Болевые синдромы в анестезиологии и реаниматологии
Анестезиология и реаниматологияМарина Александровна Колесникова
39. Боль
Боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное реальным либо потенциальным патологическим влиянием на ткани.
В ЦНС боль проводится по двум основным проводящим путям.
Специфический путь – задние рога спинного мозга, специфические ядра таламуса, кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль).
Неспецифический путь – задние рога спинного мозга, неспецифические ядра таламуса, кора лобной и теменной долей диффузно. Проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль. Является медленным, многонейронным, так как образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу, ретикулярной формации, лимбической системе, гиппокампу. Подпороговые болевые импульсы подвергаются суммации в таламусе. Проводимые по неспецифическому болевому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боли сопутствуют страх, тягостные переживания, учащение дыхания, пульса, подъем АД, расширение зрачка, диспепсические расстройства. Действию болевой ноцецептивной системы противодействует антиноцецептивная система, основные нейроны которой локализованы в околоводопроводном сером веществе (сильвиев водопровод соединяет III и IV желудочки). Их аксоны образуют нисходящие пути к продолговатому и спинному мозгу и восходящие пути к ретикулярной формации, таламусу, гипоталамусу, лимбической системе, базальным ганглиям и коре. Медиаторами этих нейронов являются пентапептиды: метэнкефалин и лейэнкефалин, имеющие в качестве концевых аминокислот соответственно метионин и лейцин. Энкефалины возбуждают опиатные рецепторы. В энкефалинергических синапсах опиатные рецепторы находятся на постсинаптической мембране, но эта же мембрана является пресинаптической для других синапсов. Опиатные рецепторы ассоциированы с аденилатциклазой и вызывают ее ингибирование, нарушая в нейронах синтез цАМФ. В итоге уменьшается вход кальция и освобождение медиаторов, включая медиаторы боли – пептиды: субстанция P, холецистокинин, соматостатин, глутаминовая кислота. Опиатные рецепторы возбуждаются не только медиаторами – энкефалинами, но и другими компонентами антиноцецептивной системы – гормонами головного мозга (эндорфинами). Пептидные агонисты опиатных рецепторов образуются при протеолизе пептидных веществ мозга: проопиокортина, проэнкефалинов А и В. Все эти пептиды образуются в гипоталамусе. Опиатные рецепторы возбуждают рецепторы во всех структурах головного мозга, участвующих в проведении и восприятии боли, формировании эмоционально окрашенных реакций на боль. При этом уменьшается выделение медиаторов боли и ослабляются все реакции, сопровождающие боль.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг:
1.8. Боль и сон
В новом формируемом направлении «Медицина сна» важное место занимают болевые синдромы. До недавнего времени вопросы представленности, выраженности болевых синдромов в цикле сон — бодрствование и их влияния на качество жизни человека практически не
Боль древняя и современная: протопатическая и эпикритическая боль
Впервые об этих типах боли заговорил английский врач Г. Гед, посвятивший годы своей жизни изучению болевых ощущений. Причем, ряд опасных экспериментов он ставил над собой: в частности, разрезал и вновь
Боль в ухе
Боль в ухе, как правило, является признаком воспалительного процесса. Однако она может быть следствием травмы или попадания в ухо постороннего предмета, поэтому маленьким детям, неспособным объяснить характер боли, необходимо немедленно вызвать врача.
