Болевые синдромы в неврологии классификация
Классификация болевых синдромов
Цымбалюк В.И., Сапон Н.А.
Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
Цитировать:
ГОСТ
Цымбалюк В. Классификация болевых синдромов [Текст] / В. Цымбалюк, Н. Сапон // Doctor. — 2003. — № 1. — С. 11-13. https://dx.doi.org/10.13140/RG.2.1.1272.2643
NLM
Tsymbaliuk V, Sapon N. [Classification of pain syndromes]. Doctor. 2003;(1):11-13. Russian. https://dx.doi.org/10.13140/RG.2.1.1272.2643
Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP), «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанные с реальным или потенциальным повреждением тканей либо описываемые в терминах такого повреждения», С одной стороны, боль выполняет исключительно важную для организма сигнальную функцию, предупреждая о внешнем или внутреннем воздействии повреждающего фактора. Подтверждением этого положения являются трагические судьбы людей, генетически лишенных возможности ощущать боль: они погибают от болезней или травм, с которыми организм, наделенный болевыми ощущениями, легко справляется.В то же время во многих случаях боль выступает патогенным фактором, будучи основным, а часто и единственным проявлением целого ряда заболеваний, представляющих серьезную опасность для организма.
Многообразие ситуаций, сопряженных с болевыми ощущениями, можно классифицировать в соответствии с параметрами, приведенными в табл. 1.
Таблица 1. Классификация болевых синдромов
Классификационный признак | Вид боли |
По временному фактору | Острая, хроническая |
По типу боли | Соматогенная, неврогенная, вегетативная, психогенная, сочетанная |
По механизму формирования болевых ощущений | Ноцицептивная, невропатическая |
По степени вовлечения в процесс структур нервной системы (относится к невропатической боли) | Местная, периферическая, центральная |
По месту локализации болевого синдрома | Головная (цефалгии), лицевая, боль в спине и т. д. |
По характеру этиологического фактора или механизма, вызывающего болевой синдром | Посттравматическая, ишемическая, воспалительная, компрессионная, интоксикационная |
По интенсивности и характеру проявления боли | От умеренной до непереносимой (стреляющая, колющая, жгучая и т. д.) |
Помимо представленной в табл. 1 существует множество других классификаций боли, которые адаптированы для специалистов различных профилей.
Ниже приведены расширенные характеристики классификационных признаков болевых синдромов.
По временному фактору
В соответствии с этим признаком выделяют острую и хроническую боль.
Острая боль (выполняет предупреждающую сигнальную функцию), как правило, связана с действием повреждающего фактора и купируется при прекращении этого действия или устранении последствий повреждения.
Хроническая боль — многофакторный патологический процесс, который формируется при невозможности устранить действие вредоносного агента; в некоторых случаях этот процесс приобретает качества автономного, самоподдерживающегося патологического состояния, не прекращающегося при устранении причины развития болевого синдрома.
По типу боли
Развитие соматогенных болевых синдромов связано с воздействием на ткани организма повреждающих факторов при травме, воспалении, компрессии, ишемии. Примерами этого обширного класса являются часто встречающиеся посттравматический болевой синдром, боль при поражении внутренних органов, послеоперационный болевой синдром и многие другие.
Неврогенные болевые синдромы (невропатии) сопряжены с механическим, ише-мическим, компрессионным повреждениями структур центральной, периферической, вегетативной нервной систем. Это невралгия тройничного нерва, фантомно-болевой синдром, комплексный региональный болевой синдром.
Вегетативная боль (вегеталгии) — болевые синдромы, проявляющиеся при ирритации структур вегетативной нервной системы. Часто возникают при вовлечении в процесс сосудистой системы и при различной патологии внутренних органов. Характеризуются упорным течением и резистентностью к различным методам лечения.
