Болевые синдромы при рассеянном склерозе
Болевой синдром при рассеянном склерозе
Шевченко П.П., Карпов С.М., Долгова И.Н., Пажигова З.Б., Омельченко Е.И.; ФГБОУ ВО Ставропольский государственный медицинский университет, Ставрополь, Россия (Российский журнал боли, №1, 2017)
В настоящее время этиопатогенез рассеянного склероза до конца не изучен. Несмотря на успехи, достигнутые сегодня в вопросах эпидемиологии, диагностики, фармакотерапии, многие вопросы остаются нерешенными. До недавнего времени считалось, что болевой синдром не является характерным проявлением рассеянного склероза и врачи больше внимание уделяли двигательным, чувствительным, координаторным нарушениям, расстройствам функции тазовых органов.
Эксперты Международной ассоциации по изучению боли выделяют невропатические и неврогенные болевые синдромы в отдельную самостоятельную группу. Считается, что невропатическая боль возникает вследствие нервного повреждения или дисфункции нервной системы, что является актуальным направлением современных исследований. В последние годы появляется все больше сообщений о том, что болевые проявления при рассеянном склерозе оказывают значительное влияние на качество жизни этих больных, увеличивают инвалидизацию. По-прежнему нет единого взгляда на механизмы возникновения и развитие боли у больных рассеянным склерозом, не ясна зависимость появления боли от формы, тяжести обострения заболевания, а также о соотношении болевого синдрома и клинических обострений.
По данным разных авторов частота хронических болевых синдромов при рассеянном склерозе достигает 50 — 80%, в том числе в качестве симптома дебюта — 21% больных. Это, по-видимому, обусловлено процессом диагностики рассеянного склероза и увеличением числа наблюдений. Эпизоды острой боли в анамнезе у больных с подозрением на рассеянный склероз могут быть признаком диссеминированного поражения и, следовательно, имеют диагностическое значение.
Хроническая боль требует особого внимания, поскольку также способствует усилению инвалидизации больных и ухудшает качество жизни. Неврогенные болевые синдромы рассматриваются у пациентов с частичной или полной потерей чувствительности, вызванной повреждением периферических нервов или структур центральной нервной системы, при этом часто отмечаются неприятные, в том числе и ярко выраженные болезненные ощущения, например, в пораженной конечности. Как правило, подобное состояние возникает при вовлечении в патологический процесс образований, участвующих в проведении и восприятии болевых и температурных сигналов.
Современные методы диагностики, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ), выявляют очаги повреждений, например, при таламическом синдроме не только в ядрах таламуса, но и в структурах ствола мозга, подкорковом белом веществе и церебральной коре. При этом наибольшая вероятность возникновения болевого синдрома отмечается у пациентов с повреждением структур соматосенсорной системы — латеральной части продолговатого мозга (синдром Валленберга-Захарченко), вентробазального комплекса таламуса, заднего бедра внутренней капсулы, постцентральной извилины коры больших полушарий и инсулярной коры.
Причинами повреждения периферической нервной системы могут быть метаболические нарушения, травма, интоксикации, инфекционный процесс, механическое сдавление. При повреждении структур ЦНС (центральные боли) наиболее частыми причинами считаются демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), ОНМК (ишемический и геморрагический инсульты), сирингомиелия и др.
Для диагностики клинического проявления неврологической боли необходимо неврологическое обследование с оценкой соматосенсорной чувствительности; моторной сферы и вегетативной иннервации. Независимые от этиологических факторов и уровня повреждения нервной системы клинические проявления неврогенной боли во многом схожи и характеризуются наличием спонтанной боли. При неполном, частичном повреждении периферических нервов, сплетений или дорсальных спинномозговых корешков в большинстве случаев возникает острая периодическая пароксизмальная боль, длящаяся несколько секунд. При полном повреждении нервных проводников боли в денервированной области чаще имеют постоянный характер в виде онемения, жжения, ломоты. Частым симптомом у пациентов с неврогенными болевыми синдромами являются парастезии; изменения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде дизестезии.