Боль
Это самый заметный симптом при остром геморрое. Боль любого заставит задуматься о том, что надо бы посетить врача. Поистине она — сторожевой пес здоровья.Чрезмерное натуживание при запоре, усердие не по силам при работах на даче, купание жарким днем в холодной реке,
Боль
Боль — это неприятное ощущение, возникающее в ответ на повреждающие раздражители. В процессе эволюции она приобрела значение могучего средства самосохранения, являясь оборонительной реакцией организма на вредные воздействия. Однако постоянная боль из защитного
Боль
Давайте еще раз вернемся к вопросу о том, что такое боль. В принципе, с ней все ясно, надо поставить последний штрих.Однажды я присутствовал на сеансе Диалога Голосов. У клиента — женщины — вышла наружу субличность, которая, когда у нее спросили имя, ответила, что ее
Боль
Она может появляться во время дефекации и после нее, а также при ходьбе и в положении сидя. Однако боль не является характерным признаком геморроя. В основном ее появление говорит о наличии сопутствующего воспаления, тромбоза и ущемления геморроидальных узлов или о
10. БОЛЬ
В этой главе мы рассматриваем боль, не связанную с травмой.Существуют общие правила помощи, действующие вне зависимости от интенсивности боли и ее локализации.Основное правило состоит в том, что у ребенка ничего не должно болеть. Это мама и папа (а в еще большей
10.2. БОЛЬ В УХЕ
Срочно нужен врач, если:? боль в ухе возникла у ребенка младше 3 месяцев;? умеренная боль длится более 3 часов;? даже слабовыраженная боль длится более суток;? боль в ухе сочетается с:• головной болью;• болью в мышцах шеи.Неотложная помощь:? в соответствии с
Боль
Боль бьет тревогу, лучше всех информируя о разрушении.Своеобразие боли характеризует злобу:
С помощью таблицы страхов Вы можете еще точнее локализовать свою боль и найти для нее правильное определение.Головная боль – злоба из-за того, что меня не любят, что мною
Боль
Боль бьет тревогу, лучше всех информируя о разрушении.Своеобразие боли характеризует злобу:
С помощью таблицы страхов Вы можете еще точнее локализовать свою боль и найти для нее правильное определение.Головная боль – злоба из-за того, что меня не любят, что мною
Боль в ухе
Что делать?1. Вставить в слуховой проход ватку, смоченную спиртом. Сверху положить спиртовой компресс.2. НПВА3. АнтибиотикиСпиртовой компресс: В марле (3-4 слоя) прорезается небольшое круглое отверстие. Марля смачивается спиртом или водкой и надевается на больное
Боль в ухе
— Боль в ухе, причиной которой стало воспаление или простудное заболевание, можно уменьшить при помощи паровой ванночки с использованием яблочного уксуса: нагрейте смесь 1 л яблочного уксуса и 2 л воды. Наклоните голову боком так, чтобы поднимающийся от сосуда
Боль
Пастернак посевной помогает снизить боль при ее травмотологическом или физиологическом происхождении.Рецепт 13 столовые ложки сухих корней пастернака обварить кипятком, завернуть в марлевую ткань. Прикладывать подушечки к больным местам. Средство успокаивает и
Источник
Вопросы для подготовки:
1. Боль — определение, классификация боли.
2. Рецепторы и проводящие пути боли, теории боли.
3. Местная и общая анестезия – основные виды, современные препараты.
4. Обезболивание. Принципы обезболивания. Методы оценки боли
5. Выбор обезболивания при слабой, умеренной и сильной боли.
6. Лечение хронического болевого синдрома.
Рекомендуемая литература основная:
1.Анестезиология и реаниматология: учеб. пособие / Под ред. О. А. Долиной. – М.: гэотар-Медиа, 2006
2. Волчков В.А. Болевые синдромы в анестезиологии и реаниматологии: учеб. Пособие. – М., 2006.
3. Вейн А. М. Боль и обезболивание, 1997.
4. Дж. Морган-мл., С.Мэгид. Клиническая анестезиология. – Невский Диалект, 2006 г
Рекомендуемая литература дополнительная:
1. Кукушкин М.Л. Общая патология боли. – М.: Медицина, 2004, 144 с.
2. Жоров И. С. Общее обезболивание, 1964.
3. Руководство по анестезиологии, 1994,1997.
Интернет-ресурсы:- https://www.painstudy.ru/ — https://www.paininfo.ru/ — https://www.pain.com/
Боль является индивидуальным, субъективным ощущением, включающим сенсорные, эмоциональные и поведенческие аспекты, вызванные имеющимся или вероятным повреждением тканей. Определение боли согласно Международной Ассоциации по изучению боли: неприятное ощущение или эмоциональное переживание, связанное с имеющимся или вероятным повреждением тканей, или же описываемое пациентом терминами, характеризующими состояния при подобных повреждениях. Боль всегда субъективна, существует значительная индивидуальная вариабельность восприятия боли, которая определяется полом и возрастом пациентов, генетическими, а также социо-культурными факторами. Категории пациентов с повышенной чувствительностью к боли: дети, пациенты пожилого и старческого возраста, а также пациенты, испытывающие трудности в общении, обусловленные тяжелым состояние, психическими нарушениями или языковым барьером.
Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня.
При переходе боли в болевой синдром она становится опасной и даже угрожающей жизни.
Типы боли:
§ Острая послеоперационная боль («эпикритическая») – ощущается пациентом непосредственно после хирургического вмешательства (до 7 суток), быстро и четко детерминируется и локализуется.
§ Хроническая боль («протопатическая») – длится более 3-х месяцев после операции или травмы, медленнее осознается, плохо детерминируется и локализуется.