К психогенной боли (психогениям) относят боль, связанную с депрессией, истерическими реакциями, систематизированным бредом при шизофрении или неадекватной оценкой соматических ощущений при неврозах, фобиях. В этих случаях интерпретация субъектом своих ощущений, его эмоциональная и поведенческая реакции зависят не от наличия болевого стимула или степени его выраженности, а от психоэмоционального состояния, определяемого наличием депрессии, невроза, психоза, истерии.
При острых, и особенно хронических, вариантах развития болевых синдромов в подавляющем большинстве случаев встречается сочетание различных типов болевых проявлений. Например, невро-генные болевые синдромы, как правило, несут в себе компоненты вегеталгий. Длительная, изнуряющая хроническая боль часто приводит к характерологическим изменениям личности, что дополняет спектр болевых проявлений психогениями.
По механизму формирования болевых ощущений
Ноцицептивная боль (от лат. noci — вред, повреждение) — это боль, возникающая в ответ на происходящее или происшедшее повреждение тканей организма в результате действия физического, химического, биологического факторов или в ответ на действие указанных факторов, несущее реальную угрозу такого повреждения.
Невропатическая боль является следствием повреждений или изменений в периферическом или центральном звене соматосенсорной нервной системы. Классифицируется она по характеру этиологического фактора: травматические, компрессионные, ишемические, токсические, метаболические, инфекционные, наследственные, дизиммунные поражения тех или иных структур нервной системы.
По степени вовлечения в процесс структур нервной системы (относится к невропатическим болям)
Различают болевые синдромы при повреждении периферического звена нервной системы, например посттравматический невропатический болевой синдром срединного нерва, его центрального звена —- таламический болевой синдром, болевые синдромы при повреждении спинного мозга или структур вегетативной нервной системы — так называемые ганглиониты, трунциты (табл. 2).
Таблица 2. Формирование уровней невропатических болевых синдромов
Уровень развития болевой рецепции | Характер развития болевого синдрома |
Рецепторное звено формирования боли | Местный невропатический болевой синдром |
Проведение болевой рецепции | Периферический болевой синдром |
Центральная обработка болевой рецепции | Центральный болевой синдром |
Следует отметить два обстоятельства. Во-первых, хронический болевой синдром, начавшись с повреждения периферического звена, с течением времени может сформироваться в болевой комплекс с вовлечением структур как периферического, так и центрального звена нервной системы. В качестве примера можно привести фантомно-болевые синдромы, отличающиеся в ряде случаев исключительной устойчивостью к хирургическим и консервативным методам лечения. Во-вторых, в настоящее время большинство неврологических школ перестали чрезвычайно широко применять термины («ганглиониты», «трунциты»). В табл. 3 приведены наиболее распространенные уровни поражения нервной системы и причины формирования невропатической боли.
Таблица 3. Уровни и характер поражения структур нервной системы с развитием невропатического болевого синдрома
Уровень поражения | Причины |
Болевые рецепторы | Травмы |
Периферический нерв | Туннельные синдромы |
Мононевропатии и полиневропатии | |
Сахарный диабет | |
Коллагенозы | |
Алкоголизм | |
Амилоидоз | |
Корешок и задний рог спинного мозга | Компрессия корешка (диском и др.) |
Постгерпетическая невралгия | |
Сирингомиелия | |
Проводники спинного мозга | Компрессия (травма, опухоль, артерио-венозная мальформация) |
Дефицит витамина В12 | |
Миелопатия | |
Сирингомиелия | |
Гематомиелия | |
Ствол мозга | Синдром Валленберга-Захарченко |
Опухоли | |
Сирингобульбия | |
Тригеминальная невралгия | |
Таламус | Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) |
Опухоли |
По месту локализации болевого синдрома
Многочисленность вариантов подвидов этих болевых синдромов, классифицируемых по анатомическому принципу, позволяет коротко упомянуть лишь отдельные из них: головная боль (цефалгии), лицевая боль (прозопалгии), боль в спине — в шейном (цервикалгии), поясничном (люмбалгии) и копчиковом (кокцигодинии) отделах.