Таким образом, проблема боли при рассеянном склерозе остается достаточно актуальной. Вопросы формирования патогенеза при нейродегенерации подлежат дальнейшему, более глубокому изучению, что потребует в свою очередь от ученых новых, более совершенных методов фармакотерапии при нейрогенных болевых синдромах, способствуя улучшению качества жизни больных рассеянным склерозом.
Принципы лечения неврогенной боли при рассеянном склерозе
Шевченко П.П., Вышлова И.А., Пажигова З.Б., Омельченко Е.И., Карпов С.М. ФГБОУ ВО Ставропольский государственный медицинский университет, Ставрополь, Россия (Российский журнал боли, №1, 2017)
Проблема неврогенной боли при рассеянном склерозе остается достаточно актуальной. По-прежнему нет единого взгляда на механизмы возникновения и развития боли у больных рассеянным склерозом, не ясна зависимость появления боли от формы, тяжести обострения заболевания, а также о соотношении болевого синдрома и клинических осложнений, поэтому лечение неврогенных болевых синдромов представляет существенную трудность, а терапия должна быть комплексной, включающей в себя медикаментозные средства, методы психотерапии, рефлексотерапии, то есть необходимые средства, обеспечивающие подавление патологической активности в периферических нейронах и нейронах ЦНС. Среди препаратов, обеспечивающих патогенетическую коррекцию невроенных болевых синдромов, на первый план выдвигаются антиконвульсанты, антидепрессанты и местные анестетики. Наиболее яркое проявление острой невропатической боли является невралгия тройничного нерва, встречающаяся среди больных рассеянным склерозом в 300 раз чаще, чем в популяции, и чаще носит билатеральный характер, может сопровождаться снижением чувствительности в зоне иннервации нерва, т.е. протекает по типу тригеминальной невропатии. Последняя может быть обусловлена наличием очага демиелинизации в зоне вхождения корешка тройничного нерва в ствол мозга или в варольевом мосту.
В настоящее время основными препаратами для лечения невралгии тройничного нерва при рассеянном склерозе являются антиконвульсанты (карбамазепин, финлепсин, тегритол), а также ламотриджин, вальпроевая кислота, бромокриптин, ибупрофен, габапентин. Острые корешковые боли в конечностях могут присутствовать у 13% больных рассеянным склерозом. Очаг демиелинизации находится на уровне интрамедуллярной порции заднего корешка спинномозгового нерва в спинном мозге, а также отсутствием признаков компрессии корешка. Тонические мышечные спазмы у больных рассеянным склерозом обычно характеризуются как стягивающие, сжимающие, тянущие, ноющие, могут быть длительными и кратковременными, носить как односторонний, так и двусторонний характер. Тонические спазмы могут быть обусловлены поражением кортикоспинальных моторных путей на любом уровне ниже коры. Билатеральная симптоматика обычно свидетельствует о спинальном уровне поражения, односторонняя — о процессе в базальных ганглиях. Описаны случаи, когда тонические спазмы являлись первым симптомом рассеянного склероза.
Центральное место в медикаментозной терапии занимают миорелаксанты: сирдалуд, баклофен, толперизон, тизанид-гидрохлорид. Хронические болезненные дизестезии и парестезии у больных рассеянным склерозом, по данным разных авторов, наблюдаются от 14 до 41%. Пациенты жалуются на парестезии в ладонях, стопах. Клинический осмотр у большинства больных (60 — 95%) может выявить нарушения болевой и температурной чувствительности, чаще мозаичные либо по полиневритическому типу. В лечении ноцицептивных болевых синдромов активно применяют нестероидные противовоспалительные препараты. В целях уменьшения побочных эффектов рекомендовано использование селективных блокаторов циклооксигеназы 2 типа (мелоксикам, теноксикам).
Особую группу составляют психогенные боли, которые появляются вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами. Для лечения невропатических болей было доказано дозозависимое анальгетическое действие таких трициклических антидепрессантов, как амитриптилин, имипрамин, дезимипрамин, кломипрамин. Считается, что противоболевой эффект достигается в связи угнетением обратного захвата норадреналина в синапсах центральной антиноцицептивной системы. В настоящее время находится в стадии исследования трициклический антидепрессант, рассчитанный на анальгетический эффект местного применения.
