-аспартат рецепторов, может замедлять прогрессирование болезни Альцгеймера. Доза составляет 5 мг внутрь в один прием, а затем в течение 4 нед повышается до 10 мг внутрь два раза в день. При наличии у пациентов почечной недостаточности необходимо уменьшить дозу или не назначать препарат. Мемантин может применяться совместно с ингибиторами холинэстеразы.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

1. Hier, D. B., and Caplan, L. R. Drugs for senile dementia. Drugs 20:74, 1980.

2. Joachim, C. L., Morris, J. H., and Selkoe, D. J. Clinically diagnosed Alzheimer’s disease: Autopsy results in 150 cases. Ann. Neurol. 24:50, 1988.

3. Katzman, R. Alzheimer’s disease. N. Engl. J. Med. 314:964, 1986.

Действующие вещества[править]

Донепезил
Мемантин

Источник