По характеру этиологического фактора или механизма, вызывающего болевой синдром
Посттравматическая, ишемическая, воспалительная, компрессионная, интоксикационная боль и многие другие болевые синдромы.
По интенсивности и характеру проявления боли
Многочисленные попытки объективизировать интенсивность болевых проявлений — от умеренных до непереносимых — привели к появлению различных шкал интенсивности боли. Так, по 10-ти бальной шкале 0 соответствует полному отсутствию боли, а 10 — боли непереносимой интенсивности. По своим качественным характеристикам болевые синдромы отличаются широким диапазоном терминов: стреляющие, колющие, жгучие, сверлящие, ноющие, режущие, тянущие, давящие и т. д.
В этой статье мы сочли целесообразным представить медицинские термины, характеризующие преимущественно невропатии (табл. 4) , что позволит читателям легче ориентироваться в специальной литературе, посвященной проблеме боли.
Таблица 4. Термины, характеризующие проявление невропатий
Термин | Определение |
Аллодиния | Восприятие неболевой (тактильной, вибрационной) стимуляции как болевой |
Аналгезия | Отсутствие восприятия боли |
Анестезия | Отсутствие восприятия всех видов чувствительности (боли, давления, тактильной чувствительности) |
Anesthesia dolorosa | Ощущение спонтанной боли в области тела, нечувствительной к внешней стимуляции |
Дизестезия | Неприятные ощущения — как при сенсорной стимуляции, так и при ее отсутствии |
Гипоалгезия | Ослабленная реакция на болевой стимул (например, укол иглой) |
Гипералгезия | Повышенная чувствительность к болевому стимулу |
Гиперестезия | Повышенная болевая реакция на слабый, неболевой стимул |
Гиперпатия | Сочетание гиперестезии, аллодинии и гипералгезии, обычно сопряженное с повышенной реактивностью и сохраняющееся после прекращения раздражения |
Гипоестезия | Снижение тактильной, температурной чувствительности и чувства давления |
Парестезия | Патологические ощущения онемения, зуда, ползания мурашек при отсутствии прямой сенсорной стимуляции |
Помимо включенных в приведенную классификацию, затрагивающую наиболее общие проявления болевых феноменов, существует группа невропатических болевых синдромов, отличающихся специфичностью возникновения, развития и течения. В качестве примера можно назвать невралгию тройничного нерва, каузалгию, фантомно-болевой и таламический болевой синдромы. В последнее время стали выделять комплексный регионарный болевой синдром (КРБС), представляющий собой локальный болевой синдром, сочетающийся с вегетативными и трофическими нарушениями. Выделяют три типа КРБС. КРБС I типа формируется при различных ноцицептивных повреждениях, не сопровождающихся поражением периферического нерва (этому типу соответствует ранее использовавшийся термин «рефлекторная симпатическая дистрофия»). О КРБС II типа («каузалгии») говорят при развитии синдрома в случае поражения периферического нерва (верифицированном по данным электронейромиографии). К КРБС III типа относят случаи, не соответствующие всем клиническим диагностическим критериям I и II типов. В табл. 5 указаны этиологические факторы, приводящие к развитию КРБС.
Таблица 5. Этиология КРБС
КРБС І типа | КРБС II типа | КРБС III типа |
Травма конечности Переломы, вывихи, растяжения Фасциит, бурсит, лигаментит Тромбозы вен и артерий Васкулит | Синдромы сдавления Туннельные синдромы Радикулопатии Плексопатии Невропатии | Церебральные инсульты Опухоли головного мозга Черепно-мозговая травма Травма спинного мозга Сирингомиелия |
В настоящей статье приведены основные классификационные критерии болевых синдромов. Множественность проявлений боли при большинстве заболеваний не дает возможности представить универсальную классификацию. В продолжающемся процессе изучения различных сторон проявления болевого феномена наверняка будут предложены новые критерии для оценки этого явления.