В зависимости от причины развития выделяют:
§ соматическую боль, возникающую при повреждении мягких тканей, костей и мышечном спазме;
§ висцеральную боль, связанную с повреждением и перерастяжением полых и паренхиматозных органов;
§ нейропатическую боль — обусловленную повреждением или сдавлением нервных стволов и сплетений.
На основе четкой дифференцировки боли строится концепция выбора метода и способа обезболивания.
Физиология боли включает два основных механизма:
§ Ноцицептивный (сенсорный): воспалительная боль, обусловленная химической, механической или термической стимуляцией болевых рецепторов (ноцицепторов).
§ Нейропатический: боль, возникающая при повреждениях периферического или центрального звена ЦНС.
Рисунок 2
Пути проведения боли
Повреждение
Электрическая активность на окончаниях чувствительных нервов
Первичный чувствительный афферентный нейрон (до спинного мозга)
Восходящий промежуточный нейрон (до ствола головного мозга и таламуса)
Таламокортикальные зоны
Восприятие боли
Основные физиологические процессы ноцицепции:
1. трансдукция – формирование первичного болевого импульса
2. трансмиссия – передача болевого импульса в ЦНС
3. модуляция – дальнейшее формирование импульса на уровне задних рогов спинного мозга
4. перцепция – окончательное формирование болевого ощущения
Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон, образующие сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов, подвергающихся механическому воздействию (травма, хирургическое рассечение тканей, растяжение и т.д.), ишемии при нарушении адекватного кровообращения и микроциркуляции. В ответ на повреждение или разрушение клеточного субстрата усиливаются образование и выделение биологически активных веществ – простагландинов, кининов, протеолитических ферментов, производных ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к первичной гипералгезии, или периферической сенситизации. Формирование болевого импульса осуществляется непосредственно в зоне тканевого повреждения, т.е. на тканевом и клеточном уровнях.
Неустраненная «периферическая боль» приводит к развитию вторичной гипералгезии – центральной сенситизации, связанной с перевозбуждением спинальный и супраспинальных ноцицептивных структур ЦНС. Передача (трансмиссия) ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по Аδ- и С-волокнам, вступающим в спинной мозг через задние корешки, за счет активации рецепторов возбуждающих аминокислот – NMDA (N-метил-D-аспартат). Последние избыточно выделяются при действии ноцицептивных раздражителей. При этом Аδ-волокна имеют миелиновую оболочку, скорость проведения импульса по ним составляет 12-30 м/с. Эти волокна являются проводниками «быстрой» боли, которая является хорошо локализованной и качественно детерминированной. С-волокна представляют собой тонкие волокна, не имеющие миелиновой оболочки, скорость проведения импульса по ним 0,5-2,0 м/с. Волокна типа С участвуют в проведении вторичной «медленной» боли, которая является плохо локализованной.
Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую станцию переключения ноцицептивной импульсации. Затем болевой импульс распространяется по лемнисковому и экстралемнисковому пучкам до ядер продолговатого мозга, таламуса, откуда проецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий. Таламус является конечной станцией переключения болевой импульсации.
Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топографии болевого воздействия и выработку программы устранения боли. Поступившая в кору головного мозга ноцицептивная информация анализируется и передается в эфферентные корковые центры.
Механизмы контроля боли (антиноцицептивная система):
1. желатинозная субстанция
2. эндогенные опиатные системы
В антиноцицептивной системе головного мозга выделяют серотонинэргическую, норадренэргическую, ГАМК-эргическую и опиоидэргическую системы. Именно с развитием нисходящего тормозного сигнала, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга, связывают формирование стойкого обезболивающего действия вышеуказанных антиноцицептивных систем.
Теории боли.
· Теория специфичности (M. Frey) – выделяются 4 вида рецепторов — тепла, холода, давления и боли, в ЦНС имеются специфические центры, раздражение которых рождает чувство боли. Разрушив центр боли, тем самым можно добиться обезболивания. Теория положила начало методикам «перерезок» в нейрохирургии (операции префронтальная лоботомия, таламотомия и т.д.) с целью купирования болевого синдрома.
· Теория паттерна или центральной суммации (Goldscheider) – если воздействие имеет такую силу, что возбуждаются сразу несколько волокон, то возникает чувство боли, чем сильнее повреждение, тем сильнее боль.