Таким образом, проблема боли и обезболивания при рассеянном склерозе остается достаточно актуальной, т.к. вопросы формирования и патогенеза ноцицепции при нейродегенерации подлежат дальнейшему более детальному и глубокому изучению.
Источник
Боль при рассеянном склерозе не является патогномоничным симптомом. На протяжении длительного времени при описании клинических проявлений данного заболевания болям уделялось очень мало внимания или о них не упоминалось совсем.
Однако в последние годы было установлено, что боли у пациентов с рассеянным склерозом встречаются достаточно часто. По данным литературы, в настоящее время частота болевых синдромов различной локализации у таких больных может достигать 50-80%. Причем при рассеянном склерозе встречаются, как правило, хронические болевые синдромы, которые ухудшают качество жизни больных.
По механизму возникновения и происхождению все боли при рассеянном склерозе можно разделить на 4 вида:
1) невропатические;
2) соматогенные;
3) висцерогенные;
4) психогенные.
Невропатические боли связаны с непосредственным повреждением нервной системы, возникают при поражении головного и спинного мозга. В сравнении с другими заболеваниями нервной системы (опухоли, травмы, заболевания сосудистой природы) рассеянный склероз является достаточно редкой причиной таких болей.
Клинически невропатические боли у таких пациентов чаще проявляются в виде хронических болезненных дизестезий. Эти болезненные ощущения носят жгучий, ноющий, пекущий, стреляющий характер, часто локализуются в нижних конечностях, особенно стопах, усиливаются по ночам. Подобные боли могут наблюдаться как на начальной стадии, так и на более поздних этапах заболевания, сочетаются с нарушениями температурной и болевой чувствительности и очень плохо поддаются лечению.
Более редкой формой невропатических болей при рассеянном склерозе является невралгия тройничного нерва. Как и при идиопатической форме невралгии тройничного нерва, боли носят пароксизмальный, очень интенсивный характер. Однако есть и отличие. При рассеянном склерозе чаще наблюдается двусторонняя локализация. Причиной развития подобных болей является развитие очагов демиелинизации во внутримозговой части тройничного нерва. Хотя невралгия тройничного нерва может быть и сопутствующим процессом, не связанным с основным заболеванием.
При рассеянном склерозе встречаются и острые корешковые боли, которые связаны с демиелинизацией интрамедуллярной порции заднего корешка спинно-мозгового нерва.
В литературе описаны примеры формирования комплексного болевого синдрома и возникновения в шейном отделе сирингомиелитической кисты вследствие активности процесса демиелинизации.
Для лечения невропатических болей при рассеянном склерозе применяют антиконвульсанты и трициклические антидепрессанты. При острых болевых синдромах чаще используют первую группу препаратов. Пациентам с невралгией тройничного нерва назначают карбамазепин (финлепсин, тегретол), ламотриджин и габапентин (тебантин). В ряде случаев, у пациентов с рассеянным склерозом антиконвульсанты могут усиливать слабость и атаксию вследствие угнетающего влияния на проводимость. Для уменьшения побочных эффектов применяется сочетание малых доз карбамазепина или ламотриджина со средними дозами габапентина.
Трициклические антидепрессанты являются препаратами выбора при хронических болевых синдромах. Чаще всего используется амитриптилин, который уменьшает степень интенсивности хронических дизестезий более чем у 50% больных. Во многих случаях для достижения лучшего эффекта целесообразно сочетание антиконвульсантов и антидепрессантов.
Соматогенные боли могут быть в мышцах, суставах, костях, соединительной ткани. Чаще всего больных беспокоят боли в спине, а также болезненные мышечные спазмы и судороги в конечностях. К их возникновению приводят двигательные расстройства, длительная иммобилизация и нарушения мышечного тонуса, а также остеопороз вследствие терапии кортикостероидами. Болевой синдром наиболее часто локализуется в поясничной области, реже в шейном или грудном отделах позвоночника. Боли могут иррадиировать в зону иннервации корешков.