Источник
При поражении головного мозга, относящегося к центральному отделу нервной системы, развиваются общемозговая и очаговая симптоматика.
А. Общемозговая симптоматика проявляется головными болями, фотопсиями, головокружением, шумом в ушах, иногда психомоторным возбуждением, судорожными припадками, потерей сознания.
1. Часто причиной головных болей является гипертензионный синдром или синдром внутричерепной гипертензии. Он развивается при нарушении ликвородинамики, при опухолях, внутричерепных гематомах вследствие травм, воспалительных процессах в головном мозге. Его главный клинический признак –головная боль, сначала приступообразная, редкая, чаще по утрам, постепенно усиливающаяся распирающего характера. При прогрессировании патологического процесса она становится постоянной. Появляются оглушенность, вялость, бедность мимики. Взгляд становится тусклым. Временами на этом фоне развиваются гипертензионные кризы чаще ночью или рано утром после сна, натощак, на высоте невыносимой головной боли открывается рвота фонтаном.
У грудных детей при этом синдроме наблюдается увеличение черепа. Лицо кажется очень маленьким и имеет форму перевернутого равнобедренного треугольника. Отмечаются экзофтальм, «симптом балкона», когда лобная область нависает над орбитами. При пальпации черепа можно определить выбухание тканей в области не заращения родничков, м. б. расхождение костей свода черепа. При перкуссии слышен характерный звук «теснувшего горшка». Диагностика: при обследовании окулистом глазного дна выявляются застойные соски зрительных нервов; при люмбальной пункции наблюдается повышение ликворного давления. В норме в горизонтальном положении 70- 200 мм. рт. ст.На краниограмме (обзорной рентгенограмме черепа) видны характерные «пальцевые вдавления», истончение костей свода черепа, углубление дна турецкого седла, расхождение швов свода черепа у детей. Лечение: этиотропное-это лечение основного заболевания; симптоматическое-приём мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид, глицерин). Назначается диета с ограничением употребления жидкости и соли.
Б.Очаговая симптоматика проявляется двигательными и чувствительными нарушениями, клиническая картина которых связана с локализацией очага поражения в головном. Например:
2. При поражении мозжечка развивается мозжечковый синдром, который проявляется шаткостью походки, неустойчивостью в позе Ромберга, мозжечковой атаксией (наблюдаются положительные пальценосовая и колено-пяточная пробы), горизонтальным нистагмом (нистагм — колебательные движения глазных яблок при их максимальном отведении), интенционным дрожанием, гипотонией мышц на стороне поражения, скандированной речью,.
3. При нарушении в области ствола мозга развивается бульбарный синдром, который проявляется дисфагией (нарушением глотания), поперхиванием, затеканием пищи в нос, дисфонией (гнусавостью голоса). При тяжелых стволовых нарушениях могут развиться остановка дыхания и сердечной деятельности, т. к. там расположены центры вегетативных функций.
4. Менингиальный синдром развивается при патологии мозговых оболочек: воспалении, кровоизлияниях под оболочки, травматических поражениях головного мозга, опухолях и абсцессах головного мозга. Клинически менингиальный синдром проявляется резкими головными болями, сопровождающимися рвотой, светобоязнью, гиперакузией (повышенной чувствительностью к звукам). При обследовании выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. С целью установления причины развития менингиального синдрома проводят люмбальную пункцию и исследуют ликвор. Если причиной является воспалительный процесс в мозговых оболочках, в ликворе обнаруживают значительное увеличение клеточных элементов (плеоцитоз) и небольшое, по сравнению с увеличением клеточных элементов, увеличение содержания белка. Такое соотношение клеточных элементов и белка в ликворе называется клеточно-белковой диссоциацией. Если причиной менингиального синдрома является опухоль, абсцесс или арахноидит, в ликворе значительно возрастает содержание белка, а содержание клеточных элементов увеличивается в меньшей степени. Такое соотношение клеточных элементов и белка в ликворе называется белково-клеточной диссоциацией.