· Теория входных ворот (R. Melzak, P. Wall, 1965) – основано на изучении роли клеток желатинозной субстанции в контроле болевого ощущения. Было показано, что возбуждение клеток желатинозной субстанции «закрывает ворота» для боли. Возбуждение, идущее по А-волокнам, вызывает возбуждение клеток желатинозной субстанции, а последнне тормозит проведение импульсов по С-волокнам.
Рисунок 3.
Анестезия
| Местная v Аппликационная v Инфильтрационная v В/в регионарная анестезия под жгутом по А. Биру v Проводниковые блокады периферических нервов v Проводниковые блокады нервных сплетений v Эпидуральная анестезия v Субарахноидальная анестезия | Общая (анестезиологическое пособие): v Ингаляционная моно-анестезия v Ингаляционная комбинированная анестезия v Тотальная внутривенная анестезия v Комбинированная общая анестезия v Неингаляционная комбинированная анестезия v Альтернирующая анестезия | Сочетанная анестезия (сбалансированная анестезия на основе региональных блокад) |
Местная анестезияосуществляется с помощью специальной группы препаратов – местных анестетиков. Классификация местных анестетиков по химическому строению:
1. Аминоэфиры – местные анестетики с эфирным соединением между ароматическим остатком и промежуточной цепочкой (кокаин, прокаин, тетракаин)
2.Аминоамиды — местные анестетики с амидным соединением между ароматической группой и промежуточной цепочкой (лидокаин, тримекаин, бипувакаин, ропивакаин)
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 |
Источник
Клиника экспериментальной терапии РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН с ООО «Биоконтроль»
«Институт развития ветеринарной интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии – ВИТАР»
к.б.н. Корнюшенков Е.А.
Боль – понятие клиническое и патогенетически сложное. Боль определяют как «неприятное ощущение и эмоциональное испытание, связанное с имеющимся или потенциальным повреждением тканей, либо же испытываемое в момент этого повреждения» (М. Ферранте 2001). Между местом повреждения и моментом восприятия боли лежит целая серия сложных электрохимических явлений, объединенных термином «ноцицепция». Ноцицепция включает четыре физиологических процесса:
Трансдукция – процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.
Трансмиссия – проведение нервных импульсов по системе чувствительных нервов.
Модуляция – это процесс, при котором ноцицептивная трансмиссия модифицируется под влиянием невральных воздействий.
Перцепция – является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль.
Традиционно рассматриваются две основные теории болевого восприятия. Согласно первой, выдвинутой M. Frey, в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к головному мозгу. Было показано, что при раздражении кожи человека с помощью металлических электродов, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки», пороговая стимуляция которых воспринималось как резкая нестерпимая боль. Вторая теория, предложенная Goldscheider, говорит о том, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов. Названная вначале теория интенсивности, позже она стала более известна как теория «паттерна» или «суммации». Однако исследования последних лет, посвященные изучению анатомии и физиологии боли, в большой степени «примирили» эти две оппозиционных теории.
В настоящее время установлено, что существует два типа периферических дистальных сенсорных нейронов, наиболее активно реагирующих на ноцицептивные стимулы. Первый тип – это очень тонкие, слабомиелинизированные, так называемые С — волокна (0.4-1.1 мкм в диаметре), вторые – тонкие, миелинизированные А – дельта волокна (1-5 мкм в диаметре). Согласно современным данным, периферические рецепторы этих нейронов в большом количестве в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими акзоплазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. На основании изучения ответных характеристик этих тонких афферентов было выделено три их вида: механосенситивные, термосенситивные и полимодальные ноцицепторы.
С активацией афферентных волокон определенного типа связывают различные виды болевых ощущений: так называемую первичную – коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль, и вторичную – длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. Экспериментально установлено, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А–волокнах, а «вторичная» — с С–волокнами. Однако А–дельта С-волокна не являются исключительно проводниками болевой чувствительности, они активируются также неповреждающими термическими (тепловыми, холодовыми) и механическими (прикосновение, небольшое сдавление) стимулами.
Антиноцицептивная система
В формирование финального болевого ощущения существенную роль играют антиноцицептивные системы (АС). Так же, как ноцицептивные, АС формируются на разных уровнях нервной системы. Первое звено АС представлено воротным контролем боли на уровне заднего рога спинного мозга. Усиление активности толстых миелиновых сенсорных волокон тормозит передачу ноцицептивной передачи. На этом основаны анальгетические эффекты чрескожной электронейростимуляциии других стимуляционных воздействий, способствующих усилению афферентации по хорошо миелинизированным толстым сенсорным волокнам. Если болепроводящие восходящие пути были известны уже достаточно давно, то нисходящие пути, контролирующие боль, изучены относительно недавно.