Надо отметить, что у больных рассеянным склерозом боли в спине далеко не всегда связаны с основным заболеванием, могут быть обусловлены заболеваниями позвоночника (остеохондроз, аномалии развития и другие). Однако даже в этих случаях нарушения мышечного тонуса при рассеянном склерозе способствует усугублению болевого синдрома при этих заболеваниях.
Боли в мышцах могут быть длительными и кратковременными, имеют стягивающий, ноющий, сжимающий характер. Продолжительные боли, как правило, появляются в нижних конечностях. Они не такие интенсивные, но достаточно нудные, чаще связаны с мышечным утомлением.
Кратковременные мышечные боли носят характер болезненных тонических спазмов и судорог, возникают и в верхних, и в нижних конечностях. Они возникают чаще по ночам, очень интенсивные, могут вызываться простым тактильным раздражителем.
В результате многочисленных исследований было показано, что причиной тонических мышечных спазмов является одностороннее поражение двигательных путей на уровне заднего бедра внутренней капсулы или в области ножки мозга при сохранности нижележащих отделов пирамидных трактов.
Боли в суставах у пациентов с рассеянным склерозом встречаются значительно реже, чем мышечные боли. Чаще беспокоят боли в суставах нижних конечностей (особенно в коленных), сочетаются с признаками спастического пареза в ногах.
Для купирования болей в спине, конечностях и суставах применяются нестероидные противовоспалительные средства и физиопроцедуры. При наличии болезненных мышечных спазмов назначают миорелаксанты (баклосан, мидокалм, сирдалуд), бензодиазепины и антиконвульсанты. Менее предпочтительны препараты из группы бензодиазепинов в связи с возможностью побочных эффектов в виде усиления головокружения и слабости. При выраженной спастичности могут применяться препараты ботулинического токсина (ботокс, диспорт). При усилении мышечных спазмов во время обострения заболевания эффективно назначение высоких доз кортикостероидов.
Симптом Лермитта наблюдается у 25% больных с рассеянным склерозом, проявляется ощущением прохождения электрического тока вдоль позвоночного столба сверху вниз при сгибании шеи, далеко не всегда сопровождается болевым синдромом. Этот симптом возникает при поражении задних канатиков спинного мозга и шейных корешков. Есть данные об эффективности применения в подобных случаях экстракраниального воздействия импульсами слабого электромагнитного поля.
При ретробульбарном неврите болевой синдром возникает в периорбитальной области или за глазом, имеет подострый характер, усиливается при движениях глазных яблок. Появление болей связывают с раздражением твердой мозговой оболочки, а также с отеком окружающих тканей, они могут беспокоить в течение нескольких дней или недель и самостоятельно купируются при регрессировании симптомов неврита.
Головные боли встречаются при рассеянном склерозе довольно часто. В литературе описаны головные боли напряжения, мигрень, кластерные головные боли и головные боли другого характера. Чаще всего встречаются головные боли напряжения. При этом головные боли могут быть вызваны напряжением мышц шеи и скальпа, сосудистыми факторами, нарушениями ликвородинамики. Дискутабельным остается вопрос прямой связи головной боли с процессами демиелинизации.
По данным многочисленных наблюдений, у ряда больных, страдающих рассеянным склерозом и разными формами головных болей, наблюдалась связь цефалгий с основным заболеванием. У таких пациентов отмечалось совпадение дебюта рассеянного склероза с началом головных болей, выявлялось ухудшение в период обострения и, наоборот, улучшение на фоне успешной терапии симптомов рассеянного склероза.
Таким образом, головные боли у части больных могут быть обусловлены демиелинизирующим процессом с преимущественной локализацией на церебральном уровне.
Висцерогенные боли при рассеянном склерозе чаще всего проявляются болезненными спазмами мочевого пузыря, иногда сопровождающиеся выпусканием мочи. Для лечения подобных расстройств рекомендуют холинолитик оксибутинин и антиконвульсант карбамазепин. У небольшого количества пациентов могут наблюдаться боли в кишечнике и желудке, причем часто они связаны с применением в процессе лечения кортикостероидов.
Психогенные боли при рассеянном склерозе изучены мало. Тревожно-депрессивные состояния, развивающиеся у таких больных, способствуют снижению болевой толерантности и требуют назначения соответствующей психотропной терапии.