При гриппе, кори, дизентерии или других заболеваниях, протекающих с тяжёлой интоксикацией, часто у детей развивается состояние клинически идентичное менингиальному синдрому, но в ликворе при этом воспалительных изменений не наблюдается, т. е. нет клеточно-белковой диссоциации. Такое состояние называется менингизм.
5. Синдром Броун-Секара проявляется при поражении половины поперечника спинного мозга, является характерным признаком экстрамедулярной опухоли спинного мозга. Кроме того, причиной этого синдрома могут быть травмы спинного мозга, воспалительные и сосудистые заболевания спинного мозга. Клинически наблюдается нарушение глубокой чувствительности и спастические параличи на стороне поражения и нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне на два сегмента ниже. При этом на уровне очага поражения могу быть корешковые расстройства (боли, полосы гипэстезии, параличи мышц периферического характера).
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ АФФЕРЕНТНЫХ (ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ) ПУТЕЙ.
- Расстройство чувствительности по периферическому типу развивается при поражении периферических нервов и нервных сплетений в определенной зоне тела, иннервируемой данным нервом или из данного сплетения. Поражение нервного сплетения ведет к нарушению чувствительности всех зон иннервируемых из данного нервного сплетения, при этом нарушается не только чувствительность, но и двигательная и вегетативная иннервация.
- Нарушение чувствительности по полиневритическому типу развивается при множественном поражении удаленных от трофических центров (нейронов) дистальных отделов периферических нервов симметрично в зоне их иннервации по типу перчаток или носков.
- Нарушение чувствительности по корешковому типу развивается при патологии спинальных канатиков и задних спинальных корешков в зонах иннервации из этих сегментов на туловище опоясывающего характера, на конечностях продольно.
- Нарушение чувствительности по сегментарному типуразвивается при избирательном поражении серого вещества задних корешков спинного мозга. При этом наблюдается Диссоциированное расстройство чувствительности: нарушаются болевая и температурная чувствительность. Расстройства глубокой чувствительности нет.
- Нарушение чувствительностипо табетическому типу развивается при поражении задних столбов спинного мозга. При этом нарушается глубокая чувствительность. Tabes dorsalis-в переводе с латинского-спинная сухотка, одно из осложнений сифилиса.
- Нарушение чувствительности по проводниковому типу развивается при поражении боковых столбов. При этом нарушается болевая и температурная чувствительности на противоположной стороне туловища на два сегмента ниже.
7.Нарушение сложных видов чувствительности развивается при поражении коры головного мозга. В зависимости от зоны поражения могут развиться такие нарушения как апраксия-нарушение движения, алексия-невозможность читать, аграфия-невозможность писать, нарушение двухмернопространственного чувства и нарушение трёхмернопрстранственного чувства —астереогнозия, при поражении лобных долей развивается «лобная психика».Человек становится апатичным, неряшливым, дурашливым, склонным к «плоским» шуткам. У него сужается круг интересов, память. При поражении зрительных проекционных зон в области медиальной поверхности затылочной доли наблюдается выпадение полей зрения на противоположной стороне, фотопсии, может развиться слепота. При поражении левой височной области может наблюдаться нарушение речи. При поражении в области наружной стороны височных долей наблюдается снижение слуха, простые слуховые галлюцинации.
НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЭФФЕРЕНТНЫХ (ДВИГАТЕЛЬНЫХ) ПУТЕЙ.