Другой АС является система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга. По некоторым данным, стимуляция ретикулярных ядер ствола в значительно большой степени, чем раздражение ядер шва, угнетает передачу ноцицептивной информации в спинном мозге.
Медиаторы АС
Существенным механизмом контроля боли являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы обнаружены в терминальных тонких А — дельта и С – волокон, в нейронах задних рогов спинного мозга, в ретикулярных ядрах ствола головного мозга, таламусе, лимбической системе. В последнее время идентифицированы нейропептиды (эндорфины, энкефалины), обладающие специфическим морфиноподобным действием на эти рецепторы, обеспечивающие анальгетический эффект при высвобождении из депозитов и, присоединяясь к специфическим рецепторам
нейронов, вовлеченных в передачу нервных импульсов. Их высвобождение может быть стимулировано как периферическими ноцицептивными, так и исходящими, контролирующими боль системами.
Методы оценки болевого синдрома
В ветеринарии, как и в педиатрии это наименее изученный вопрос. Тот факт что животные и дети не могут объективно рассказать о степени боли, ее локализации заставляет клиницистов применять различные визуально-аналоговые шкалы. Как правило, они представляют собой некую оценку клинических симптомов, по которым врач может судить испытывает ли пациент болевой симптом или нет. Одна из таких шкал была представлена на рассмотрение в институте боли в Глазго (шкала M.Gilla). Она включала в себя следующие моменты: врач оценивал позу животного; звуковое выражение боли; реакцию на прикосновение к животному; общее поведение животного; внимание животного к ране (достоверность ошибки данного вида оценки составляет, по мнению авторов 10-20%).
Другим методом оценки (или дополнительным методом) могут служить данные о характере оперативного вмешательства (Таб.1).
Таблица 1. Ожидаемая степень боли, вызванная хирургической операцией.
| Ожидаемая степень боли | Тип хирургического вмешательства | Средняя продолжительность боли (в баллах) |
| Умеренная | Маленькие н/о кожи | 0.5 — 1.0 |
| Умеренно выраженная | Большие опухоли кожи, мастэктомия, рутинная стоматология | 1.5 — 3.0 |
| Выраженная | Артротомия, каудальная абдоминальная хирургия, грудино-поясничный уровень при ламинэктомии | 3.0- 4.0 |
| Средней тяжести | Травматология и ортопедия, абдоминальная хирургия, овариогистерэктомия | 3.0 – 6.0 |
| Тяжелая | Нейрохирургия головы и шей, офтальмология, ТРНСП, ринотомия, торакальная хирургия | 4.0 – 8.0 |
Методы лечения боли
К группам препаратов способных блокировать болевой синдром относятся:
- Наркотические анальгетики
- Ненаркотические анальгетики
- Нестероидные противовоспалительные препараты
- Местные анестетики
- Глюкокортикостероиды
- Спазмолитики
- Ингибиторы факторов воспаления
Мы рассмотрим лишь некоторые группы.
Наркотические анальгетики
Механизм действия наркотических анальгетиков (опиоидов) не достаточно изучен. Считается, что опиоиды способствуют образованию нейропептидов (эндорфинов, энкефалинов), которые образуют лиганд с опиоидными рецепторами тем самым ликвидируя болевой синдром.
По своей активности на опиоидные рецепторы наркотические анальгетики классифицируются на полные агонисты (морфин, фентанил, промедол), частичные агонисты или агонист-антагонисты (буторфанол, трамадол, налбуфин), и полные антагонисты (налаксон).
Ненаркотические анальгетики
К данной группе препаратов широко используемых в ветеринарии относятся анальгетики-антиперетики (анальгин) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Как правило, лечение данной группой препаратов используется при лечении слабовыраженного болевого синдрома или в случаях хронического болевого синдрома (НПВП при остеоартрозах).
Местные анестетики
Достаточно часто используются в качестве средств для регионарного введения, а также в режиме постоянной контролируемой инфузии (CR – Infusion). Наиболее часто используют такие препараты как лидокаин 2%, 10%, бупивакаин 0.5% и ропивакаин 0.75%. Особенность проявляется при использовании местных анестетиков у кошек. Кошки наиболее подвержены токсическим явлениям. Они проявляются у них беспокойством, гиперсаливацией, седацией, рвотой. Поэтому методику внутривенного применения постоянной контролируемой инфузии у этого вида животных стараются не применять.
Источник