В заключении хочется отметить, что боли при рассеянном склерозе встречаются довольно часто, ухудшают качество жизни пациентов. Представление о различных механизмах болей при демиелинизирующих заболеваниях позволит правильно и своевременно подобрать адекватную терапию для облегчения состояния таких больных.
Источник
Баранова Ольга Михайловна
заочный аспирант кафедры неврологии и нейрохирургии
ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара
E-mail: Steshina-om@mail.ru
Аннотация: Рассеянный склероз относится к инвалидизирующим заболеваниям и является актуальной медико-социальной проблемой. Среди сенсорных нарушений при рассеянном склерозе часто встречается болевой синдром, который снижает качество жизни пациентов и часто приводит к социальной дезадаптации. Рассмотрены виды болей при рассеянном склерозе, их локализация, связь с топическим расположением очагов демиелинизации. Обследовано 258 больных рассеянным склерозом с сенсорными нарушениями. Проанализирована частота встречаемости болевого синдрома среди этой группы пациентов.
Ключевые слова: рассеянный склероз; сенсорные нарушения; болевой синдром.
Введение. Рассеянный склероз (РС) – одна из наиболее социально и экономически значимых проблем современной неврологии. РС является хроническим прогрессирующим воспалительно-дегенеративным заболеванием центральной нервной системы, которое клинически проявляется рассеянной органической неврологической симптоматикой, а патоморфологически – очагами воспаления и демиелинизации с последующим образованием склеротических бляшек в белом веществе головного и/или спинного мозга. Развитие неврологической симптоматики при РС обусловлено нарушением проведения нервного импульса по демиелинизированным участкам проводящих путей головного и спинного мозга, реже – периферических нервов.
Среди наиболее часто выявляемых симптомов, характерных для РС, отмечаются симптомы поражения чувствительных проводников. Чувствительные нарушения по данным S. Beer и J. Kesselring (1998) в дебюте РС встречаются в 40% случаев и характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом, нечеткостью и нестойкостью клинических проявлений [7]. В дебюте РС нарушения чувствительности в большей степени субъективны и не укладываются в известную топическую диагностику, что может имитировать картину функциональных расстройств нервной системы, что в свою очередь затрудняет раннюю диагностику заболевания [4]. Между тем в развернутой стадии заболевания чувствительные нарушения встречаются в 83% случаев [6].
Жалобы, которые предъявляют больные, многообразны и зависят не только от локализации очагов демиелинизации в тех или иных отделах нервной системы, но также и от индивидуальных особенностей пациента. Так один и тот же симптом больные могут трактовать по-разному. Наиболее часто встречаются парестезии, гипестезии, гиперестезии, дизестезии, локализация которых разнообразна, а выраженность – лабильна. Также могут наблюдаться нарушения поверхностной (болевой, температурной, тактильной) и/или глубокой (суставно-мышечного чувства, вибрационной) чувствительности, боли различной интенсивности и локализации [3].
Долгое время считалось, что боль не является характерным для РС симптомом. Однако далее это утверждение неоднократно опровергалось [5, 9]. Так, по данным C. Solaro (2003), 29-86% пациентов с РС испытывают те или иные болевые ощущения [9]. Нередко боль возникает при обострении РС и может длиться несколько месяцев, приводя к развитию депрессии, что еще более усиливает боль. Исходя из патофизиологических механизмов боли, болевые синдромы при РС можно разделить на невропатические, соматогенные (ноцицептивные, висцеральные) и психогенные.
Цель исследования. Целью исследования явился анализ болевого синдрома как одного из видов сенсорных нарушений у больных с достоверным рассеянным склерозом в дебюте и в развернутой стадии заболевания.