Травма, кровоизлияние или другой патологический процесс в области передней центральной извилины головного мозга приводит к развитию контрлатеральных, т. е. на противоположной стороне тела спастических (центральных) парезов или параличей. Парез-нарушение движения в конечности. Паралич (плегия)— отсутствие движений в конечности. Различают:
монопарезы и моноплегии— это нарушение или отсутствие движения в одной конечности;
парапарезы или параплегии это нарушение или отсутствие движения в двух руках или в двух ногах;
гемипарезы или гемиплегии— это нарушение или отсутствие движения в руке и ноге на одной стороне тела;
тетрапарез или тетраплегия- это нарушение или отсутствие движения во всех конечностях.
Параличи и парезы развиваются при поражении двигательных нейронов и двигательных (эфферентных) путей проведения нервных импульсов. Параличи и парезы, в зависимости от локализации очага поражения, делятся на центральные и периферические. При поражении центрального двигательного пути развивается центральный паралич. Признаками центрального паралича являются:
1. обездвиженность
2. гипертонус мышц (мышцы напряжены);
3. их гипертрофия (мышцы увеличены в объёме);
4. гиперрефлексия (наблюдается повышение сухожильных рефлексов с пораженных мышц);
5. появляются положительными патологические рефлексы: Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и т. д.
При поражении периферического отдела двигательного пути развивается периферический паралич.
Признаки периферического паралича:
1. обездвиженность;
2. гипотония мышц;
3. гипотрофия мышц;
4. гипорефлексия мышц;
5. появляется, так называемая, реакция перерождения (извращённая реакция поражённой мышцы на раздражение электрическим током).
Нервная система делится на соматическую, которая иннервирует мышцы и вегетативную, которая иннервирует внутренние органы, железы, сосуды и другие ткани организма, играя большую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма-гомеостаза. Вегетативная нервная система делится на два отдела: симпатический и парасимпатический. Влияние этих отделов на внутренние органы носит в большинстве случаев антагонистический характер (см. таб.).
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Нервная система делится на соматическую и автономную. Автономная нервная система называется вегетативной. Она имеет два отдела: симпатический и парасимпатический, влияние которых на внутренние органы и системы в большинстве случаев носит антагонистический характер, а в некоторых случаях они действуют как синергисты.
Таблица
Орган, система, функция | Симпатическая иннервация | Парасимпатическая иннервация |
глаз | Вызывает экзофтальм, расширение глазной щели и зрачка | Вызывает энофтальм, сужение глазной щели и зрачка |
Железы слизистой оболочки носа, слёзные железы, околоушная железа, подчелюстная железа | Сужает сосуды, уменьшает выделение густого секрета | Вызывает усиленное выделение жидкого водянистого секрета |
Мышца сердца | Вызывает тахикардию, увеличивает силу сердечных сокращений, увеличивает артериальное давление | Вызывает брадикардию, уменьшает силу сердечных сокращений, уменьшает артериальное давление |
Коронарные сосуды | Их расширение | сужение |
Кровеносные сосуды кожи | суживает | расширяет |
Бронхи | Расширяет, уменьшает выделение слизи | Суживает, увеличивает выделение слизи |
Кишечник | Угнетает перистальтику, повышает тонус сфинктеров | Усиливает перистальтику, понижает тонус сфинктеров |
Желчный пузырь | Понижает моторику | Усиливает моторику |
Почки | Понижает диурез | Усиливает диурез |
Мочевой пузырь | Угнетает деятельность мускулатуры, повышает тонус сфинктеров | Усиливает деятельность мускулатуры понижает тонус сфинктеров |
Половые органы | Эякуляция семени | эрекция |
Кровь | Повышает свертываемость | Понижает свертываемость |
Основной обмен | Усиливает | Понижает |
Физическая и психическая активность | Усиливает | Понижает |
Особенности ухода за неврологическими больными.
В связи с тем, что у неврологических больных часто наблюдаются нарушения движений, возникает необходимость оказания помощи при перемещении этих больных, одевании, проведении гигиенических процедур, при приёме пищи.
Нарушение поверхностной чувствительности может привести к травмам, ожогам, отморожениям, а нарушение глубокой чувствительности – к нарушению походки, равновесия.
Источник