Материалы и методы исследования. На базе Центра рассеянного склероза Самарской областной клинической больницы им. В.Д. Середавина и кафедры неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета был проведен многофакторный клинико-диагностический анализ 258 больных с достоверным рассеянным склерозом, предъявляющих жалобы на сенсорные нарушения. Под нашим наблюдением находились пациенты в возрасте от 18 до 60 лет с длительностью заболевания от 3 месяцев до 15 лет. На протяжении периода болезни им регулярно с периодичностью один раз в 6-12 месяцев проводилось стандартизированное неврологическое обследование и оценка функциональных систем по расширенной шкале инвалидизации EDSS (Expanded Disability Status Scale) [1, 8]. Проводились обследования: МРТ головного мозга (при необходимости – и спинного) и исследование мультимодальных (зрительных, слуховых, соматосенсорных) вызванных потенциалов. Методика вызванных потенциалов основана на исследовании электрических реакций мозга в ответ на внешние сенсорные стимулы [2]. Исследование вызванных потенциалов разной модальности (слуховые, зрительные, соматосенсорные) позволяет получить ценную информацию о состоянии афферентных проводников, обнаружить их патологические изменения и определить топику патологического процесса.
Результаты исследования и их обсуждение. Из 258 проанализированных нами пациентов, предъявляющих жалобы на сенсорные нарушения, 94 (36,4%) отметили хотя бы один болевой симптом. Чаще всего, у 62 (66,0%) из них отмечалась нейропатическая боль: тригеминальная невралгия, симптом Лермитта, нейропатическая боль в ногах; у остальных 32 (34,0%) была соматогенная (ноцицептивная, висцеральная) боль.
Нейропатическая боль чаще описывается пациентами как постоянный дискомфорт, симметричное или асимметричное ощущение жжения, чаще – в дистальных отделах ног. При этом у пациентов часто имеются признаки поражения задних канатиков спинного мозга и спиноталамических трактов. Невропатические боли представляют собой вариант центральных деафферентационных болей. Повреждение задних канатиков приводит к уменьшению афферентации по ним, в результате чего поступающие сигналы воспринимаются как болевые. Симптом Лермитта – ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику с иррадиацией в ноги или руки при наклоне головы также связан с демиелинизацией проводников глубокой чувствительности в задних канатиках спинного мозга. Причиной тригеминальной невралгии при РС является наличие очага демиелинизации в варолиевом мосту или в зоне вхождения корешка тройничного нерва в ствол мозга.
Соматогенные боли вызываются стимулами, исходящими из костей, мышц, соединительной ткани. Эти боли, как правило, хорошо локализованы. Больные с РС чаще описывают болезненные тонические спазмы мышц конечностей (чаще нижних), которые проявляются, кроме боли, медленными, мучительными напряжениями. Они провоцируются моторными или сенсорными стимулами. Как правило, болезненные тонические спазмы отмечаются у пациентов со значительным повышением мышечного тонуса. Продолжительность их невелика – секунды или минуты. Висцерогенные боли при РС инициируются активацией рецепторов мочевого пузыря и кишечника при развитии нарушений функции тазовых органов.
Синдромальный диагноз психогенных болей возможен при отсутствии их органической причины, или когда поведенческая реакция на боль неадекватна имеющейся причине. В этих случаях при обследовании больного часто можно найти и другие психические расстройства – депрессию, конверсионные проявления или нарушения сна. При рассеянном склерозе патофизиологическая оценка болей как психогенных требует большой осторожности.
Отдельного внимания заслуживают головные боли при РС. Они часто отмечаются больными, хотя на сегодняшний день причина их возникновения недостаточно изучена. Обычно такие боли имеют характер головных болей напряжения, а их интенсивность не связана с активностью заболевания.
При всем многообразии описанных видов болей при РС стоит отметить, что возможно также их сочетание. В наших наблюдениях из 62 пациентов с нейропатической болью чаще встречался симптом Лермитта (53 человека), который являлся моносимптомом, либо отмечался в комбинации с другими видами болей. Симптом Лермитта настолько характерен для РС, что раньше считался патогномоничным для данного заболевания.
Выводы. Таким образом, анализ наблюдений показывает, что болевой синдром – очень важный и достаточно частый клинико-диагностический критерий рассеянного склероза. Кроме того, наличие болевого синдрома у больных с РС способствует их большей инвалидизации и социальной дезадаптации. Это требует более внимательного изучения нервно-психического статуса пациентов и назначения дополнительной симптоматической терапии.
Источник